Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST
Содержание
- 1. Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST
- 2. Цель лекцииНа основании изложенного материала научить студентов
- 3. План лекцииОпределение ОКСбпSTЭтиология, патогенез ОКСбпSTКлинические проявленияДиагностические критерии Лечение
- 4. Классы рекомендацийКласс IПольза и эффективность диагностического или
- 5. Уровни доказательствУровень доказательства АРезультаты многочисленных рандомизированных клинических
- 6. Терминология«ОКС» - термин, обозначающий любую группу клинических
- 7. Слайд 7
- 8. Атеросклеротическая бляшкаБляшка состоит из богатого липидами ядра,
- 9. Атеросклеротическая бляшка (продолжение)Ядро бляшки содержит липиды –
- 10. Атеросклеротическая бляшка (продолжение)Пенистые клетки выделяют тканевой фактор,
- 11. Воспаление бляшкиВоспаление признается одним из механизмов, способствующих
- 12. Воспаление бляшки (продолжение)Хронически активированные Т- клетки, находящиеся
- 13. Воспаление бляшки (продолжение)К ослаблению фиброзной капсулы бляшки
- 14. Реакция тромбоцитов на повреждение атеросклеротической бляшкиПовреждение бляшки
- 15. Реакция тромбоцитов на повреждение атеросклеротической бляшки (продолжение)Рецепторы
- 16. ГиперкоагуляцияТромбоксан, серотонин, АДФ синтезируются и секретируются тромбоцитом,
- 17. ВазоспазмДисфункция эндотелия сопровождает атеросклероз, являясь одним из
- 18. Слайд 18
- 19. ОКСбпSTХарактерно:1)ангинозный приступ (дискомфорт)2)нет подъема ST3)депрессия ST4) инверсия,
- 20. Диагностика больных с ОКСбпSTДля диагностики ОКСбпST следует
- 21. Симптомы ОКСбпSTДлительный(>20минут)ангинозный приступ в покое;Впервые возникшая стенокардия
- 22. Особенности болевого синдромаОщущение сдавления и тяжести за
- 23. Атипичная симптоматикаУ пожилых лиц;Женщин;Больных сахарным диабетом;При сахарном диабете;Почечной недостаточности;Деменции.
- 24. ЭКГ - диагностикаИзменения на ЭКГ при ОКСбпST:1)Депрессии
- 25. Слайд 25
- 26. Биохимические маркерыПри подозрении на ОКСбпST необходимо:1)Для диагностики;2)Стратификации
- 27. Сердечные тропониныБиохимические маркеры повреждения кардиомиоцитов – сердечные
- 28. Сердечный тропонин, определенный высокочувствительным методом Имеются следующие
- 29. Исключение и подтверждение ИМ с использованием сердечных
- 30. Визуализирующие методы. Функциональная оценка левого желудочкаВсем больным
- 31. МРТМагнитный резонанс позволяет оценить:Перфузию;Нарушение локальной сократимости миокарда;Выявляется
- 32. Коронароангиография (КАГ)КАГ – ключевое исследование при ОКСбпST.Основная
- 33. КАГ(оценка результатов обследования – выявление «виноватой» бляшки)Необходимо
- 34. Слайд 34
- 35. ОКСбпSTУ половины больных кровоток по «подозреваемой» артерии
- 36. Слайд 36
- 37. Нестабильная стенокардия( НС )К НС относятся несколько
- 38. Дифференциальный диагноз при ОКСбпSTСердечно-сосудистые: миокардит, КМП, острая
- 39. Дифференциальный диагноз при ОКСбпST (продолжение)Желудочно-кишечные: эзофагит, пищеводный
- 40. Сердечная недостаточность по KillipКласс 1. Клинические признаки
- 41. Шкала GRACE
- 42. Шкала GRACE
- 43. Шкала GRACE
- 44. Определение риска по шкале GRACE
- 45. Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE
- 46. Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE
- 47. Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE
- 48. Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE
- 49. Тактика ведения пациентов с ОКС-бпSTНачальная оценка:госпитализация;оценка
- 50. Тактика ведения пациентов с ОКС-бпSTПервичное лечение:
- 51. Тактика ведения пациентов с ОКС-бпSTВыбор стратегии лечения:Консервативное
- 52. Рекомендации по реваскуляризации при ОКС-бпST
- 53. Рекомендации по реваскуляризации при ОКС-бпST
- 54. Критерии высокого риска с показанием к инвазивной
- 55. Критерии очень высокого риска с показанием к
- 56. Рекомендации по антиангинальнойтерапии пациентов с ОКС-бпST
- 57. Рекомендации по антиангинальнойтерапии пациентов с ОКС-бпST
- 58. Рекомендации по использованию антикоагулянтов
- 59. Рекомендации по использованию антикоагулянтов
- 60. Дозы антикоагулянтов при ОКС-бпSTФондапаринукс 2,5 мг
- 61. Антитромботическая терапия перед ЧКВ
- 62. Антикоагулянты при ОКС-бпST после первичной ЧКВРекомендовано назначение
- 63. Классификация кровотечений TIMI
- 64. ВыводыОКСбпST – сложная клиническая ситуация, требующая профессионального подхода в определении тактики и лечения больного.
- 65. Скачать презентанцию
Цель лекцииНа основании изложенного материала научить студентов диагностировать ОКС и принимать правильные решения в плане дальнейшей тактики ведения больного.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ТГМУ. ИНСТИТУТ ТЕРАПИИ и ИСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Лекция для студентов лечебного факультета
ТЕМА:
Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (ОКСбпST)
к.м.н. доцент
Слайд 2Цель лекции
На основании изложенного материала научить студентов диагностировать ОКС и
принимать правильные решения в плане дальнейшей тактики ведения больного.
Слайд 3План лекции
Определение ОКСбпST
Этиология, патогенез ОКСбпST
Клинические проявления
Диагностические критерии
Лечение
Слайд 4Классы рекомендаций
Класс I
Польза и эффективность диагностического или лечебного воздействия доказаны
и/или общепризнаны.
Класс II
Противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности
лечения.Класс IIа
Имеющиеся данные свидетельствуют преимущественно о польз/эффективности лечебного воздействия.
Класс IIb
Польза/эффективность менее убедительны.
Класс III
Имеющиеся данные или общее мнение экспертов свидетельствуют о том, что лечение бесполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.
Слайд 5Уровни доказательств
Уровень доказательства А
Результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или метаанализа.
Уровень
доказательства В
Результаты одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований.
Уровень
доказательства СОбщее мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров.
Слайд 6Терминология
«ОКС» - термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов,
позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию.
Термин «ОКС» был введен, когда
выяснилось, что вопрос о применении активных методов лечения должен решаться, нередко до окончательного диагноза ИМ.
Слайд 8Атеросклеротическая бляшка
Бляшка состоит из богатого липидами ядра, расположенного в центре
эксцентрично утолщенной интимы. Липидное ядро ограничено фиброзной капсулой. Часть бляшки,
обращенную к просвету сосуда, называют покрышкой, к стенке сосуда – основанием. Края покрышки – плечевая область, самая тонкая и ранимая часть оболочки бляшки.
Слайд 9Атеросклеротическая бляшка (продолжение)
Ядро бляшки содержит липиды – свободный внеклеточный холестерин
(кристаллы) и его эфиры. В нем находятся и пенистые клетки,
наполненные липидами макрофаги, которые постоянно разрушаются и содержащиеся в них жиры и остатки клеток добавляются к содержимому ядра. Находят в ядре и продукты распада внеклеточного матрикса. Содержимое ядра бляшки тромбогенно.
Слайд 10Атеросклеротическая бляшка (продолжение)
Пенистые клетки выделяют тканевой фактор, мощный прокоагулянт, который
при контакте с кровью, стимулирует тромбообразование. Тромбогенны и фрагменты коллагена.
Стабильность бляшки, ее прочность, определяется состоянием фиброзной капсулы, отделяющей тромбогенное ядро от крови. Фиброзная капсула -покрышка, может разорваться, особенно в области плеча и устойчивость покрышки кразрыву зависит от внеклеточного матрикса – коллагена и эластина. Коллагены и эластин синтезируются сосудистыми ГМК, при снижении синтеза их и повышенном разрушении бляшка становится «ранимой».
К факторам «толкающим» к разрыву бляшку относят «механическую усталость» под влиянием огромного числа растяжения и сжатия сосуда.
Слайд 11Воспаление бляшки
Воспаление признается одним из механизмов, способствующих ослаблению капсулы бляшки
и последующему ее разрыву. Выявляется преобладание
Т-лимфоцитов и активированных макрофагов
в местах эрозий и разрывов бляшек, стимулом к активации которых, являются измененные, окисленные формы липопротеинов низкой плотности.
Слайд 12Воспаление бляшки (продолжение)
Хронически активированные Т- клетки, находящиеся внутри бляшки, продуцируют
цитокины(γ-интерферон). Этот цитокин ↓способность гладкомышечных клеток к экпрессии гена коллагена
и подавляет пролиферацию самих гладкомышечных клеток. Но в ряде случаев имеет место избыточная пролиферация ГМК, увеличивающая степень стенозирования коронарной артерии.
Слайд 13Воспаление бляшки (продолжение)
К ослаблению фиброзной капсулы бляшки ведет повышенное разрушение
коллагена
и других компонентов матрикса. ГМК вырабатывают металлопротеиназы, под влиянием
интерлейкина 1, фактора некроза опухоли. Продукция ингибиторов металлопротеиназ при этом не меняется.
Источником этих ферментов являются макрофаги.
Слайд 14Реакция тромбоцитов на повреждение атеросклеротической бляшки
Повреждение бляшки приводит к обнажению
адгезивных белков – гликопротеинов- фактор
Фон Виллебранда, фибронектин, ламинил. В
мембранах тромбоцитов
имеются гликопротеины - рецепторы, которые способны взаимодействовать с протеинами субэндотелия. Эти рецепторы ответственныЗа взаимодействия между клетками и белками.
Фактор Виллебранда обеспечивает прилипание (адгезию) тромбоцитов.
Слайд 15Реакция тромбоцитов на повреждение атеросклеротической бляшки (продолжение)
Рецепторы тромбоцитов, взаимодействующие с
фактором Виллебранда и коллагеном постоянно в активном состоянии, поэтому обнажение
гликопртеинов немедленно приводит к адгезии тромбоцитов. После адгезии в мембране тромбоцита происходит конформационные изменения гликопртеина―ІІþ/ІІІα при этом он приобретает высокую способность связывать фибриноген, фактор Виллебранда и другие гликопротеины формируя тромбоцитарный тромб.
Слайд 16Гиперкоагуляция
Тромбоксан, серотонин, АДФ синтезируются и секретируются тромбоцитом, после стимуляции тромбином,
наиболее активным агонистом агрегации тромбоцитов. Тромбоциты образуют тромбоксан А₂ и
способствуют образованию тромбина. Тканевой фактор, секретируемый пенистыми макрофагами бляшки, при контакте с кровью запускает гиперкоагуляцию.
Слайд 17Вазоспазм
Дисфункция эндотелия сопровождает атеросклероз, являясь одним из первичных звеньев его
развития. Безусловно важную роль играет она и в происхождении острых
коронарных синдромов, способствуя возникновению спазма коронарного сосуда. Нет ответа на вопрос, является ли повышенная спастическая активность триггером в разрыве капсулы бляшки или результатом выброшенных вазоактивных веществ.
Слайд 19ОКСбпST
Характерно:
1)ангинозный приступ (дискомфорт)
2)нет подъема ST
3)депрессия ST
4) инверсия, сглаженность, псевдонормализация з.Т
В
дальнейшем у части больных могут появиться признаки некроза( ИМ без
Q)
Слайд 20Диагностика больных с ОКСбпST
Для диагностики ОКСбпST следует опираться:
1)Данные анамнеза;
2)Выявление факторов
риска;
3)Особенности острых проявлений заболевания;
4)Изменения ЭКГ;
5)Данные ЭХОКГ(локальная сократимость);
6)Исключение ИМ и др.
заболеваний;7)Оценка риска неблагоприятного течения ОКСбпST.
Слайд 21Симптомы ОКСбпST
Длительный(>20минут)ангинозный приступ в покое;
Впервые возникшая стенокардия соответствующая как минимум
(ІІ ФК);
Утяжеление стабильной стенокардии как минимум до(ІІІ ФК);
Стенокардия в первые
2 недели после ИМ(постинфарктная стенокардия).
Слайд 22Особенности болевого синдрома
Ощущение сдавления и тяжести за грудиной (боль и
дискомфорт);
Иррадиация в левую руку, шею, челюсть,
эпигастрий;
Дополнительные симптомы: потливость, боль в
животе, тошнота, одышка, потеря сознания.
Слайд 23Атипичная симптоматика
У пожилых лиц;
Женщин;
Больных сахарным диабетом;
При сахарном диабете;
Почечной недостаточности;
Деменции.
Слайд 24ЭКГ - диагностика
Изменения на ЭКГ при ОКСбпST:
1)Депрессии сегмента ST
2)Преходящие подъемы
сегмента ST
3)Изменения амплитуды и полярности з.Т
4)ЭКГ у 30% больных может
не иметь остро возникших изменений.5)Используют дополнительные отведения
V7 –V9 и V3R –V4R для выявления ишемии.
Рекомендуется повторное ЭКГ в течение часа или мониторирование.
Слайд 26Биохимические маркеры
При подозрении на ОКСбпST необходимо:
1)Для диагностики;
2)Стратификации риска неблагоприятного течения
заболевания;
3)Выбора тактики лечения.
Определение уровня биохимических маркеров некроза миокарда – краеугольный
камень диагностики ИМ.
Слайд 27Сердечные тропонины
Биохимические маркеры повреждения кардиомиоцитов – сердечные тропонины T и
I. Преходящее повышение уровня сердечного тропонина в крови указывает на
некроз кардиомиоцитов вне зависимости от причины (нарушение коронарного кровотока или внесердечными факторами).Повышение сохраняется несколько дней.
Слайд 28Сердечный тропонин, определенный
высокочувствительным методом
Имеются следующие особенности:
Позволяют с большей надежностью
исключить ИМ;
Обладает более высокой предсказующей ценностью в отношении отсутствия острого
ИМ;Является количественным маркером повреждения кардиомиоцитов (чем выше
уровень, тем вероятнее наличие ИМ).
Слайд 29Исключение и подтверждение ИМ с использованием сердечных тропонинов, определенных высокочувствительным
методом
Для быстрого исключения ИМбпST рекомендуется использовать протокол с повторным
определением тропонина через 3 часа. Вероятность отсутствия ИМ без диагностически значимого↑Т и I составляет 98 – 100%. Можно использовать протокол, с повторным определением сердечных тропонинов через 1 час после первого определения. При необходимости еще через 3 -6 часов.
Слайд 30Визуализирующие методы. Функциональная оценка левого желудочка
Всем больным с ОКСбпST выполняется
ЭХОКГ. Выполняются задачи:
Оценка общей и локальной сократимости ЛЖ;
Проведение стресс- ЭХОКГ
с добутамином для исключения ишемии;Проведение диф.диагноза(расслоение аорты, аортального стеноза, перикардита, ТЭЛА, ГКМП).
Слайд 31МРТ
Магнитный резонанс позволяет оценить:
Перфузию;
Нарушение локальной сократимости миокарда;
Выявляется рубцовая ткань в
миокарде;
Провести диф. диагноз с миокардитом и
стресс –индуцированной
КМП Тако-Тсубо.
Слайд 32Коронароангиография (КАГ)
КАГ – ключевое исследование при ОКСбпST.
Основная задача – определение
показаний для инвазивного лечения и выбор метода реваскуляризации.
Выявление уч-ка артерии,
ответственного заразвитие данного эпизода ОКС.
Подтверждения диагноза ОКС(обнаружение тромба)
Оценка ближайшего и отдаленного прогноза.
Слайд 33КАГ(оценка результатов обследования – выявление «виноватой» бляшки)
Необходимо выявить не менее
2 признаков:
Внутрипросветный дефект наполнения
Изъязвление бляшки
Неровность контуров бляшки
Диссекция артерии
Замедленный кровоток
Слайд 35ОКСбпST
У половины больных кровоток по «подозреваемой» артерии – нормален.
Идентификация стеноза,
ответственного за
развитие ОКС нередко становится невозможной. В этой ситуации выполняется
ЧКВ
на всех гемодинамически значимых стенозах. У 1⁄4 больных с ОКСбпST при КАГ
не удается выявить «виновный» стеноз.
Слайд 37Нестабильная стенокардия( НС )
К НС относятся несколько клинических ситуаций:
Впервые возникшая
стенокардия, но ее про-
явления соответствуют ІІІ или
ІV Фкл.Прогрессирующая стенокардия,↑до ІІІ-ІVФ кл
Стенокардия стала возникать впервые в покое, в ночное время.
Ранняя постинфарктная стенокардия.
Слайд 38Дифференциальный диагноз при ОКСбпST
Сердечно-сосудистые: миокардит, КМП, острая СН, гипертензивный криз,
аортальный стеноз, КМП Тако-Тсубо, травма сердца.
Легочные: ТЭЛА, пневмоторакс, пневмония, плеврит.
Патология
внесердечных сосудов: расслоение аорты, аневризма аорты, инсульт.
Слайд 39Дифференциальный диагноз при ОКСбпST (продолжение)
Желудочно-кишечные: эзофагит, пищеводный рефлюкс, спазм пищевода,
пептическая язва, гастрит, панкреатит, холецистит.
Ортопедические: мышечно- скелетные заболевания, перелом ребер,
воспаление мышц, остеохондрит, патология позвоночника. Прочие: опоясывающий лишай, анемия, эмоциональные расстройства.
Слайд 40Сердечная недостаточность по Killip
Класс 1. Клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
Класс
2. Влажные хрипы выслушиваются менее, чем над 50% области легких.
Может быть тахикардия ,выслушивается III тон;Класс 3. Отек легких. Влажные хрипы выслушиваются более, чем над 50% области легких;
Класс 4. Кардиогенный шок.
Слайд 49Тактика ведения пациентов с
ОКС-бпST
Начальная оценка:
госпитализация;
оценка болевого синдрома и клиническое
обследование;
оценка вероятности наличия ИБС (возраст, факторы риска, перенесённый ИМ, АКШ,
ЧКВ) и риска.
Слайд 51Тактика ведения пациентов с ОКС-бпST
Выбор стратегии лечения:
Консервативное лечение:
Нет повторных приступов
стенокардии;
Нет признаков СН;
Нет изменений на ЭКГ (в течение 6-9 часов);
Нормальный
уровень тропонина (в течение 6-9 часов);Не индуцируется ишемия.
Инвазивное лечение (в течение 72 часов):
Неотложное (в течение 2 часов);
Раннее (в течение 24 часов).
Слайд 54Критерии высокого риска с показанием к инвазивной стратегии
Первичные:
Значимое повышение или
снижение тропонина;
Динамические изменения сегмента ST, зубца T;
Вторичные:
СД;
Почечная недостаточность (СКФ
60 мл/мин);Фракция выброса (ФВ) ЛЖ < 40%;
Ранняя постинфарктная стенокардия;
Раннее выполнение ЧКВ;
Перенесённая операция коронарного шунтирования (АКШ);
Умеренный/высокий риск по шкале GRACE.
Слайд 55Критерии очень высокого риска с показанием к неотложной инвазивной стратегии
Рефрактерная
стенокардия;
Возвратная стенокардия, несмотря на проводимое интенсивное антиангинальное лечение, вопровождающееся депрессией
сегмента ST и формированием глубокого зубца T;Клинические симптомы СН или гемодинамической нестабильности (шок);
Жизнеугрожающие желудочковые аритмии.
Слайд 60Дозы антикоагулянтов при
ОКС-бпST
Фондапаринукс 2,5 мг подкожно 1 раз в
день;
НМГ подкожно:
Эноксапарин 1мг/кг каждые 12 часов
Дальтепарин 120 МЕ/кг каждые 12
часовНадропарин 86 МЕ/кг каждые 12 часов
НФГ внутривенно струйно 60-70 ЕД/кг (максимум 5000 ЕД) с последующей инфузией 12-15 ЕД/кг (максимум 1000 ЕД/ч) под контролем АЧТВ (в 1,5-2,5 раза выше)
Слайд 62Антикоагулянты при ОКС-бпST после
первичной ЧКВ
Рекомендовано назначение подкожно не более 24часов:
Эноксапарин
1мг/кг 2 раза в сутки;
Фондапаринукс 2,5 мг 1 раз в
сутки;Дальтепарин 120 МЕ/кг 2 раза в сутки;
Надропарин 86 МЕ/кг 2 раза в сутки;
НФГ внутривенно под контролем АЧТВ не более 48 часов используется только при высоком риске тромбообразования в зоне вмешательства.
Слайд 64Выводы
ОКСбпST – сложная клиническая ситуация, требующая профессионального подхода в определении
тактики и лечения больного.
