Разделы презентаций


Подготовил Студент 5-го курса 163-а группы Сёмченко Б.С

Содержание

Геморрагический шок комплекс изменений, возникающих в ответ патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Подготовил Студент 5-го курса 163-а группы Сёмченко Б.С.
ДВС-синдром .Геморрагический шок

.Эмболия околоплодными водами

Подготовил  Студент 5-го курса  163-а группы  Сёмченко Б.С. ДВС-синдром .Геморрагический шок .Эмболия околоплодными водами

Слайд 2Геморрагический шок
комплекс изменений, возникающих в ответ патологическую кровопотерю и

характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной

недостаточности.
Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности
(2–3-е место в структуре причин)
Геморрагический шок комплекс изменений, возникающих в ответ патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей,

Слайд 3Этиология
Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 %

от массы тела – 1000–1500 мл.

На фоне

экстрагенитальной патологии, гестозов, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться при меньшей кровопотере –
800–1000 мл.
Этиология Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела – 1000–1500 мл.  На

Слайд 4Причины геморрагического шока
преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты
разрыв

матки
частичное плотное прикрепление плаценты
приращение плаценты
гипотония и атония матки
эмболия околоплодными водами
наличие

мертвого плода в матке
Причины геморрагического шокапреждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты разрыв маткичастичное плотное прикрепление плацентыприращение плацентыгипотония и атония

Слайд 5Патогенез ГШ
В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики,

обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических

изменений в жизненно важных органах.
Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения. в легких – шоковое легкое
в почках – шоковая почка
в печени – центролобулярный некроз
в гипофизе – с последующим возможным развитием синдрома Шихена
в плаценте – снижение кровотока
в миометрии – шоковая матка, матка Кувелера
длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем

Патогенез ГШВ основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией

Слайд 6I cтадия
Сознание сохранено
Кожный покров бледный
Тахикардия до 100 уд/мин


АД нормальное или минималь­ная артериальная гипотензия
Шоковый индекс 0,5 и

более
ЦВД 5 – 15 см вод. ст.
НЬ 100 г/л
Ht снижен
Олигурия
Изо- или гиперкоагуляция

Снижение ОЦК 10 – 15%
Кровопотеря 700 – 1300 мл или 1 – 1,5% от массы тела

I cтадияСознание сохранено Кожный покров бледный Тахикардия до 100 уд/мин АД нормальное или минималь­ная артериальная гипотензия Шоковый

Слайд 7II cтадия
Сознание сохранено, беспокойство
Потливость, бледность, акроцианоз
Пульс до 120 уд/мин
ЧДД

в 1 мин 20 и более
Систолическое АД 90 –

100 мм рт. ст.
Шоковый индекс до 1,5 и более
ЦВД менее 5 см вод. ст.
НЬ 80 г/л
Ht снижен
Олигурия
Время свертывания по Ли – Уайту более 10'

Снижение ОЦК 25 – 35%
Кровопотеря 1300 – 1800 мл или 1,5 – 3% от массы тела

II cтадияСознание сохранено, беспокойствоПотливость, бледность, акроцианозПульс до 120 уд/мин ЧДД в 1 мин 20 и более Систолическое

Слайд 8III cтадия ГШ
Сознание нарушено
Резкая бледность, мраморность
Пульс 120 уд/мин
ЧДД более 30

в 1 мин
Систолическое АД 60 мм рт.ст.
Шоковый индекс 2 и

более
ЦВД близок к 0
НЬ 80 г/л и менее
Ht снижен
Анурия
Время свертывания по Ли – Уайту более 15'

Снижение ОЦК 35% и более
Кровопотеря 1800 мл и более или 3% от массы тела и более

III cтадия ГШСознание нарушеноРезкая бледность, мраморностьПульс 120 уд/минЧДД более 30 в 1 минСистолическое АД 60 мм рт.ст.Шоковый

Слайд 9Лечение ГШ
Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор

эффективных методов в соответствии с причиной, приведшей к ГШ.
Ликвидация

кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии. При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов
Скорость инфузии коллоидных, а затем кристаллоидных растворов – до 200 мл/мин. в/в струйно
В первые 1 – 2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %
В начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны
Объем инфузий зависит от величины кровопотери и исходной патологии
Для проведения адекватной ИТ необходимо включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитарная масса) и плазмозаменителей.

Лечение ГШОстановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффективных методов в соответствии с причиной, приведшей

Слайд 10Показания к переливанию компонентов крови
уровень гемоглобина 80 г/л и

менее
число эритроцитов менее 2,5×109/л
гематокрит менее 0,25

Показания к переливанию компонентов крови уровень гемоглобина 80 г/л и менеечисло эритроцитов менее 2,5×109/лгематокрит менее 0,25

Слайд 11ДВС - синдром
сложный патологический синдром, в основе которого лежит

массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация

клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в результате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах
ДВС - синдром сложный патологический синдром, в основе которого лежит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества

Слайд 12Причины ДВС- синдрома
преждевременная отслойка и предлежание плаценты
разрывы плаценты
эмболия околоплодными водами
атонические

маточные кровотечения
ручное обследование полости матки
ручное отделение последа
массаж матки
антенатальная гибель

плода
стимуляция родовой деятельности
плодоразрушающие операции
кесарево сечение
пузырный занос
тяжелые гестозы, эклампсия.
криминальный аборт
Причины ДВС- синдромапреждевременная отслойка и предлежание плацентыразрывы плацентыэмболия околоплодными водамиатонические маточные кровотеченияручное обследование полости матки ручное отделение

Слайд 13Острая форма ДВС-синдрома развивается в результате эмболии околоплодными водами, преждевременной

отслойки плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.
Подострая

форма наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных пороках сердца у беременных.
Хроническая форма развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной патологии у беременных, при первичном АФС, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта
Острая форма ДВС-синдрома развивается в результате эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойки плаценты, септического шока и шока другой

Слайд 14Клиника
В фазе гиперкоагуляции, клиничкские проявления как правило, отсутствуют. Может

наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство

больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.
В фазе гипокоагуляции без генерализованной активации фибринолиза наблюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.
Фаза гипокоагуляции с генерализованным фибринолизом: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; генерализованная кровоточивость мест инъекций; желудочные, носовые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов; кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Могут присоединятся симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Клиника В фазе гиперкоагуляции, клиничкские проявления как правило, отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность

Слайд 15Лечение
Принципы лечения ДВС – синдрома

в родах и послеродовом периоде основываются на активной тактике ведения

с учетом главного источника кровотечения – матки, купирования шока и его последствий и восстановлении гемостаза.

Лечение Принципы лечения ДВС – синдрома    в родах и послеродовом периоде основываются на активной

Слайд 16Эмболия околоплодными водами (ЭОВ)
это патологическое состояние, обусловленное попаданием

амниотической жидкости

в кровеносное русло роженицы, характеризующееся развитием шока и острой коагулопатией
Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) это патологическое состояние, обусловленное попаданием амниотической жидкости

Слайд 17Пути проникновения
Трансплацентарный – через дефекты плаценты
Трансцервикальный – через сосуды

шейки при ее разрывах
Через межворсинчатое пространство – при преждевременной отслойке

нормально расположенной плаценты, при предлежании плаценты
Через сосуды любого участка матки при нарушении их целостности – разрывы матки, операция кесарева сечения
Пути проникновенияТрансплацентарный – через дефекты плаценты Трансцервикальный – через сосуды шейки при ее разрывахЧерез межворсинчатое пространство –

Слайд 18Формы ЭОВ
Коллаптоидная
Геморрагическая
Судорожная
Отечная

Формы ЭОВ Коллаптоидная Геморрагическая Судорожная Отечная

Слайд 19Условия для эмболии
При схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость

в материнский кровоток не попадает.
Для того, чтобы это произошло,

необходимы два условия:существенное превышение амниотического давления над венозным
зияние венозных сосудов матки. При отсутствии родовой деятельности
амниотическое давление составляет около 8 мм вод.ст.
венозное – около 10 мм вод.ст.
На высоте схваток эти показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод.ст.
То есть первого условия для возникновения амниотической эмболии нет ни в покое, ни на высоте схваток.

Условия для эмболииПри схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не попадает. Для того,

Слайд 20Причины Превышения амниотического давления над венозным
Стремительных родах.
Тазовом предлежании

плода.
Крупном плоде или многоплодной беременности.
При ригидной шейке матки.


Несвоевременно вскрытом плодном пузыре.
Неправильной стимуляции родовой деятельности.
Причины Превышения амниотического давления над венозным Стремительных родах. Тазовом предлежании плода. Крупном плоде или многоплодной беременности. При

Слайд 21Причины Зияния сосудов матки
Преждевременная отслойка плаценты или её предлежание.


Любое оперативное вмешательство на матке
кесарево сечение
ручное обследовании матки и

отделении последа. Послеродовая гипотония или атония матки.
Травматические непроникающие разрывы шейки и/или тела матки.
Повреждённые эндоцервикальные вены или децидуальные синусы.
Причины Зияния сосудов матки Преждевременная отслойка плаценты или её предлежание. Любое оперативное вмешательство на матке кесарево сечениеручное

Слайд 23Заключение
ЭОВ является прогностически неблагоприятной ургентной патологией. Ее исход во

многом определяется своевременным началом терапии.

Заключение ЭОВ является прогностически неблагоприятной ургентной патологией.  Ее исход во многом определяется своевременным началом терапии.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика