(ед.)
7,35-7,45 (7,4)рСО2 (мм рт.ст.) 35-45 (40)
рaО2 (мм рт.ст) 95-110
АВ (НСО3- акт) (ммоль/л) 22-28 (24)
SB (НСО3- ст) (ммоль/л) 21-25
ВЕ (ммоль/л) 2,5 (2,9)
венозная кровь
рvО2 (мм рт.ст) 30-60 (40-42)
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
диагностика нарушений кислотно-основного состояния
Содержание
- 1. диагностика нарушений кислотно-основного состояния
- 2. Референтные величины КОС и газового состава артериальной
- 3. УРОВНИ и МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КОС Фролов Б.А., 1998
- 4. БАЛАНС КИСЛОТ и ОСНОВАНИЙГендерсона-Гассельбаха
- 5. ПЕРВИЧНЫЕ и ВТОРИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯПЕРВИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ
- 6. Визуализация нарушений КОС- Клиническая картина обычно соответствует
- 7. АцидозУсиливает симптомы:1. Левожелудочковая дисфункция.2. Миокардиальная ишемия.3. Блокада звеньев симпатической нервной системы (β-АБ, наркоз).Susan Garwood, 2010
- 8. АцидозCooper D.J., 2003; SusanGarwood, 2010
- 9. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗОднонаправленное снижениев артериальной крови рН <
- 10. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ1. С высокой анионной
- 11. АНИОННАЯ РАЗНИЦАEmmett M, Narins RG: Clinical use of the anion gap. Medicine (Baltimore) 56:38-54, 1977
- 12. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ(с высокой анионной разницей)АНИОННАЯ РАЗНИЦА (АР)
- 13. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ(с высокой анионной разницей - Дельта)I.
- 14. ЛАКТАТ-АЦИДОЗГиперлактатемия – лактат крови > 2 ммоль/л.
- 15. ЛАКТАТ-АЦИДОЗГлюкозаЛактат45%80%ПеченьСО2+Н2О20%Глюкоза- Нормальное содержание в крови < 1-2
- 16. Роль печени в формировании ацидозаМiller, 2010
- 17. Этиологическая классификация лактат-ацидоза Cooper D.J., 2003Cohen R.D., Woods H.P., 1983;
- 18. Этиологическая классификация лактат-ацидоза Cooper D.J., 2003 Cohen R.D., Woods H.P., 1983;
- 19. ЛАКТАТ-АЦИДОЗ1. Наиболее вероятные: Гипоксии Шоки; ПОН; 2.
- 20. Прогностическое значениелактат-ацидоза
- 21. КЕТОАЦИДОЗ1. Сахарный диабет.Дополнительные диагностические критерии:- Гипергликемия (>19,4
- 22. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА1. Терапия основного
- 23. ОЩЕЛАЧИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ1. Натрия гидрокарбонат:NaНСО3 (ммоль/л) = ВЕ
- 24. 1. Устранение причины лактат-ацидоза.2. Повышение доставки и
- 25. 1. Устранение гиповолемии.2. Применение инсулина (ликвидация кетонемии).3.
- 26. ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗАтактика регидратацииПервый час:1. 15-20 мл/кг/час
- 27. ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗАтактика регидратацииЗатем:Объем вводимой жидкости не
- 28. Инсулин в/в - начальная доза 10 Ед
- 29. ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗАКоррекция гипергликемии и кетонемии
- 30. ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗАКоррекция гипергликемии и кетонемии
- 31. ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗАКоррекция электролитного состава1. Возмещение потерь
- 32. ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗАКоррекция КОС1. рН < 7,1-7,152.
- 33. Побочные эффекты терапии гидрокарбонатом натрия
- 34. Показания к заместительной терапии при почечной недостаточности1.
- 35. I. ПОТЕРИ ГИДРОКАРБОНАТА Ч-З ЖКТ (ГИПЕРХЛОРЕМИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
- 36. Терапия метаболического ацидозас нормальной анионной разницей1. Введение
- 37. СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ Определяют с
- 38. Сопутствующие респираторные нарушенияпри метаболических ацидозах рСО2
- 39. 1. Коррекция вентиляции (устранении гиперкапнии).2. Гипервентиляция:
- 40. РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗрН < 7,35 ед. pCO2 >
- 41. I. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ: - Угнетение ЦНС; -
- 42. ТЕРАПИЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗАI. Обеспечение адекватной альвеолярной вентиляции:
- 43. ТЕРАПИЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗАкоррекция ацидемиирН < 7,1 -
- 44. Диагностика сопутствующих метаболических нарушений при респираторном ацидозе
- 45. Неблагоприятные последствия тяжелой алкалемии (рН > 7,6) Мiller, 2010
- 46. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗрН > 7,45 ед. pCO2 >
- 47. I. ХЛОРИДЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ (Сl-мочи < 10 мэкв/л):Патология на
- 48. II. ХЛОРИДРЕЗИСТЕНТНЫЙ (Сl-мочи > 20 мэкв/л):Патология ренин-ангиотензин-альдостероновой
- 49. Терапия метаболического алкалозахлоридзависимый1. Коррекция волемии.2. Коррекция гипохлоремии.3.
- 50. Терапия метаболического алкалозахлориднезависимый1. Лечение основной патологии.2. Антагонисты
- 51. При повышении рН> 7,5 - 7,6, или
- 52. Сопутствующие респираторные нарушенияпри метаболических алкалозах рСО2
- 53. 1. рСО2 при метаболическом алкалозе компенсаторно
- 54. РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗрН > 7,45 ед. pCO2 <
- 55. I. ЦЕНТРАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ: 1. Патология
- 56. 1. Лечение основного заболевания.2. Седативные препараты.3. Выведение
- 57. Диагностика сопутствующих метаболических нарушений при респираторном алкалозе
- 58. Скачать презентанцию
Референтные величины КОС и газового состава артериальной кровирН (ед.) 7,35-7,45 (7,4)рСО2
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Референтные величины КОС и газового состава артериальной крови
рН
рСО2 (мм рт.ст.) 35-45 (40)
рaО2 (мм рт.ст) 95-110
АВ (НСО3- акт) (ммоль/л) 22-28 (24)
SB (НСО3- ст) (ммоль/л) 21-25
ВЕ (ммоль/л) 2,5 (2,9)
венозная кровь
рvО2 (мм рт.ст) 30-60 (40-42)
Слайд 5ПЕРВИЧНЫЕ и ВТОРИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
ПЕРВИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ
КОМПЕНСАТОРНАЯ РЕАКЦИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗНСО3- рСО2
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ
НСО3- рСО2
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
рСО2 НСО3-
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
рСО2 НСО3-
Слайд 6Визуализация нарушений КОС
- Клиническая картина обычно соответствует
основному заболеванию.
-
Обычно выявляется в результате клинических
тестов.
Stacpoole P. et al., 1994
Слайд 7Ацидоз
Усиливает симптомы:
1. Левожелудочковая дисфункция.
2. Миокардиальная ишемия.
3. Блокада звеньев симпатической нервной
системы (β-АБ, наркоз).
Susan Garwood, 2010
Слайд 9МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Однонаправленное снижение
в артериальной крови
рН < 7,35 ед.
pCO2
< 35 мм Hg
SВ < 21 ммоль/л
ВЕ < -2,3 ммоль/л
Слайд 10МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
1. С высокой
анионной
разницей
(дельта)
2. С нормальной
анионной
разницей
(не дельта)
Слайд 11АНИОННАЯ РАЗНИЦА
Emmett M, Narins RG: Clinical use of the anion
gap. Medicine (Baltimore) 56:38-54, 1977
Слайд 12МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
(с высокой анионной разницей)
АНИОННАЯ РАЗНИЦА (АР) - величина различия
между концентрациями неизмеренных анионов (НА) и катионов (НК), (мэкв/л)
Концентрация НА
Белки 15 мэкв/лРО43- 2 мэкв/л
SО42- 1 мэкв/л
Органические кислоты 5 мэкв/л
Сумма 23 мэкв/л
Концентрация НK
К+ 4,5 мэкв/л
Са2+ 5 мэкв/л
Mg2+ 1,5 мэкв/л
11 мэкв/л
АР = НА - НК
НА + (Cl- + HCO3-) = Na+ + HK
HA - HK = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 12 мэкв/л (9-15 мэкв/л)
Слайд 13МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
(с высокой анионной разницей - Дельта)
I. ПОВЫШЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ЭНДОГЕННЫХ
НЕЛЕТУЧИХ КИСЛОТ:
1. Лактат-ацидоз.
2. Кетоацидоз.
3. Смешанные состояния.
4. Наследственные нарушения обмена веществ.II. НАРУШЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ ЭНДОГЕННЫХ НЕЛЕТУЧИХ
КИСЛОТ
1. Почечная недостаточность.
III. ОТРАВЛЕНИЯ:
1. Салицилаты.
2. Метанол.
3. Этиленгликоль.
4. Паральдегид.
IV. РАБДОМИОЛИЗ.
Слайд 14ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
Гиперлактатемия – лактат крови > 2 ммоль/л.
Stacpoole P. et
al., 1994
Диагностические признаки лактат-ацидоза:
- Ацидемия – рН < 7,35
- Лактат
в крови > 5 ммоль/л.
Слайд 15ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
Глюкоза
Лактат
45%
80%
Печень
СО2+Н2О
20%
Глюкоза
- Нормальное содержание в крови < 1-2 ммоль/л.
- Производство -
0,8 ммоль/кг в час.
- Метаболизм лактата осуществляют:
1. Печень (50%).
2.
Миоциты поперечнополосатой мускулатуры. 3. Почки (25-30%).
4. Мозг.
5. Эритроциты.
6. Кардиомиоциты (20-25%).
Дементьева И.И., 2003; Cooper D.J., 2003
- Экскреция лактата = 1-2%
Слайд 19ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
1. Наиболее вероятные:
Гипоксии
Шоки;
ПОН;
2. Значимые:
Адреналин
Нитропруссид
Na
Инфаркт кишечника
Судороги
3. Требующие особого внимания:
Дефицит тиамина
D-лактат-ацидозАлкалоз (рН>7,6);
4. Преувеличенные:
Гипоксемия
Анемия
Заболевания печени
Marino P.L., 1996
Слайд 21КЕТОАЦИДОЗ
1. Сахарный диабет.
Дополнительные диагностические критерии:
- Гипергликемия (>19,4 ммоль/л);
- Кетонемия +
Кетонурия;
- Глюкозурия;
- Гиперосмия > 300 мосмоль.
2. Голодание (более 12 часов).
3.
Неадекватное парентеральное питание.4. Послеоперационный период.
5. Злоупотребление алкоголем (ч-з 1-3 суток).
Дополнительные диагностические маркеры:
Кетонемия + кетонурия;
Нормо- гипогликемия.
Cooper D.J., 2003
Слайд 22ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА
1. Терапия основного заболевания.
2. До устранения
основного патологического процесса проводить мероприятия
по снижению выраженности ацидемии.
- устранить респираторный компонент ацидемии (ИВЛ, раСО2 = 30 мм Hg);- рН< 7,1-7,2 - ощелачивающая терапия (до рН 7,3);
3. Обеспечить адекватные гомеостатические параметры:
- гидратацию;
- системную гемодинамику;
- микроциркуляцию;
- транспорт газов.
4. При рефрактерной ацидемии - гемодиализ // гемодиафильтрация.
Слайд 23ОЩЕЛАЧИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
1. Натрия гидрокарбонат:
NaНСО3 (ммоль/л) = ВЕ МТ
30%
- начальная скорость 4,2% р-ра - 60-70 капель/мин
- при введении
25%-35% дозы - 30-35 капель/минпри введении 50% - повторный анализ КОС.
не превышать скорости введения = 100 мл/час.
2. Лактат-натрия:
Метаболизируется в печени.
3. Ацетат-натрия:
Метаболизируется периферическими тканями.
4. Трометамол:
Т (мл) 3,66% = Мт ×ВЕ (Макс. 1,5 г/кг/сутки. Повторно ч-з 48-72 часа)
Морган-мл Дж.Э., Михаил М.С., 2000; Дементьева И.И., 2002
Слайд 241. Устранение причины лактат-ацидоза.
2. Повышение доставки и утилизации кислорода
(тиамин 100 мг/сутки, дихлорацетат, мафусол).
3. Препараты, оптимизирующие аэробный метаболизм:
- пиридоксин 120-180 мг;- аскорбиновая кислота - 250-400 мг;
- кокарбоксилаза - 50-100 мг;
- кальция пантотенат - 400 мг;
- липоевая кислота - 10-20 мг
- рибоксин 10-20 мл.
Беляевский А.Д., Монченко Г.Д., 1997
ТЕРАПИЯ ЛАКТАТ-АЦИДОЗА
Слайд 251. Устранение гиповолемии.
2. Применение инсулина (ликвидация кетонемии).
3. Контроль уровня глюкозы
в крови
(каждые 2 часа – до 10-11 ммоль/л
(100-200 мг/дл ).4. Устранение основной причины, вызвавшей обострение диабета.
5. Коррекция электролитного гомеостаза и КОС.
ПРИОРИТЕТЫ ТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
Мiller, 2010
Слайд 26ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
тактика регидратации
Первый час:
1. 15-20 мл/кг/час NaCl 0,9 %
- 1000 мл.
2. Коллоидные плазмозаменители, альбумин 5%
если CАД
< 80 мм.рт.ст., ЦВД < 4 см вод.ст.Второй и третий час:
1. 500 мл NaCl 0,9 %.
2. При гипернатриемии (Na>150 мМ/л)
– 0,45% NaCl 0,9 % - 4-14 мл/кг/час
Слайд 27ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
тактика регидратации
Затем:
Объем вводимой жидкости не должен превышать объема
диуреза более чем на 500 мл за час.
Слайд 28Инсулин в/в - начальная доза 10 Ед // поддерживающая инфузия
- 0,1 Ед/кг/час.
Глюкозу в качестве лечебного средства вводят при ее
концентрации менее 13,9 ммоль/л. ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
Коррекция гипергликемии и кетонемии
При гликемии < 14 мМ/л + 5-10% глюкоза – 100-250 мл/час (3-4 Ед инсулина на 2 г глюкозы).
Общее количество вводимой глюкозы – 100 – 150 г.
Слайд 31ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
Коррекция электролитного состава
1. Возмещение потерь калия, магния.
2. Терапия
калием не проводится при олиго– или анурии.
Marino P.L., 1996;
Мiller, 2010
Слайд 32ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
Коррекция КОС
1. рН < 7,1-7,15
2. Концентрация гидрокарбоната
10 ммоль/л.
3. Гипотония, сохраняющаяся после инфузионной терапии.
Коррекция КОС гидрокарбонатом натрия:
Marino
P.L., 1996; Мiller, 2010
Слайд 34Показания к заместительной терапии при почечной недостаточности
1. Необструктивная олигурия (
200 мл/12 часов).
2. Анурия (выраженная олигурия) (< 50 мл/12 часов).
3.
Гиперкалиемия (> 6,5 мМ/л) или стремительный рост калия в плазме крови.4. Выраженные сдвиги концентрации натрия (160
6. Азотемия (мочевина > 30 мМ/л, креатинин > 500 мкм/л).
7. Клинически значимый отек органов и тканей (особенно ОЛ).
8. Гипертермия (T>39,5о С)
9. Осложнения уремии (энцефалопатия, нейро- и миопатия, перикардит).
10. Передозировка лекарственных препаратов.
11. «Внепочечные» показания (сепсис, застойная сердечная недостаточность и др.).
Национальное руководство «Интенсивная терапия», 2010
Слайд 35I. ПОТЕРИ ГИДРОКАРБОНАТА Ч-З ЖКТ (ГИПЕРХЛОРЕМИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ):
1. Диарея.
2. Свищи ЖКТ, расположенные ниже желудка.
3. Уретеросигмостомия.
II. ПОТЕРИ ГИДРОКАРБОНАТА
ПОЧКАМИ:1. Почечные канальцевые ацидозы.
2. Гипоальдостеронизм.
III. РАЗВЕДЕНИЕ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ:
1. Инфузии растворов не содержащих гидрокарбонат.
2. Полное парентеральное питание.
3. Чрезмерное потребление хлоридов.
(Сопровождается повышением хлоридов > 112 ммоль/л).
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
с нормальной анионной разницей
Морган-мл Дж.Э., Михаил М.С., 2000
Слайд 36Терапия метаболического ацидоза
с нормальной анионной разницей
1. Введение препаратов, метаболизирующихся с
образованием гидрокарбоната (глюкоза, лактат, ацетат).
2. Введение гиброкарбоната натрия.
3. Гидрокортизон 100
мг каждые 6 часов.4. Прекратить прием препаратов (ацетазоламид).
5. Устранение органической причины ацидоза.
Малышев В.Д., 2005; Hruska K., 1987
Слайд 37СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
Определяют с помощью соотношения
Избыток
АР / Дефицит НСО3- = (АР - 12)/ (24 -
НСО3-)АР / НСО3-
Ацидоз с высокой АР
Гиперхлор
емический ацидоз
Смешанный ацидоз
Ацидоз с алкалозом
Marino P.L., 1996
Слайд 38Сопутствующие респираторные нарушения
при метаболических ацидозах
рСО2 и > рСО2
р рСО2 и = рСО2 р
рСО2 и < рСО2 рСопутствующий респираторный ацидоз
Компенсированный метаболический ацидоз
Сопутствующий респираторный алкалоз
Хронический метаболический ацидоз:
рН < 7,35 ед., pCO2 = 35 - 45 мм Hg
рСО2 расчетный = 1,5 (НСО3-) + 8 (2)
рН = 7,35-7,45 ед.,
pCO2 < 35 мм Hg
Marino P.L., 1996
Слайд 391. Коррекция вентиляции (устранении гиперкапнии).
2. Гипервентиляция:
- Коррекция
ацидемии (ИВЛ).
- Безопасный уровень раСО2 – 30
мм рт.ст.- Предупредить гемодинамически значимое ВГД
(↓ венозного возврата и СВ - образование лактата).
Респираторная терапия при метаболических ацидозах
Cooper D.J., 2003
Слайд 40РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ
рН < 7,35 ед.
pCO2 > 45 мм Hg
АВ
> SB
SВ = 21- 25 ммоль/л
ВЕ = 2,3 ммоль/л
острый
хронический
АВ >, =, < SB
SВ > 25 ммоль/л
ВЕ > + 2,3 ммоль/л
Marino P.L., 1996
Разнонаправленные сдвиги:
Слайд 41I. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ:
- Угнетение ЦНС;
- Нервно-мыщечные нарушения;
-
Травмы и заболевания грудной клетки;
- Болезни плевры;
- Обструкция дыхательных
путей;- Заболевания паренхимы легких;
Неисправность респираторной аппаратуры.
II. ПОВЫШЕННАЯ ПРОДУКЦИЯ УГЛЕКИСЛОТЫ:
- Углеводный гиперкатаболизм;
- Злокачественная гипертермия;
- Длительные судороги;
- Выраженная дрожь;
- Тиреотоксический криз;
- Обширные термические повреждения.
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ
Малышев В.Д., 2005
Слайд 42ТЕРАПИЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА
I. Обеспечение адекватной альвеолярной вентиляции:
- раСО2 >
60-70 мм рт.ст. и раО2 < 55 мм рт.ст. -
ИВЛ (ВВЛ);- рН < 7,2 - ИВЛ (ВВЛ);
- санация ТБД;
- введение дополнительного объема жидкости + обогрев и
увлажнение дыхательной смеси;
- бронхо- и муколитики;
- диуретики (при интерстиц. отеке);
II. Снижение продукции углекислоты:
- дантролен;
- миорелаксанты;
- тиреостатические препараты;
- ограничение потребления углеводов;
- антиперетики.
Малышев В.Д., 2005
Слайд 43ТЕРАПИЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА
коррекция ацидемии
рН < 7,1 - введение гидрокарбоната натрия
или карбикарба
Карбикарб (0,3 ммоль - натрия гидрокарбонат +0,3 ммоль карбонат натрия)
Трометамол
- сохраненная почечная и печеночная функция;
- у больных на ИВЛ (угнетает ДЦ).
- усиливает гипотензию.
- усиливает гипогликемию.
Оксигенотерапия вне ИВЛ при раО2 < 55 мм рт.ст. строго
обязательна.
Малышев В.Д., 2005
Слайд 44Диагностика сопутствующих метаболических нарушений при респираторном ацидозе
рН /
рСО2
рН = 7,4 – рН актуальный
рСО2 = рСО2
актуальный - 40 Marino P.L., 1996
Слайд 46МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
рН > 7,45 ед.
pCO2 > 45 мм Hg
SВ
> 28 ммоль/л
ВЕ > + 2,3 ммоль/л
Однонаправленное повышение
в артериальной крови
Marino
P.L., 1996
Слайд 47I. ХЛОРИДЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ (Сl-мочи < 10 мэкв/л):
Патология на уровне ЖКТ:
1. Рвота
- желудочный сок (Н+ - 25-100, Na+ - 40-160, К+
- 15, Cl- - 200 ммоль/л),2. Пилоростеноз.
3. Нарушения всасывания в верхнем отделе ЖКТ.
4. Врожденная хлоридная диарея.
Связывание и экскреция хлоридов:
4. Введение плохо всасываемых аминов.
5. Злоупотребление слабительными средствами.
Экскреция хлоридов почками:
6. Злоупотребление диуретиками.
7. Постгиперкапнический алкалоз.
Потеря хлоридов ч-з кожу:
8. Муковисцидоз.
Недостаточное поступление хлоридов в организм:
9. Обедненные хлоридами питательные смеси
Избыточное поступление в организм гидрокарбоната:
10. Задержка НСО3- при лечение органических ацидемий
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Морган-мл Дж.Э., Михаил М.С., 2000
Слайд 48II. ХЛОРИДРЕЗИСТЕНТНЫЙ (Сl-мочи > 20 мэкв/л):
Патология ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
1. Первичный гиперальдостеронизм.
2.
Синдром Кушинга.
3. Гиперренинемическая гипертензия.
4. Стеноз почечной артерии.
5. Наследственный блок синтеза
стероидных гормонов.Нарушения процессов транспорта ионов в почках
6. Острая недостаточность калия.
III. Прочие причины:
1. Введение натриевых солей пенициллина.
2. Массивное переливание крови.
3. Введение глюкозы после периода голодания.
4. Переливание цитрата, ацетата, лактата.
5. Применение щелочей при почечной недостаточности.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Морган-мл Дж.Э., Михаил М.С., 2000
Слайд 49Терапия метаболического алкалоза
хлоридзависимый
1. Коррекция волемии.
2. Коррекция гипохлоремии.
3. Коррекция гипокалиемии.
Беляевский А.Д.,
Монченко Г.Д., 1997
4. Устранение причины алкалоза.
5. Прочие средства:
-
Н2-блокаторы гистаминовых рецептроров;- Диакарб 250-500 мг/сутки.
Слайд 50Терапия метаболического алкалоза
хлориднезависимый
1. Лечение основной патологии.
2. Антагонисты альдостерона:
-
Спиронолоктон – 200 – 300 мг/сутки
3. Коррекция гипокалиемии.
3. Коррекция гипокальциемии.
Беляевский
А.Д., Монченко Г.Д., 1997
Слайд 51При повышении
рН
> 7
,5 - 7,6, или НСО
3
-
>
35
мэкв
/л
1. Введение Вит.С. 5 - 10 г/сутки
2. Введение соляной кислоты:
Дефицит
Н+
(
мэкв
) = 0,5МТ (НСО
3
-
истинный
- НСО
3
-
жел
)
HCl
0,1
моль (л) = Дефицит Н
+
/100
HCl
0,25
моль (л) = Дефицит Н
+
/250
3. При неэффективности предыдущих мер -
гемодиализ
гемофильтрация
с введением хлорсодержащих соединений.
НCl 4% (мл) = 0,18 • ВЕ • МТ
Скорость в/в инфузии - 0,2 мэкв/кг/час, центральная вена
Терапия метаболического алкалоза
Беляевский А.Д., Монченко Г.Д., 1997
Слайд 52Сопутствующие респираторные нарушения
при метаболических алкалозах
рСО2 и > рСО2
р рСО2 и = рСО2 р
рСО2 и < рСО2 рСопутствующий респираторный ацидоз
Компенсированный метаболический ацидоз
Сопутствующий респираторный алкалоз
Хронический метаболический ацидоз:
рН > 7,45 ед., pCO2 = 35 - 45 мм Hg
рСО2 расчетный = 0,7 (НСО3-) + 20(1,5)
рН = 7,35-7,45 ед.,
pCO2 > 45 мм Hg
Marino P.L., 1996
Слайд 531. рСО2 при метаболическом алкалозе компенсаторно
увеличено. Для его
нормализации требуется время. Поэтому
искусственно снижать его не рекомендуется.
2.
В условиях ИВЛ целесообразно поддерживать режимумеренной гиповентиляции. (Необходим контроль
оксигенирующей функции легких + увеличенное FiO2).
Дементьева И.И., 2002
Особенности респираторной поддержки
при метаболических алкалозах
Слайд 54РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ
рН > 7,45 ед.
pCO2 < 35 мм Hg
АВ
< SB
SВ = 21- 25 ммоль/л
ВЕ = 2,3 ммоль/л
острый
хронический
АВ >, =, < SB
SВ < 21 ммоль/л
ВЕ < - 2,3 ммоль/л
Marino P.L., 1996
Разнонаправленные сдвиги:
Слайд 55I. ЦЕНТРАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ:
1. Патология ЦНС.
2.
Истерическая гипервентиляция.
3. Фармакологические воздействия (салицилаты, аналептики, прогестерон).
II. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ
СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ:1. Гипоксемия.
2. Тканевая гипоксия.
3. Заболевания легких.
III. ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА.
IV. ЯТРОГЕННАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ:
1. Гипервентиляционный режим ИВЛ.
V. ГИПЕРКОМПЕНСАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ
Морган-мл Дж.Э., Михаил М.С., 2000
Слайд 561. Лечение основного заболевания.
2. Седативные препараты.
3. Выведение избыточной жидкости из
организма.
4. Препараты коррегирующие тканевую гипоксию
(pvO2< 30 мм рт.ст.);
5.
При рН > 7,6 - инфузия соляной кислоты или хлоридааммония.
Терапия респираторного алкалоза
Дементьева И.И., 2002
Слайд 57Диагностика сопутствующих метаболических нарушений при респираторном алкалозе
рН /
рСО2
рН = рН актуальный – 7,4
рСО2 = 40
- рСО2 актуальныйMarino P.L., 1996
