Обмен
Нуклеопротеидов
Лекция
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Обмен нуклеопротеидов.ppt
Содержание
- 1. Обмен нуклеопротеидов.ppt
- 2. Слайд 2
- 3. Сложные
- 4. Дезоксирибонуклеопротеид представляет собой хроматин, в котором молекула ДНК связывает между собой гистоны
- 5. Как известно, большая часть
- 6. Слайд 6
- 7. Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами,
- 8. Этому способствует кислая среда
- 9. Далее в процесс включаются полинуклеотидазы и фосфодиэстеразы (эндонуклеазы) кишечника. Они довершаю гидролиз НК до мононуклеотидов.
- 10. В кишечнике, как правило, образуются 3'-фосфат нуклеотиды,
- 11. Нуклеозиды,
- 12. Слайд 12
- 13. Слайд 13
- 14. В клетках некоторых
- 15. Рибоза 1-Ф и
- 16. Пуриновые и пиримидиновые
- 17. В клетке существует интенсивно
- 18. Тканевые пурины и
- 19. Используется лишь очень небольшое количество
- 20. Катаболизм пуринов и пиримидинов
- 21. Слайд 21
- 22. Слайд 22
- 23. Одно из важных направлений
- 24. Слайд 24
- 25. ATP - наиболее известный и обычно используемый источник энергии для многих процессов.
- 26. ГТФ используется в
- 27. Слайд 27
- 28. Слайд 28
- 29. Слайд 29
- 30. Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для
- 31. В дополнение к
- 32. Однако
- 33. Многие производные нуклеотидов
- 34. Слайд 34
- 35. De novo синтез пуриновых нуклеотидов
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Слайд 38
- 39. Слайд 39
- 40. Нуклеотиды- это наиболее
- 41. В организме человека около 90
- 42. Путь « спасения»- повторное включение
- 43. Слайд 43
- 44. Слайд 44
- 45. Деградация пуринов В
- 46. ГМФ
- 47. Слайд 47
- 48. Слайд 48
- 49. Слайд 49
- 50. Расщепление пуринов у
- 51. При ее избыточных
- 52. Слайд 52
- 53. Слайд 53
- 54. Слайд 54
- 55. Слайд 55
- 56. Слайд 56
- 57. Слайд 57
- 58. Слайд 58
- 59. Слайд 59
- 60. Слайд 60
- 61. Последний и особенно
- 62. Слайд 62
- 63. Слайд 63
- 64. Слайд 64
- 65. Слайд 65
- 66. Слайд 66
- 67. Ишемия. Распад АТФ до гипоксантинапрекращение кровотока
- 68. Повреждение тканей при ишемии-реперфузииСОДКаталазаМиелопероксидазаFe2+Эндотелиальные клетки
- 69. Реперфузия. Окисление гипоксантина до мочевой кислотыПосле
- 70. Слайд 70
- 71. Слайд 71
- 72. Слайд 72
- 73. Слайд 73
- 74. Слайд 74
- 75. Слайд 75
- 76. Слайд 76
- 77. Слайд 77
- 78. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов
- 79. Восстановительные
- 80. Слайд 80
- 81. Слайд 81
- 82. Слайд 82
- 83. Синтез
- 84. Ингибиторы
- 85. Слайд 85
- 86. Однако
- 87. Слайд 87
- 88. Слайд 88
- 89. Слайд 89
- 90. Скачать презентанцию
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2
1. Переваривание и всасывание
нуклеопротеидов
2. Метаболизм пуринов и
пиримидинов
3. Патология обмена азотистых
оснований и НК
4. Репликация ДНК, стадии.
Альтернативный сплайсинг.
5. Регуляция экспрессии генов
иммуноглобулинов.
Слайд 3
Сложные белки- нуклеопротеиды содержат
в своем составе нуклеиновые кислоты и белок.
Рибонуклеопротеидами
являются рибосомы, содержащие в своем составе молекулу РНК и белок.
Слайд 4
Дезоксирибонуклеопротеид представляет собой хроматин, в
котором молекула ДНК связывает между собой гистоны
Слайд 5
Как известно, большая часть нуклеиновых кислот в
клетке связана с белком в форме нуклеопротеиновых компонентов
Слайд 7
Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами, а нуклеопротеины ткани
- лизосомальными ферментами.
Вначале происходит диссоциация компонентов нуклеопротеинов на
белки и нуклеиновые кислоты. 
Слайд 8 Этому способствует кислая среда
желудка. Белки затем
включаются в обмен вместе с другими белками пищи, а НК
гидролизуются нуклеазами сока поджелудочной железы(РНКазами и ДНКазами), с образованием
смеси полинуклеотидов.
Слайд 9 Далее в процесс включаются
полинуклеотидазы и
фосфодиэстеразы (эндонуклеазы)
кишечника. Они довершаю гидролиз НК до мононуклеотидов.
Слайд 10
В кишечнике, как правило, образуются 3'-фосфат нуклеотиды, а под влиянием
лизосомальных полинуклеотидаз образуются биологически важные 5'- фосфат нуклеотиды. Нуклеотиды гидролизуются
нуклеотидазами, с образованием нуклеозидов и Фн.
Слайд 11
Нуклеозиды, которые
обычно рассматриваются как конечный продукт переваривания нуклеиновых кислот в кишечнике,
всасываются.
Слайд 14
В клетках некоторых тканей, в том
числе и клетках кишечника, нуклеозиды подвергаются фосфоролизу нуклеозид- фосфорилазами,
с образованием оснований и рибозы 1-Ф (или дезоксирибозы 1-P).
Слайд 15
Рибоза 1-Ф и рибоза 5-Ф
в цитозоле находятся в равновесии и могут быть вновь использованы
для синтеза нуклеотидов или вступают в неокислительную часть ПФП.
Слайд 16
Пуриновые и пиримидиновые основания также
или распадаются далее до конечных продуктов или используются повторно для
синтеза нуклеотидов.
Слайд 17
В клетке существует интенсивно обмениваемый пул рибонуклеотидов
и РНК. Молекулы ДНК и пул дезоксирибонуклеотидов обменивается значительно медленнее.
Слайд 18 Тканевые пурины и пиримидины, которые не
попадают в пути повторного использования, обычно распадаются, а продукты их
распада выделяются.
Слайд 19
Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а
основная масса поступивших с пищей пуринов распадается.
Слайд 20 Катаболизм пуринов и пиримидинов не сопровождается значительным
высвобождением энергии в сравнении с обменом аминокислот, однако некоторые продукты
распада выполняют определенные физиологические функции,
Слайд 21
Например, конечный
продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может служить антиоксидантом,
продукт катаболизма пиримидина, b– аланин используется в синтезе активных пептидов мозга и мышц
Слайд 23
Одно из важных направлений использования аминокислотного
фонда клеток - синтез пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов.
Слайд 27
УТФ
- источник энергии
для активирования
глюкозы и галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием
липидов.
Слайд 30 Большинство клеток
способно синтезировать
нуклеотиды для удовлетворения
своей потребности в
них, и поэтому поступления нуклеотидов, нуклеозидов, или азотистых оснований с
пищей не требуются.
Слайд 31
В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды
de novo, многие клетки обладают возможностями использования продуктов распада нуклеиновых
кислот, таких как нуклеозиды или свободные основания для синтеза нуклеотидов.
Слайд 32
Однако генетические дефекты
некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной системы
и суставов.
Слайд 33 Многие производные нуклеотидов нашли применение в
медицинской практике для подавления роста опухолевых клето к, лечения СПИДа,
подагры
Слайд 40
Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их
биосинтез требует много времени и затрат энергии. Поэтому они
могут разрушаться не полностью, и в основном снова участвуют в биосинтезе. Это относится к пуриновым основаниям-аденину и гуанину.
Слайд 41
В организме человека около 90 % пуриновых оснований
снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF).
Слайд 42
Путь « спасения»- повторное включение пуринов
Аденин + фосфорибозилдифосфат(ФРДФ)----?
АМФ + Н4Р2О7
Гуанин + ФРДФ--?АМФ + Н4Р2О7 Гипоксантин + ФРДФ---?
ИМФ+ Н4Р2О7
Слайд 45
Деградация пуринов
В организме человека пурины
распадаются до мочевой кислоты и в такой форме выводятся с
мочой. Пуриновое кольцо при этом остается незатронутым.
Слайд 46 ГМФ распадается в две
стадии до гуанозина, а
затем до гуанина. Гуанин дезаминируется, образуя
другое пуриновое кольцо –
ксантин
Слайд 47 АМФ дезаминируется,
образуя ИМФ, далее
гипоксантин. Один и тот же фермент-
ксантиноксидаза, превращает
гипоксантин в ксантин, а
последний в мочевую кислоту.
Слайд 48
На каждой
стадии реакций в
субстрат
вводится оксогруппа окислением молекулярным
кислородом. Другим продуктом
реакций является токсичная
перекись водорода, которая
удаляется пероксидазами.
Слайд 50
Расщепление пуринов у
человека заканчивается
на
стадии образования
мочевой кислоты.
М.К. очень плохо растворима в воде.
Слайд 51 При ее избыточных количествах
или нарушении катаболизма,
концентрация
ее в крови увеличивается, и как следствие
происходит отложение кристаллов
кислоты в органах.
Отложение МК. в суставах является
причиной сильных болей при
подагре.
Слайд 55
В большинстве случаев
гиперурикемия связана снарушением выведения
мочевой кислоты почками.
Неблагоприятным фактором
является высокое содержание
пуринов в пище ( мясная диета).
Слайд 56
Подагра-хроническое
заболевание на фоне
гиперурикемии и острых
приступов артрита -частичная
потеря активности фермента-
GGFRT-
гипоксантингуанин-
фосфорибозилтрансферазы.
Слайд 57
При синдроме
Леха-Нихана-
полная потеря активности
GGFRT.
Комбинированный
иммунодефицит (Т и В клетки )
гипоурикемия,
дезоксиаденозинурия- это потеря
активности фермента –
Аденозиндезаминазы
Слайд 59
Дефект
аденозиндезаминазы выявляется во многих
тканях, но патологические
последствия развиваются
главным образом в
лимфоцитах.
Слайд 60
Недоразвиты
тимус и лимфатические узлы.
Происходит торможение
реакций дезаминирования
увеличивает концентрации
аденозина и
дезоксиаденозина
Слайд 61 Последний и особенно dATF
токсичны для лимфоцитов,
вызывают
угнетениеактивности
рибонуклеотидредуктазы и
уменьшение синтеза dNTF и
DNK
Слайд 66
Распад пуринов и
перекисные процессы Генерация активных форм
кислорода при ишемии-
реперфузии
Слайд 67Ишемия.
Распад АТФ до гипоксантина
прекращение кровотока (ишемия) сопровождается гипоксией;
распад
АТФ начинает преобладать над его синтезом:
АТФ
АДФ
АМФ
ИМФ
Гипоксантин
аденилатдезаминаза
нуклеозидфосфорилаза
Слайд 68
Повреждение тканей при ишемии-реперфузии
СОД
Каталаза
Миелопероксидаза
Fe2+
Эндотелиальные клетки
Слайд 69Реперфузия. Окисление
гипоксантина до мочевой кислоты
После восстановления кровотока (реперфузия) в
ткани начинает поступать кислород;
окисление гипоксантина до мочевой кислоты сопровождается образованием
активных форм кислорода:Гипоксантин
Ксантин
Мочевая кислота
H2O+O2
H2O2
ксантиноксидаза
H2O+O2
H2O2
ксантиноксидаза
Слайд 71
Центральным промежуточным
продуктом биосинтеза
предшественников НКявляется мононуклеотид
уридинмонофосфат- УМФ.
Путь синтеза пиримидиновых
оснований отличается от
пуриновых оснований
Слайд 72
Непосредственным
предшественником присинтезе пиримидиновых
колец является
карбомоилфосфат,
который образуется из Глу
и НСО3- и аспартата.
Слайд 75
цитоплазме и катализируются
одним полифункциональным
ферментом ( имеющим 3 АЦ). На 4-
стадии дигидрооротат окисляется
FMN-зависимой дегидрогеназой в
оротат, который связывается с ФРПФ
(FRPF), образуя оротидиловую кислоту.
Слайд 76
Последняя декарбоксилирует
ся тем же ферментом, образуя
УМФ.
Т.о. 6 катализирующих активных
центров кодируются только тремя
структурными генами.
Слайд 77
Биосинтез пиримидиновых
оснований протекает сложнее,
чем пуриновых оснований. На
основе УМФ образуются
другие пиримидиновые
кольца.
УМФ + АТФ + ГЛН –
? ЦМФ + АДФ + Н3РО4.
Слайд 78
Биосинтез дезоксирибонуклеотидов
2′- дезоксирибоза –структурный
элемент ДНК, не синтезируется
в виде свободного сахара., а образуется на стадии
дифосфата при восстановлении
рибонуклеозиддифосфатов. Это
сложный процесс в котором
участвует несколько белков.
Слайд 79 Восстановительные
эквиваленты
поставляет NADFH,
они проходят через ряд
О/Вреакций. Основные ферменты на
этом пути-рибонуклеотидредуктаза и
тиреоредоксинредуктаза,
восстанавливающие SH группы, а
также тимидилатсинтетаза.
Слайд 83
Синтез
дезоксирибонуклеотидов в
покоящихся клетках
практически не происходит и он, активируется на стадиях
клеточного цикла,
предшествующих делению.
Слайд 84
Ингибиторы синтеза
дезоксирибонуклеотидов делают
невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на этом основано
применение ингибиторов РНК-
нуклеотидредуктазы и
тимидилатсинтетазы для лечения
злокачественных опухолей.
Слайд 85
5-фторурацил-
структурный
аналог тимидиловой
кислоты, ингибирует фермент и блокирует
биосинтез ДНК.
Слайд 86
Однако на опухолевые ткани
они действуют сильнее
поскольку раковые клетки отличаются значительно большей
скоростью пролиферации, а
значит и большей потребностью в
дезоксирибонуклеотидах.
