Разделы презентаций


Кровь Белки плазмы крови

Содержание

Кровь – ткань из форменных элементов и плазмы.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Кровь Белки плазмы крови

Кровь Белки плазмы крови

Слайд 2

Кровь – ткань из форменных элементов и плазмы.


Состав крови:
плазма - 55%,
эритроциты - 44%,
остальные клетки – 1%.

Кровь – ткань из

Слайд 3Функции крови
дыхательная,
транспортная,
трофическая,
выделительная,
регуляторная,
защитная,
поддержание постоянства

внутренней среды организма:
изоосмия – постоянство осмотического и онкотического

давления (7,8 – 8,1 атм) ,
изогидрия – постоянство рН (рН 7,36),
изотермия – постоянство температуры (37-37,5),
изоиония – поддержание ионного состава.

Функции крови дыхательная, транспортная, трофическая, выделительная, регуляторная, защитная, поддержание постоянства внутренней среды организма:изоосмия – постоянство осмотического и

Слайд 4Функции крови

Функции крови

Слайд 5Онкотическое давление
Выходу слишком большого количества жидкости из сосудов во

внесосудистое тканевое пространство противодействует онкотическое давление , создаваемое белками плазмы.

Отёк мягких тканей при гипоальбуминемии связан с понижением онкотического давления.
Онкотическое давление Выходу слишком большого количества жидкости из сосудов во внесосудистое тканевое пространство противодействует онкотическое давление ,

Слайд 6Отличия плазмы и сыворотки крови
Плазма содержит ряд факторов, которые

расходуются в процессе свёртывания и в сыворотке отсутствуют.
Сыворотка содержит

продукты деградации этих факторов свёртывания, а в плазме этих продуктов в норме нет.
Отличия плазмы и сыворотки крови Плазма содержит ряд факторов, которые расходуются в процессе свёртывания и в сыворотке

Слайд 7Состав плазмы крови
В плазме содержится

90% - воды,

10% - сухого остатка.

фосфолипиды

холестерин

глюкоза

Плазма

Билирубин

Кинины

Креатинин

Полипептиды

Креатин

Мочевая кислота

Белки
65-85 г/л

Азотистые
небелковые
соединения

Безазотистые
соединения

Минеральные
вещества

АМК

Мочевина

Состав плазмы кровиВ плазме содержится        90% - воды,

Слайд 8Состав плазмы крови

Состав плазмы крови

Слайд 9Функции белков плазмы крови
1. Регуляция агрегатного состояния крови:
свёртывание,

фибринолиз,
калликреин-кининовая система,
система комплемента.
2. Транспортная функция.
3. Защитная

функция (антитела).
4. Регуляторная функция.
5. Ферменты.
6. Резерв аминокислот.
7. Поддержание рН крови.
8. Регуляция распределения внеклеточной жидкости.
9. Буферная функция.
10. Поддержание онкотического давления.

Функции белков плазмы крови1.  Регуляция агрегатного состояния крови: свёртывание, фибринолиз, калликреин-кининовая система, система комплемента.2.  Транспортная

Слайд 10Концентрация белков плазмы
Стабильные белки: альбумины.
Нестабильные белки:
иммуноглобулины Е,

иммуноглобулины D.
Концентрация нестабильных белков может возрастать в

миллион раз.
Концентрация белков плазмы Стабильные белки: альбумины. Нестабильные белки: иммуноглобулины Е, иммуноглобулины D.   Концентрация нестабильных белков

Слайд 11Синтез белков
В печени синтезируются

альбумины, фибриноген, 80% глобулинов (все α-глобулины и частично β-глобулины).
В-лимфоциты синтезируют иммуноглобулины.
Макрофаги синтезируют α2-макроглобулины, белки системы комплемента.
Эритропоэтин синтезируется клетками почек.
Синтез белков В печени синтезируются

Слайд 12Катаболизм белков плазмы происходит:
в клетках эндотелия капилляров,
в мононуклеарных фагоцитах,

в клетках почечных канальцев.

Катаболизм белков плазмы происходит: в клетках эндотелия капилляров, в мононуклеарных фагоцитах, в клетках почечных канальцев.

Слайд 13В сыворотке крови при электрофорезе на
бумаге выделено 5 фракций белков:

альбумины,
α1-глобулины,
α2-глобулины,
β-глобулины,
γ-глобулины.
При электрофорезе в

ПААГ – 16-17 фракций.
При диск-электрофорезе – 29 фракций.
При иммуно-электрофорезе – более 30 фракций.

электрофореграмма

В сыворотке крови при электрофорезе набумаге выделено 5 фракций белков: альбумины, α1-глобулины, α2-глобулины, β-глобулины, γ-глобулины.При электрофорезе в

Слайд 14Электрофорез

Электрофорез

Слайд 15Белки плазмы крови 65-85 г/л.
альбумины 37-55 г/л,
глобулины 20-30

г/л,
фибриноген 2-4 г/л.

Белки плазмы крови 65-85 г/л. альбумины 37-55 г/л, глобулины 20-30 г/л, фибриноген 2-4 г/л.

Слайд 17Преальбумин (0,18 -0,37 г/л) транспортирует тироксин, витамин А.
Концентрация преальбумина снижается при

циррозе печени, хронических гепатитах.
Концентрация преальбумина возрастает при нефротическом синдроме.
Преальбумин

– индикатор нарушения белоксинтезирующей функции печени.
Это первый пик на диск-электрофореграмме.
Молекулярная масса – 21 кДл.
Преальбумин (0,18 -0,37 г/л) транспортирует тироксин, витамин А. Концентрация преальбумина снижается при циррозе печени, хронических гепатитах.Концентрация преальбумина

Слайд 18Альбумины (37-55 г/л)
50-60% белков плазмы крови,
молекулярная масса –

70 000,
растворимы в дистиллированной воде, в солях,
простые белки,


синтезируются в печени,
в норме не проходят через почки.
Альбумины (37-55 г/л)  50-60% белков плазмы крови, молекулярная масса – 70 000, растворимы в дистиллированной воде,

Слайд 19Функции альбуминов
Связывание воды.
Поддерживают онкотическое давление

плазмы.
Снижение до 30 г/л приводит к отёкам.

Транспорт магния, кальция, билирубина, жирных кислот, лизолецитина, прогестерона, лекарств (антибиотики, сердечные гликозиды).
Депо белка в организме.
Запас пластического материала.
Функции альбуминов Связывание воды.   Поддерживают онкотическое давление плазмы.   Снижение до 30 г/л приводит

Слайд 20Снижаются альбумины при
нарушениях функции ЖКТ,


заболеваниях печени,


нефротическом синдроме,

Снижаются альбумины принарушениях функции ЖКТ, заболеваниях печени,нефротическом синдроме,

Слайд 21Глобулины
грубодисперсные белки,
не растворимы в воде,
синтезируются в печени,

лимфоидной ткани,
появляются в моче при грубой патологии печени и

почек,
связаны с небелковым компонентом,
представлены рядом фракций:
α1-глобулины,
α2-глобулины,
β-глобулины,
γ-глобулины
Глобулины грубодисперсные белки, не растворимы в воде, синтезируются в печени, лимфоидной ткани, появляются в моче при грубой

Слайд 22α1-глобулины составляют 2-5%
орозомукоид,
α1 – антитрипсин,
α1 – серомукоид,

протромбин,
транскортин,
ТСБ,
ретинолсвязывающий белок,
ЛПВП,
α – фетопротеин.

α1-глобулины составляют 2-5% орозомукоид, α1 – антитрипсин, α1 – серомукоид, протромбин, транскортин, ТСБ, ретинолсвязывающий белок, ЛПВП, α

Слайд 23α1 – антитрипсин (α1-АТ) (2-5 г/л)
гликопротеин,
ингибитор протеиназ: трипсина,

химотрипсина, плазмина, калликреина, эластазы.


92% ингибиторной активности плазмы,
синтезируется клетками печени,
содержится в слюне, слезе, бронхиальном и назальном секретах, спинномозговой жидкости, дуоденальном содержимом,
возможны потери через ЖКТ, почки.
α1 – антитрипсин (α1-АТ) (2-5 г/л)  гликопротеин, ингибитор протеиназ: трипсина, химотрипсина, плазмина, калликреина, эластазы.

Слайд 24Физиологическая роль α1 – АТ
Защита организма от действия протеолитических
ферментов эндогенного

и экзогенного
происхождения:
протеиназ крови, тканей,
бактерий
грибков.
Сыворотка крови обладает

мощным
антипротеиназным действием:
1мл сыворотки ингибирует 1 мг трипсина.
Физиологическая роль α1 – АТЗащита организма от действия протеолитическихферментов эндогенного и экзогенного происхождения: протеиназ крови, тканей, бактерий

Слайд 25При врождённом дефиците α1 – АТ наблюдаются:
эмфизема лёгких,
цирроз

печени,
желтуха,
холестаз.
Активность α1 – АТ возрастает при
воспалениях,


механических повреждениях тканей,
панкреатите.
При ожоговой болезни снижается активность α1 – АТ,
но возрастает протеолитическая активность.
При врождённом дефиците α1 – АТ наблюдаются: эмфизема лёгких, цирроз печени, желтуха, холестаз. Активность α1 – АТ

Слайд 26α1 – гликопротеин (орозомукоид)

(0,5 -1,4 г/л)
содержит до

40% углеводов,
не осаждается ТХУ,
участвует в транспорте стероидов,
активность возрастает при острых и хронических воспалениях, опухоли,
активность уменьшается при циррозе печени.
иммуномодулятор,
подавляет киллерную активность.
α1 – гликопротеин (орозомукоид)             (0,5

Слайд 27 α-фетопротеин относится к α1 – глобулинам.
у доношенного здорового

ребёнка не выявляется.
α-фетопротеин повышается при

карциномах печени, тератокарциномах.
После удаления карцином исчезает,
а при метастазах появляется вновь.

α-фетопротеин  относится к α1 – глобулинам. у доношенного здорового ребёнка не выявляется. α-фетопротеин повышается при

Слайд 28α2-глобулины составляют 7-13%
церулоплазмин,
гаптоглобин,
α2 –макроглобулин.

α2-глобулины составляют 7-13% церулоплазмин, гаптоглобин, α2 –макроглобулин.

Слайд 29α2 –макроглобулин
цинксодержащий белок, включающий
углеводный компонент

(до 11%),
синтезируется вне печени,
составляет 10% всей протеиназной активности.
В

сыворотке крови содержится 4 ингибитора трипсина:
α1 – антитрипсин,
α2 –макроглобулин,
интер-α-ингибитор трипсина,
термокислотостабильный ингибитор трипсина.
α2 –макроглобулин цинксодержащий белок, включающий    углеводный компонент (до 11%), синтезируется вне печени, составляет 10%

Слайд 30α2 –макроглобулин осуществляет:
ингибирование трипсина, тромбина, химотрипсина, плазмина, калликреина,
регуляцию

свёртывающей,
фибринолитической,
калликреиновой систем.

α2 –макроглобулин осуществляет: ингибирование трипсина, тромбина, химотрипсина, плазмина, калликреина, регуляцию свёртывающей,    фибринолитической,  калликреиновой

Слайд 31α2 –макроглобулин повышается при:
циррозе печени,
нефротическом синдроме,
микседеме,
сахарном

диабете,
α2 –макроглобулин не меняется при остром воспалении.
α2 –макроглобулин снижается при:

парапротеинозах,
ревматическом полиартрите,
остром панкреатите.

α2 –макроглобулин повышается при: циррозе печени, нефротическом синдроме, микседеме, сахарном диабете,α2 –макроглобулин не меняется при остром воспалении.α2

Слайд 32Церулоплазмин
голубой белок,
молекула содержит 8 атомов меди,
в норме

концентрация этого белка 0,25-0,45 г/л.

Церулоплазмин голубой белок, молекула содержит 8 атомов меди, в норме концентрация этого белка 0,25-0,45 г/л.

Слайд 33Функции церулоплазмина:
переносчик ионов меди,
основной антиоксидант плазмы, перехватчик

,
обладает ферментативными свойствами, осуществляет окисление Fe

в Fe ,
увеличивает всасывание железа и способствует включению железа в трансферрин,
активатор гемопоэза,
белок острой фазы,
детоксикационная функция (окисляет диамины и полифенолы),
участвует в обмене адреналина, норадреналина, серотонина,
повышает пероксидазную активность плазмы и бактерицидные свойства крови.


3+.

2+

Функции церулоплазмина: переносчик ионов меди, основной антиоксидант плазмы, перехватчик     , обладает ферментативными свойствами,

Слайд 34Уровень церулоплазмина повышается при:
беременности,
остром воспалении,
холестазе,
ревматоидном артрите,

неоплазме.
Уровень церулоплазмина снижается при:
циррозе печени,
хроническом гепатите,
болезни

курчавых волос,
болезни Вильсона-Коновалова (медь накапливается, а церулоплазмин функционально не активен).
Уровень церулоплазмина повышается при: беременности, остром воспалении, холестазе, ревматоидном артрите, неоплазме.Уровень церулоплазмина снижается при: циррозе печени, хроническом

Слайд 35Гаптоглобин (0,0-0,35 г/л)
Молекула белка состоит из двух субъединиц, каждая

из которых содержит 4 полипептидные цепи.
Гаптоглобин связывает и транспортирует свободный

гемоглобин в клетки ретикулоэндотелия.
Гаптоглобин связывает гемоглобин, препятствуя гемосидерозу тканей, почек.
Комплекс (Нв+Нр) повышает пероксидазную активность, бактерицидные свойства крови.
Гаптоглобин (0,0-0,35 г/л) Молекула белка состоит из двух субъединиц, каждая из которых содержит 4 полипептидные цепи.Гаптоглобин связывает

Слайд 36В кровотоке свободный гемоглобин и гем комплексируются со специальными белками

плазмы: гаптоглобином и гемопексином. Эти комплексы удаляются из крови гепатоцитами.

Уровень гаптоглобина и гемопексина – биохимические маркеры степени внутрисосудистого гемолиза.
Уровень гаптоглобина повышается при воспалении, неоплазме.
Уровень гаптоглобина снижается при поражениях паренхимы печени, гемолитической анемии.
В кровотоке свободный гемоглобин и гем комплексируются со специальными белками плазмы: гаптоглобином и гемопексином. Эти комплексы удаляются

Слайд 37β-глобулины (8-14%)
трансферрин,
гемопексин,
ЛПНП,
СРП,
β2-микроглобулин,
С3 и С4

– компоненты комплемента.

β-глобулины (8-14%) трансферрин, гемопексин, ЛПНП, СРП, β2-микроглобулин, С3 и С4 – компоненты комплемента.

Слайд 38Трансферрин
транспортирует Fe в крови,
2-4 г/л сыворотки,
уровень

снижается при воспалении, нефротоксическом синдроме, заболеваниях печени или опухолях.
3+.

Трансферрин транспортирует Fe  в крови, 2-4 г/л сыворотки, уровень снижается при воспалении, нефротоксическом синдроме, заболеваниях печени

Слайд 39Гемопексин
связывает гем, порфирин и гемосодержащие хромопротеины, доставляя их в

печень.
В печени распад комплексов гемопексина, где

железо повторно используется.
Функция - уменьшение потери железа с мочой.
Гемопексин связывает гем, порфирин и гемосодержащие хромопротеины, доставляя их в печень. В печени распад комплексов гемопексина,

Слайд 40Снижен гемопексин при:
гемолитической анемии,
заболеваниях печени,
нефротическом синдроме,

экссудативной энтеропатии,
поздней кожной порфирии.
Увеличен гемопексин при:
воспалительных заболеваниях,
опухолях,

неоплазме.
Снижен гемопексин при: гемолитической анемии, заболеваниях печени, нефротическом синдроме, экссудативной энтеропатии, поздней кожной порфирии.Увеличен гемопексин при: воспалительных

Слайд 41Стероид-связывающий β-глобулин

гликопротеин,
увеличен при:
опухолях,
циррозе печени,
беременности.
цирроз
опухоль

Стероид-связывающий         β-глобулин гликопротеин, увеличен при: опухолях, циррозе печени,

Слайд 42СРБ
синтезируется в печени и клетками иммунной системы,
в 1000

раз увеличивается при острой фазе,
белок острой фазы,
ингибитор агрегации

тромбоцитов,
неспецифический опсонин,
активирует комплемент,
связывает фосфатидилхолин, поликатионы, полианионы, липиды, углеводы,
участвует в формировании гемопротеинов и каталазы,
способен связывать компоненты микроорганизмов, токсинов, частиц повреждённых тканей, препятствуя их распространению.
СРБ синтезируется в печени и клетками иммунной системы, в 1000 раз увеличивается при острой фазе, белок острой

Слайд 43Преимущества СРБ

для клинической практики

быстрое увеличение в первые 6-12 часов, максимальное – на 2-3 сутки,
возрастает в сотни раз,
отсутствие изменений при вирусной инфекции,
быстрая нормализация уровня,
простота и доступность определения.
СРБ назван так, потому, что взаимодействует с С-полисахаридом пневмококков.

Преимущества СРБ

Слайд 44Показатели СРБ

Показатели СРБ

Слайд 45Фибриноген
растворимый гликопротеин плазмы,
синтезируется в печени,
молекулярная масса 34000,

молекула состоит из 6 полипептидных цепей,
повышает вязкость крови,

активирует свёртывание.
Фибриноген растворимый гликопротеин плазмы, синтезируется в печени, молекулярная масса 34000, молекула состоит из 6 полипептидных цепей, повышает

Слайд 46 Из фибриногена образуется фибрин, который
заполняет повреждённую ткань, защищает

от действия протеиназ.
Фибриноген

фибрин + фибринопептиды
тромбин
Фибринопептиды обладают противовоспалительным действием.
Фибрин – нерастворимый белок.
Продукты деградации фибриногена обладают антисвёртывающим действием.
Тромбин – сериновая протеаза с молекулярной массой 34000, состоит из двух полипептидных цепей.
Из фибриногена образуется фибрин, который заполняет повреждённую ткань, защищает от действия протеиназ.Фибриноген

Слайд 47 γ-глобулины составляют 12-22%
Включают в себя антитела, вырабатываемые организмом


в ответ на введение чужеродных белков или других веществ
с антигенной активностью.
Выделяют 5 классов иммуноглобулинов:
Ig G,
Ig A,
Ig D,
Ig M,
Ig E.
Основу молекулярной структуры Ig составляют
4 полипептидные цепи: 2 тяжёлые и 2 лёгкие,
соединённые дисульфидными мостиками.
γ-глобулины составляют 12-22%Включают в себя антитела, вырабатываемые организмом

Слайд 48Классы иммуноглобулинов

Классы иммуноглобулинов

Слайд 49Ig G
составляют 75% всех Ig,
поздние антитела,
синтезируются активированными

В-лимфоцитами в больших

количествах при вторичном иммунном ответе, когда антиген повторно попадает в организм
Ig G составляют 75% всех Ig, поздние антитела, синтезируются активированными

Слайд 50Структура Ig G

Структура Ig G

Слайд 51Ig A
составляют 10-15% всех Ig,
отвечают за местный иммунитет

слизистых оболочек,
присутствуют в секретах желёз организма (слюна, молоко, пищеварительный

сок, секреты дыхательных путей).
Ig A составляют 10-15% всех Ig, отвечают за местный иммунитет слизистых оболочек, присутствуют в секретах желёз организма

Слайд 52Транспорт и секреция Ig A

Транспорт и секреция Ig A

Слайд 53Ig E
связываются с рецепторами на поверхности тучных клеток и

базофилов.

После присоединения антигена клетка получает сигнал к секреции биологически активных веществ (серотонина, гистамина).
Увеличение количества Ig E может предшествовать развитию аллергических реакций.
Ig E связываются с рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов.

Слайд 54Ig D – рецепторы В-лимфоцитов.
Ig M имеет 2 формы:
мембранно-связанная форма

Ig M – первый антиген-распознающий рецептор,
секреторная форма Ig M.
Активированная

система комплемента вызывает
гибель бактериальной клетки.
Ig M – ранние антитела.
Ig D – рецепторы В-лимфоцитов.Ig M имеет 2 формы:мембранно-связанная форма Ig M – первый антиген-распознающий рецептор, секреторная

Слайд 55Диспротеинемия – изменения процентного соотношения белковых фракций, когда общее содержание

белка в сыворотке остаётся в пределах нормы.
α1-глобулины 1-4 г/л

(2-5%),
α2-глобулины 4-12 г/л (7-13%),
β-глобулины 5- 11 г/л (8-14%),
γ-глобулины 5-16 г/л (12-22%).
Белки острой фазы повышаются
при всех воспалениях.
Диспротеинемия – изменения процентного соотношения белковых фракций, когда общее содержание белка в сыворотке остаётся в пределах нормы.α1-глобулины

Слайд 56Гипопротеинемия
Относительная – при гипергидратации.
Абсолютная – часто возникает за счёт

гипоальбуминемии.

Может быть первичной и вторичной.
ГипопротеинемияОтносительная – при гипергидратации. Абсолютная – часто возникает за счёт гипоальбуминемии.

Слайд 57Первичные гипопротеинемии
Гипоальбуминемия физиологическая у недоношенных детей (возникает в связи

с незрелостью гепатоцитов). Развивается отёчность.
Анальбуминемия возникает из-за мутации гена,

контролирующего синтез альбумина в гепатоцитах. Развиваются утомляемость, отёки стоп, артериальная гипотония.
Бисальбуминемия – качественная аномалия сывороточных альбуминов генетического характера.
Первичные гипопротеинемии Гипоальбуминемия физиологическая у недоношенных детей (возникает в связи с незрелостью гепатоцитов). Развивается отёчность. Анальбуминемия возникает

Слайд 58Гипоальбуминемия при:
белковой алиментарной недостаточности,
заболеваниях печени,
заболеваниях почек,
инфекциях,

опухолях,
сердечной недостаточности,
беременности.
Последствия – отёки, гипокальциемия.

Гипоальбуминемия при: белковой алиментарной недостаточности, заболеваниях печени, заболеваниях почек, инфекциях, опухолях, сердечной недостаточности, беременности.Последствия – отёки, гипокальциемия.

Слайд 59Уменьшение α-глобулинов наблюдается при
тяжёлых дистрофических процессах в печени,
циррозах,

миеломе,
лимфолейкозе.

Уменьшение α-глобулинов наблюдается при тяжёлых дистрофических процессах в печени, циррозах, миеломе, лимфолейкозе.

Слайд 60Увеличение α-глобулинов характерно для
всех острых воспалительных процессов,
обострения хронических

гепатитов,
опухолей печени,
острой атаки ревматизма,
заболеваний соединительной ткани,
нефрита,

беременности.
При всех острых заболеваниях (инфекции, некрозы) увеличиваются белки острой фазы (α1, α2-глобулины ).
Увеличение α-глобулинов характерно для всех острых воспалительных процессов, обострения хронических гепатитов, опухолей печени, острой атаки ревматизма, заболеваний

Слайд 61β-глобулины увеличиваются при
застойной желтухе,
нефрозе,
циррозе печени,
болезнях соединительной

ткани,
малярии,
опухолях,
β-миеломе,
дислипопротеинемиях.
Чаще β-глобулины увеличиваются одновременно
с содержанием

α2 или γ-глобулинов.

β-глобулины увеличиваются при застойной желтухе, нефрозе, циррозе печени, болезнях соединительной ткани, малярии, опухолях, β-миеломе, дислипопротеинемиях.Чаще β-глобулины увеличиваются

Слайд 62γ-глобулины
Снижение γ-глобулинов может быть физиологическим в возрасте 2-5 месяцев.

Допустимая гипо-γ-глобулинемия 3,5-4 г/л.
Патологическая гипо-γ-глобулинемия
может быть

врождённой и приобретённой.
Синдром дефицита
антител обусловлен
дефектом В-лимфоцитов.
γ-глобулиныСнижение γ-глобулинов может быть физиологическим в возрасте 2-5 месяцев.  Допустимая гипо-γ-глобулинемия 3,5-4 г/л. Патологическая гипо-γ-глобулинемия

Слайд 63Первичные дефекты В-клеток
Инфантильная а-γ-глобулинемия приводит к рецидивам бактериалных инфекций.

Транзиторная гипо-γ-глобулинемия новорожденных. Нарушен синтез Ig G.
Дефицит Ig А в

бронхиальной или кишечной слизистых оболочках (хронический бронхит или целиакия).
Первичные дефекты В-клеток Инфантильная а-γ-глобулинемия приводит к рецидивам бактериалных инфекций. Транзиторная гипо-γ-глобулинемия новорожденных. Нарушен синтез Ig G.Дефицит

Слайд 64Комбинированные иммунодефициты с поражением Т- и В-лимфоцитов
Иммунодефицит при телеангиэктазии

(склонность к инфекциям из-за дефицита

Ig A и Ig E, дефект клеточной иммунной системы).
Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой. Дефицит Ig М и повышение Ig А.
Комбинированные иммунодефициты с поражением Т- и В-лимфоцитов Иммунодефицит при телеангиэктазии (склонность к инфекциям из-за дефицита

Слайд 65Приобретённая гипо-γ-глобулинемия
при иммунодефицитных заболеваниях, хронической инфекции, вирусных инфекциях,

болезнях крови, миеломе, болезнях почек, хронических кровотечениях,
при лечении цитостатиками,

иммунодепрессантами, глюкокортикоидами,
в результате рентгеновского облучения и влияния радионуклидов.
Приобретённая гипо-γ-глобулинемия при иммунодефицитных заболеваниях, хронической инфекции, вирусных инфекциях, болезнях крови, миеломе, болезнях почек, хронических кровотечениях, при

Слайд 66 Гиперпротеинемия
Относительная гиперпротеинемия
возникает при обезвоживании

организма.
все белки повышены.
Абсолютная (чаще гиперглобулинемия)
при резком повышении Ig

(пневмония, хронические инфекции, аутоиммунные заболевания, γ-миелома, цирроз печени, аллергические, паразитарные заболевания).
повышение белков острой фазы,
при парапротеинемии наблюдается появление белков не существующих в норме (белок Бенс-Джонса при миеломе).
ГиперпротеинемияОтносительная гиперпротеинемия возникает при обезвоживании организма. все белки повышены.Абсолютная (чаще гиперглобулинемия) при

Слайд 67Криоглобулины относятся к фракции γ-глобулинов
преципитируют при охлаждении и

вновь растворяются при 37 С.
Количество криоглобулинов повышается при хронических заболеваниях

почек, циррозе печени, туберкулёзе, инфаркте миокарда, малярии, опухолях, лейкозах, миеломной болезни, волчанке.
Криоглобулины относятся к фракции γ-глобулинов преципитируют при охлаждении и вновь растворяются при 37 С.Количество криоглобулинов повышается при

Слайд 68Парапротеины
белки, образующиеся в организме при некоторых патологических состояниях,
отличаются

по физико-химическим свойствами биологической активности.
Значительное увеличение уровня

β-фракций при низком содержании γ-глобулинов на фоне гиперпротеинемии позволяет сделать вывод о появлении парапротеинов.
Парапротеины белки, образующиеся в организме при некоторых патологических состояниях, отличаются по физико-химическим свойствами биологической активности.  Значительное

Слайд 69Виды парапротеинемий
1. Злокачественная парапротеинемия
миеломная болезнь,
макроглобулинемия,
хронический лимфолейкоз,

болезни тяжёлых цепей.
2. Доброкачественная парапротеинемия
коллагенозы,
хронические гепатиты,
циррозы.

Виды парапротеинемий1.  Злокачественная парапротеинемия миеломная болезнь, макроглобулинемия, хронический лимфолейкоз, болезни тяжёлых цепей.2.  Доброкачественная парапротеинемия коллагенозы,

Слайд 70Дефектопротеинемии
генетически обусловленные нарушения, связанные с мутацией структурного гена или

гена-регулятора с повышенными потерями белка.
Дефицит антител.
Гемофилии.

Дефектопротеинемии генетически обусловленные нарушения, связанные с мутацией структурного гена или гена-регулятора с повышенными потерями белка.Дефицит антител.Гемофилии.

Слайд 71Плазмацитома (миеломная болезнь)
боли,
переломы костей,
костные опухоли,
гиперпротеинемия,
повышены

иммуноглобулины,
в моче белок Бенс-Джонса.
Миеломный глобулин – протеины фракции Ig

G.
Плазмацитома (миеломная болезнь) боли, переломы костей, костные опухоли, гиперпротеинемия, повышены иммуноглобулины, в моче белок Бенс-Джонса.Миеломный глобулин –

Слайд 72Макроглобулинемия Вальденштрема - сочетание гиперглобулинемии типа Ig М с лимфоидной

злокачественной пролиферацией, затрагивающей все органы.
Болезнь тяжёлых цепей
– врождённое

нарушение синтеза иммуноглобулинов. Неполный синтез тяжёлых цепей.
Макроглобулинемия Вальденштрема - сочетание гиперглобулинемии типа Ig М с лимфоидной злокачественной пролиферацией, затрагивающей все органы. Болезнь тяжёлых

Слайд 73Пироглобулинемии
- тип диспротеинемии, характеризующийся появлением в крови глобулинов,

которые коагулируют при нагревании до 56 С, но в отличие

от белка Бенс-Джонса не растворяются при 90-100 С. Этот тип белка находят при сифилисе, саркоидозе, злокачественной лимфоме, красной волчанке.
При электрофорезе пироглобулины мигрируют вместе с гаптоглобином.
Пироглобулинемии - тип диспротеинемии, характеризующийся появлением в крови глобулинов, которые коагулируют при нагревании до 56 С, но

Слайд 74Методы исследования
Определение содержания общего белка (биуретовый метод, спектрофотометрический метод, метод

Фолина)
Определение содержания альбумина (бромкрезоловый метод)
Определение белковых фракций (электрофорез)
Определение индивидуальных белков

(иммуноферментный анализ, электрофорез)
Методы исследованияОпределение содержания общего белка (биуретовый метод, спектрофотометрический метод, метод Фолина)Определение содержания альбумина (бромкрезоловый метод)Определение белковых фракций

Слайд 75Спасибо за внимание

Спасибо за внимание

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика