Лекція: “Хвороби чоловічої та жіночої статевої системи.”

походженням поділяють на:
дисгормональні
запальні
пухлинні

поліпи шийки матки;
доброякісна дисплазія молочної залози.

у 95% чоловіків у віці старше 70 років.

При цьому:

- залоза збільшена, м’яка, еластична (іноді горбкувата);
- особливо збільшується середня частка залози, яка
виступає в просвіт сечового міхура (що власне і
утруднює відтік сечі);
- на розтині представлена окремими вузлами, які
розділені прошарками сполучної тканини.

елементів; величина і кількість часточок – різні;

атрофовані залози, часточковість залози порушується;

ретенційних кіст.

тканини.
Немає будь-яких гістологічних особливостей.

розумовою працею, більше піддані ризику захворіти; у такому випадку їм вкрай необхідно

займатися активним фізичним навантаженням). Вважається, що аденома простати є проявом чоловічого клімаксу і розвива-ється внаслідок зміни гормонального фону. Таким чином, захворіти ризикує кожний пожилий чоловік.

міхура;
затримка сечі з компенсаторною гіпертрофією сечового міхура;
цистит;
пієліт;
висхідний пієлонефрит;
уросепсис (якщо запалення

приймає гнійний характер)

гормональної регуляції – дисгормональні захворювання.
Відмінною особливістю жіночих статевих органів

є їх циклічні зміни.
Провідну роль у здійсненні оваріально-менструального циклу відіграють гормони яєчників. В органах-мішенях жіночої статевої системи виникають циклічні зміни, зумовлені дією гормонів. Найбільш яскраво ці зміни виражені в ендометрії.
Порушення в циклічній секреції гормонів можуть розвиватись при патології:
- ЦНС
- гіпофізу
- гіпоталамуса
- наднирників.

можливі абсолютна чи відносна гіперестрогенемія і гіперпрогестеронемія.)
Основними клінічними проявами

дисгормональних захворювань є
різноманітні порушення менструального циклу:
аменорея
дисменорея
менорагія
метрорагія (кровотеча з матки не зв’язана з менструальним циклом)
безпліддя.

наслідком порушення гормонального балансу (надмірне надходження фолікуліну або гормону жовтого

тіла (прогестерону);
супроводжується матковими кровотечами.

Ендометрій:
має характерний вигляд: різко потовщений з поліпозними виростами;
гістологічно: слизова відповідає розтягнутій у часі фазі проліферації;
залози звивисті, пило- або штопороподібні, подовжені;
одночасно спостерігається розростання строми з гіперплазією її клітин.
Якщо утворюються залозисті кісти, то мова йде про залозисто-кістозну (кістозну) гіперплазію.
При появі ознак атипії – про атипову гіперплазію.
Залозисту гіперплазію ендометрію відносять до передракових станів матки.

метод з використанням кіт-моноклональних антитіл проти RE (Дако, Данія), Мікрофото,

х 200

Залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію. Негативна експресія RР. Імуногістохімічний стрептавідин - пероксидазний метод з використанням кіт-моноклональних антитіл проти RР (Дако, Данія), Мікрофото, х 200

Морфологічні ознаки простої атипової гіперплазії ендометрію – наявність атипії клітин

залоз, що проявляється втратою полярності розташування і незвичайною конфігурацією ядер, які часто набувають округлої форми. Ядра клітин при даному виді гіперплазії – поліморфні, і в них нерідко виділяються великі ядерця.

Виділяють наступні ознаки клітинної атипії:
- клітинна дисполярність
- неправильна стратифікація ядер
- анізоцитоз
- гіперхроматизм ядер
- збільшення ядер
- розширення вакуолей
- еозинофілія цитоплазми

два відділи – піхвову частину і цервікальний канал), слід пригадати

її нормальну морфологію.

Піхвова частина шийки матки вкрита багатошаровим плоским епітелієм, а цервікальний канал – одношаровим призматичним.

Розвиток епітелію обох типів відбувається з єдиної клітини-попередника, так званої резервної клітини.
І те, який шлях розвитку вона обере, залежить від гормонального фону.

За умови відносного чи абсолютного надлишку прогестерону або андрогенів в піхвовій частині шийки матки з’являються ділянки, вистелені залозистим епітелієм цервікального каналу. Такий стан називають ендоцервікозом.

вистелена багатошаровим плоским незроговілим епітелієм.
Ділянка в піхвовій частині шийки

матки, вистелена залозистим епітелієм цервікального каналу

із зміною покривного епітелію.
Часто називають “псевдоерозіями”.

Ендоцервікоз може розвиватись

при загоєнні: а) істинних ерозій запального походження;
б) дефектів слизової оболонки, що виникли під час пологів.
Але основною їх причиною є гормональний дисбаланс.

залозистоподібних структур, які розвиваються із камбіальних елементів призматичного епітелію каналу

шийки матки;
здатний диференціюватися як в залозистий, так і в плоский епітелій; необхідним є виявлення і корекція гормонального дисбалансу.

2. Простий (стаціонарний) ендоцервікоз – свідчить про фазу відносного спокою, коли уражена ділянка не збільшується, але і не піддається загоєнню;
залози немають ознак новоутворення.

3. Ендоцервікоз, що загоюється – вростання в залози плоского епітелію і заміщення ним призматичного.

розвиваються із камбіальних елементів призматичного епітелію каналу шийки матки
Ендоцервікоз, що

загоюється – вростання в залози плоского епітелію і заміщення ним призматичного. Псевдоерозія шийки матки з активною епідермізацією на фоні вираженої запальної інфільтрації.

шийку матки, виявлених при допомозі цитологічного дослідження мазка з поверхні

шийки матки та інших тестів. Такий абнормальний стан може привести до раку, якщо буде залишеним без лікування. Існує 3 стадії CIN: CIN1, CIN2 і CIN3. Ці стадії визначаються ступенем абнормальності клітин: легка дисплазія, помірна дисплазія, і важка дисплазія.

процес, коли під покривним епітелієм піхвової її частини розростаються залозистоподібні

утворення, вистелені одним шаром кубічного епітелію.
Поліпи шийки матки – виникають в стінці каналу, рідше в піхвовій частині, утворені призматичним епітелієм, який виділяє слиз.
Поліпи:
- частіше поодинокі;
- різноманітної зовнішньої форми;
- можуть бути: залозистими чи залозисто-фіброзними.
Більшість дослідників підтримують думку про їх дисгормональну природу.
Ендоцервікоз, аденоматоз і поліпи шийки матки вважають передраковими станами.

епітелію (відкриті крипти залоз) передньої губи шийки матки

диференціювання епітелію, його атипією, зміною гістоструктури, але без проникання через

базальну мембрану і з можливістю зворотнього розвитку.
Її розвиток пов’язаний з порушенням балансу естрогенів.
За даними різних авторів у померлих від різних причин жінок в 60-90% випадків можна виявити доброякісну дисплазію молочних залоз.

щільної сполучної тканини з ділянками гіалінозу, в якій розташовані атрофічні

часточки та кістозно-розширені протоки;
протоки та кісти вистелені атрофічним або високим епітелієм, який утворює сосочкоподібні розростання;
формуються один або декілька вузлів (частіше в одній молочній залозі);
вузол (вузли) можуть мати щільний характер – це фіброзна мастопатія,
або мають вигляд білуватого щільного вузла з кістами в ньому – фіброзно-кістозна мастопатія.
При цій формі мастопатії риск розвитку раку дещо менший, ніж при проліферативній формі.

розростанням епітелію і сполучної тканини
Різновидами цієї форми мастопатії бувають:
А.) Аденоз

( мазоплазія) :
- проліферація внутрішньопротокового або часточкового епітелію;
- властиве збільшення розмірів часточок;
- в кінцевих відділах часточок з’являються окремі дрібні кісти та ділянки
склерозу;
- розростання протокового та часточкового епітелію призводить до утворення
структур солідного, аденоматозного та ктіброзного типу;
- одночасно розростається і сполучна тканина.
Б.) Склерозуючий (фіброзуючий) аденоз :
- при ньому переважає проліферація міоепітелію;
- виникають фокуси, що побудовані міоепітеліальними клітинами та
епітеліальними трубочками;
- пізніше приєднуються склероз і гіаліноз всієї залози.
За умови наявності проліферативного процесу ризик розвитку раку зростає в 2-5 рази, а при деяких варіантах – в 14 разів.

псевдомолозивних клітин з включеннями гемосидерину. Проліферуючий епітелій.

теж відноситься до доброякісної дисплазії молочних залоз.

Гінекомастія – це

захворювання, при якому збільшуються грудні залози з осередками ущільнення у чоловіків.

Мікроскопічно:
- знаходять ювенільну будову молочних залоз;
- розширені протоки та проліферацію епітелію в них з утворенням сосочків.

У хворих на гінекомастію можуть виникати ознаки фемінізації.

Простатит

стрептококи, анаеробні бактерії, кишкова паличка та ін.
- ендометрій потовщений, покритий

сіро-жовтою гнійною плівкою;
- при розповсюдженні на судини міометрію – гнійний метрит і тромбофлебіт.

Б) хронічний ( в т.ч. атрофічний, кістозний, гіпертрофічний).

– 20-30% випадків) - хронічний ( як ускладнення гострого, так і

прояв інфекційних процесів сифілісу, актиномікозу, туберкульозу, травми яєчка. В його розвитку іноду приймають участь аутоімунні процеси (аутоімунний орхіт). Наслідок – чоловіче безпліддя.

катаральний, - фолікулярний - паренхіматозний Б) Хронічний

інтраканалікулярна – сполучна тканина вростає в протоки.
Злоякісні (рак):
Займає перше місце

серед злоякісних новоутворень у жінок.
Передракові стани найчастіше: доброякісна дисплазія молочної залози і папіломи протоків.

рак) форми;
- соска і соскового поля
- ореоли (хвороба Педжета

молочної залози);
Гістологічно:
1. Неінфільтруючий (неінвазивний):
- внутрішньодольковий (солідний і залозистий) і внутрішньопротоковий (іn situ) рак (сосочковий, вугреподібний, кріброзний).
2. Інфільтруючий (інвазивний) рак: протоковий, дольовий, скір, хвороба Педжета (три ознаки: екзематозне пораження соска і ореоли; наявність великих світлих клітин в епідермісі соска і ореоли; ракове ураження протока молочної залози).

резидуальні базальні клітини.
Дрібноклітинна аденокарцинома простати