Разделы презентаций


Параклинические методы исследования гепатобилиарной системы. Основные

Содержание

I. Функциональное исследование печени - пигментный обмен - белковый обмен - углеводный обмен - липидный обмен - минеральный обмен - ферменты печени - обезвреживающая функция печени - выделительная функция печени

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Параклинические методы исследования гепатобилиарной системы. Основные синдромы
Томск, 2014-2015 уч. год

Параклинические методы  исследования гепатобилиарной системы. Основные синдромыТомск, 2014-2015 уч. год

Слайд 2I. Функциональное исследование печени

- пигментный обмен
- белковый обмен
- углеводный обмен
-

липидный обмен
- минеральный обмен
- ферменты печени
- обезвреживающая функция печени
- выделительная

функция печени
I. Функциональное исследование печени	- пигментный обмен	- белковый обмен	- углеводный обмен	- липидный обмен	- минеральный обмен	- ферменты печени	- обезвреживающая

Слайд 3
II. Исследование дуоденального содержимого
- объективизация

синдрома дискинезии желчных путей, определение дуоденального содержимого (5 фаз исследования)

- диагностика лямблиоза (lamblia intestinalis),
- яйца кривоголовки (ancylostoma duodenale),
- некатороза (necator americanus субтропики),
- кишечной угрицы strongiloides stercolaris),
- яйца описторхов (opistorhis felineus).

III. Рентгено-радиологическое исследование

IV. Ультразвуковое исследование

V. Лапороскопия, пункционная биопсия


II. Исследование дуоденального содержимого     - объективизация синдрома дискинезии желчных путей, определение дуоденального содержимого

Слайд 4 Белковый обмен

Общий белок: 65-85 г/л

Электрофореграмма (%):
альбумины: 60,9 (56-69)
глобулины:
α1 –

4,2 (3-5,8)
α2 – 8,2 (6,9-10,5)
β – 11,2 (7,3-12,5)
γ – 15,2

(12,8-19,2)

Белковый обмен  Общий белок: 65-85 г/лЭлектрофореграмма (%):альбумины: 60,9 (56-69)глобулины:	α1 – 4,2 (3-5,8)	α2 – 8,2 (6,9-10,5)	β

Слайд 5Альбумины
Самые легкие.
Ежедневно синтезируется 12-15 г. альбуминов.
Альбумины:
Определяют онкотическое давление
Обеспечивают

транспорт веществ плохо растворимых в крови (неконьюгированный билирубин, холестерин, свободные

жирные кислоты, гормоны, лекарства)
АльбуминыСамые легкие. Ежедневно синтезируется 12-15 г. альбуминов. Альбумины:Определяют онкотическое давлениеОбеспечивают транспорт веществ плохо растворимых в крови (неконьюгированный

Слайд 6α1 глобулины

90% синтезируются в печени
α1 – гликопротеиды
α1 – липопротеиды
α1 –

антитрипсин, гормоны

α1 глобулины90% синтезируются в печениα1 – гликопротеидыα1 – липопротеидыα1 – антитрипсин, гормоны

Слайд 7α2 глобулины
75% синтезируются в печени
- гликопротеиды
- липопротеиды
α2 –

антитромбин
α2 – гаптоглобин
α2 – макроглобулин

α2 глобулины75% синтезируются в печени - гликопротеиды - липопротеидыα2 – антитромбинα2 – гаптоглобинα2 – макроглобулин

Слайд 8 β глобулины
50% синтезируются в печени

γ глобулины


Синтезируются вне печени в системе РЭС.

Часть из них может синтезироваться в печени при патологии
β глобулины50% синтезируются в печени γ глобулины       Синтезируются вне печени

Слайд 9Семиология гипопротеинемии

Потеря белка
- повторные пункции, удаление жидкости (при гидротораксе, асците)
- нефротический

синдром (потеря белка с мочой)
- кровопотеря
2. Нарушение всасывания в кишечнике

(синдром мальабсорбции)
3. Голодание
4. Снижение функции печени
Семиология гипопротеинемии Потеря белка	-	повторные пункции, удаление жидкости 	(при гидротораксе, асците)	- нефротический синдром (потеря белка с 	мочой)	- кровопотеря2.

Слайд 10Диагностическое значение повышения: α1 и α2 глобулинов – острое воспаление β -глобулинов

– холестаз γ -глобулинов – при хроническом воспалении, при иммунном и

аутоиммунном воспалении
Диагностическое значение 	повышения:  α1 и α2 глобулинов – острое воспаление β -глобулинов – холестаз γ -глобулинов

Слайд 11Детоксическая функция печени
Токсические осколки белковых молекул превращаются в мочевину.
Азот мочевины


3,3-8,5 ммоль/л (норма)
Аммиак – в мочевину
28,6-85,8 мкмоль/л (норма)
Мочевая кислота

– конечный продукт обмена пуриновых соединений
0,125-0,35 ммоль/л (м) (норма)
0,12-0,33 ммоль/л (ж) (норма)
Детоксическая функция печениТоксические осколки белковых молекул превращаются в мочевину.Азот мочевины 	3,3-8,5 ммоль/л (норма)Аммиак – в мочевину 	28,6-85,8

Слайд 12Углеводный обмен
В клетках печени происходит:
- синтез гликогена
- его депонирование
- гликогенолиз
-

неогликогенез (синтез гликогена из неуглеводов)

Глюкоза крови 4,4-6,6 ммоль/л

Углеводный обменВ клетках печени происходит:	- синтез гликогена	- его депонирование	- гликогенолиз	- неогликогенез (синтез гликогена из 	неуглеводов)Глюкоза крови 4,4-6,6

Слайд 13Проба с нагрузкой галактозой

Исследуемый выпивает раствор галактозы: 40

гр. в 200 мл. воды.
За 4 часа с

мочой выделяется не более 3,0 гр.

Проба с нагрузкой галактозой  Исследуемый выпивает раствор галактозы: 40 гр. в 200 мл. воды.  За

Слайд 14Желтуха (icterus)
Повышение билирубина в крови и прокрашивание тканей: роговица, слизистые,

кожа.

Норма: 8,55-20,52 мкмоль/л
Субиктеричность: 27,3-34,2 мкмоль/л (склеры, корень языка, небо)
Желтуха: 34,2-120

мкмоль/л

Семиология:
- надпеченочная
печеночная
подпеченочная
Желтуха (icterus)Повышение билирубина в крови и прокрашивание тканей: роговица, слизистые, кожа.Норма: 8,55-20,52 мкмоль/лСубиктеричность: 27,3-34,2 мкмоль/л (склеры, корень

Слайд 15Гемолитическая (надпеченочная) желтуха

Сущность: чрезмерное образование билирубина, превышающее способность

печени к его «захватыванию» и коньюгированию:
- гемолиз
- снижение экскреторной функции

печени
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха  Сущность: чрезмерное образование билирубина, превышающее способность печени к его «захватыванию» и коньюгированию:	- гемолиз	-

Слайд 16Гемолитическая желтуха
Семиология:
Врожденные и приобретенные гемолитические анемии.
Анемия

Аддисона-Бирмера (В12 – дефицитная).
Сепсис.
Малярия.
Инфекционный эндокардит.
Интоксикация ядами (мышьяк, фосфор, сульфамиды, тринитротолуол…
Переливание

несовместимой крови.
Инфаркт легкого.
Гематомы.
Гемолитическая желтуха    Семиология:Врожденные и приобретенные гемолитические анемии.Анемия Аддисона-Бирмера  (В12 – дефицитная).Сепсис.Малярия.Инфекционный эндокардит.Интоксикация ядами

Слайд 17Гемолитическая желтуха
Жалобы: нет специфических жалоб, нет зуда.

Объективно: лимонно-желтый цвет (flavinicterus),


печень- норма, селезенка – увеличена.

Параклинические симптомы:
Свободный билирубин (непрямой) билирубин повышен

в 6-10 раз.
Кал избыточно окрашен (pleochromia).
В моче нет билирубина.
Уробилин в моче есть (он не весь захватывается печеночными клетками)
Гемолитическая желтухаЖалобы: нет специфических жалоб, нет зуда.Объективно: лимонно-желтый цвет (flavinicterus), печень- норма, селезенка – увеличена.Параклинические симптомы:Свободный билирубин

Слайд 19Обтурационная (механическая, подпеченочная) желтуха
Сущность: механическое препятствие оттоку желчи, непроходимость общего

желчного протока.

Семиология:
Опухоль головки поджелудочной железы
Опухоль желчного пузыря.
Увеличение лимфатических узлов ворот

печени (новообразование).
Конкременты.
Стриктуры.
Другие причины (увеличение правой почки, аневризма аорты, перидуоденит, перихолецистит)
Обтурационная (механическая, подпеченочная) желтухаСущность: механическое препятствие оттоку желчи, непроходимость общего желчного протока.Семиология:Опухоль головки поджелудочной железыОпухоль желчного пузыря.Увеличение

Слайд 20Обтурационная желтуха
Жалобы: желчная колика (в части случаев предшествует кожный зуд),

обесцвеченный кал, моча пенистая, темная.

Объективно:
зелено-желтая (verdinicterus)
черновато-бронзовая (melanicterus)
печень увеличена
расчесы

Обтурационная желтухаЖалобы: желчная колика (в части случаев предшествует кожный зуд), обесцвеченный кал, моча пенистая, темная.Объективно: зелено-желтая (verdinicterus)черновато-бронзовая

Слайд 22Обтурационная желтуха
Параклинические симптомы:
Кровь: - повышение непрямого (несвязанный)
- появляется прямой (связанный)
Моча:

- билирубин определяется
- уробилина нет

Параклинический синдром холестаза:
- повышение холестерина (норма

3,9-5,2 ммоль/л)
- повышение щелочной фосфатазы (норма 0,5-1,3 мкмоль/л)
- прямой билирубин
Обтурационная желтухаПараклинические симптомы:Кровь: - повышение непрямого (несвязанный)		- появляется прямой (связанный)Моча: - билирубин определяется		- уробилина нетПараклинический синдром холестаза:	-

Слайд 23Печеночная (паренхиматозная) желтуха
Сущность: поражение печеночных клеток, в

результате чего возникает сообщение между желчными путями, кровеносными и лимфатическими

сосудами

Семиология:
Вирусные гепатиты
Токсические гепатиты.
Циррозы печени.
Паразитарные заболевания.
Острые и хронические инфекционные заболевания
Печеночная (паренхиматозная) желтуха   Сущность: поражение печеночных клеток,  в результате чего возникает сообщение между желчными

Слайд 24Печеночная желтуха
Жалобы: - болезненность в области печени
- зуд кожи

Объективно:
-

оранжево-желтый цвет (rubinicterus)
- умеренное увеличение и болезненность печени
- умеренное увеличение

и болезненность селезенки
- расчесы
Печеночная желтухаЖалобы: 	- болезненность в области печени			- зуд кожиОбъективно: 	- оранжево-желтый цвет (rubinicterus)	- умеренное увеличение и болезненность

Слайд 26Печеночная желтуха
Параклинические симптомы:

Кровь:
1. Гипербилирубинемия (прямой)
2. Гипербилирубинемия (непрямой)

Моча:
3.

Билирубинурия (прямой проходит фильтр)
4. Уробилирубинурия (так же как прямой билирубин

проходит ретроградно в пораженных структурах печени)

Кал:
5. Мало окрашен
Печеночная желтуха	Параклинические симптомы:   Кровь:	1. Гипербилирубинемия (прямой)	2. Гипербилирубинемия (непрямой)	Моча:	3. Билирубинурия (прямой проходит фильтр)	4. Уробилирубинурия (так же

Слайд 27Печеночная энцефалопатия
Нарушение деятельности ЦНС при печеночной недостаточности.

Семиология:
I. Острые заболевания и поражения печени;
Вирусные гепатиты.
Вирус герпеса,

инфекционный мононуклеоз, Коксаки, корь, цитомегаловирус.
Желтушный лептоспироз.
Печеночная энцефалопатия   Нарушение деятельности ЦНС  при печеночной недостаточности.   Семиология:I. 	Острые заболевания и

Слайд 28Печеночная энцефалопатия
Семиология (продолжение):

4. Риккетсии, микоплазма, грибы.
5. Септицемия, при абсцессе

печени, холангите.
6. Алкогольная интоксикация.
7. Медикаменты.
8. Производственные токсины.
9. Ядовитые грибы (13

названий).

Печеночная энцефалопатия  Семиология (продолжение):4. Риккетсии, микоплазма, грибы.5. Септицемия, при абсцессе печени, холангите.6. Алкогольная интоксикация.7. Медикаменты.8. Производственные

Слайд 29Печеночная энцефалопатия
Семиология (продолжение):

II. Хронические заболевания печени:
Хронические гепатиты с высокой степенью

активности.
Циррозы печени (терминальная стадия).

III. Новообразования (злокачественная опухоль) печени

Печеночная энцефалопатияСемиология (продолжение):II. Хронические заболевания печени:Хронические гепатиты с высокой степенью активности.Циррозы печени (терминальная стадия).III. Новообразования (злокачественная опухоль)

Слайд 30Печеночная кома (coma hepatica)
Сущность: резкое снижение обезвреживающей функции

печени, накопление в крови и в спинно-мозговой жидкости комогенных веществ:
глютамин
тирозин
цистеин
метионин
аммиак
фенол
скатол
индол
спирты

Печеночная кома  (coma hepatica)  		Сущность: резкое снижение обезвреживающей функции печени, накопление в крови и в

Слайд 31Стадии печеночной комы
I. Прекома: эйфория, депрессия, затруднение ориентировки, замедление мышления

Объективно: печеночный запах, дыхание Куссмауля, гипервентиляция

Параклинические симптомы:
ЭКГ

– симптом Хэгглина
повышение аммиака в крови и в спинно-мозговой жидкости
Стадии печеночной комыI. Прекома: эйфория, депрессия, затруднение ориентировки, замедление мышления  Объективно: печеночный запах, дыхание Куссмауля, гипервентиляция

Слайд 32Печеночный запах
Впервые описан в 1843 году при

печеночной недостаточности. Далее его находили при раке желудка, запорах.

Запах определяют:
- метантиол
- этантиол
- диметилсульфид

В норме преобладает этантиол

Метантиол образуется в кишечнике, всасывается в кровь, поступает в легкие
Печеночный запах определяет комбинация диметилсульфидов и меркаптанов (эти вещества комогенные как аммоний)
Печеночный запах	   Впервые описан в 1843 году при печеночной недостаточности. Далее его находили при раке

Слайд 33Стадии печеночной комы
II. Развивающаяся кома:
психоз, эйфория, сонливость, галлюцинации

Объективно: астериксис

Параклинические симптомы:
нарушение

ритма волн электроэнцефалограммы

Стадии печеночной комыII. Развивающаяся кома:	психоз, эйфория, сонливость, галлюцинацииОбъективно: астериксисПараклинические симптомы:	нарушение ритма волн электроэнцефалограммы

Слайд 34Стадии печеночной комы
III. Кома – нет сознания, реакция на боль

снижается и исчезает

Объективно: снижение тонуса мышц. Нет астериксиса

Параклинические симптомы: резкое нарушение ЭЭГ. Резкое повышение содержания аммиака в крови и спинно-мозговой жидкости
Стадии печеночной комыIII. Кома – нет сознания, реакция на боль снижается и исчезает  Объективно: снижение тонуса

Слайд 36«Хлопающий» тремор (астериксис) выявляется при разогнутой кисти и фиксированном предплечье

«Хлопающий» тремор (астериксис)  выявляется при разогнутой кисти и  фиксированном предплечье

Слайд 37Семиотика астериксиса
1. Развивающаяся печеночная кома
2. Уремия
3. Гипокалиемия
4. Отравление барбитуратамти
5. Отравление

бромом
6. Отравление аммиаком
7. Гиперкапнический наркоз

Семиотика астериксиса	1. Развивающаяся печеночная кома	2. Уремия	3. Гипокалиемия	4. Отравление барбитуратамти	5. Отравление бромом	6. Отравление аммиаком	7. Гиперкапнический наркоз

Слайд 39Малые «печеночные знаки»

Гладкий лакированный язык и ангулярный хейлит

Гинекомастия

Малые «печеночные знаки»Гладкий лакированный язык и ангулярный хейлитГинекомастия

Слайд 40Синдром недостаточности гепатоцитов
Снижение:
общего белка и альбуминов
холестерина (

Синдром недостаточности гепатоцитовСнижение:общего белка и альбуминовхолестерина (

Слайд 42Принципы лечения
В прошлом: пытались уменьшить поступление

аммиака из кишечника:
- резекция кишечника

- большие дозы антибиотиков

Современное лечение:
- в 1966 году реализовались идеи Мечникова заменить кишечную флору на лактобактерии. Была синтезирована лактулоза, которая не разрушаясь доходит до толстого кишечника и становится пищей для лактобактерий
- позднее созданы препараты, снижающие уровень аммиака в крови (образование мочевины из аммиака) гепамерц, гептрал.
Принципы лечения	    В прошлом: пытались уменьшить поступление аммиака из кишечника:	    -

Слайд 43Портальная гипертензия
Сущность: повышение давления в системе v. рortae

Семиология
А. Предпеченочная:
- тромбоз селезеночной вены
- воспаление стенки v. рortae
- сдавление опухолью, лимфатическими узлами
- шистосомоз
- саркоидоз
- артериовенозная фистула
- спленомегалия, не связанная с заболеванием печени.
- каверноматоз воротной вены
Портальная гипертензияСущность: повышение давления в системе v. рortae

Слайд 44Портальная гипертензия
Семиология (продолжение)
Б.

Внутрипеченочная:
- острые гепатиты
- алкогольный

гепатит
- хронические гепатиты
- циррозы печени
- стенозирующий холангит
- болезнь Вилсона-Коновалова
Портальная гипертензия       Семиология (продолжение)Б. Внутрипеченочная:	   - острые гепатиты

Слайд 45Портальная гипертензия
Семиология (продолжение)

В. Постпеченочная:
- болезни

печеночных венул, вен, нижней полой вены (окклюзия). Болезнь Бадда-Киари
- заболевания сердца: кардиомиопатии, клапанные пороки, перикардит (слипчивый, экссудативный)
Портальная гипертензия      Семиология (продолжение)       В. Постпеченочная:

Слайд 46Портальная гипертензия

Жалобы:
- увеличение живота
- кровотечения пищеводные и геморроидальные

Объективно:
- увеличение живота (асцит)
- увеличение печени
- увеличение селезенки
- сaput medusae
- сосудистые звездочки
- печеночные ладони
Портальная гипертензия          Жалобы: 	- увеличение живота	- кровотечения пищеводные

Слайд 47Портальная гипертензия
Параклинические

симптомы:
- эхолокация печени, селезенки, сосуды (диаметр), асцит.

- эзофагография с барием, эзофагоскопия (выявление варикозных вен пищевода)
- ректороманоскопия (состояние геморроидальных вен)
- спленоманометрия (в норме 120-150 мм. вод. ст.)
- гепатоманометрия (в норме 80-130 мм. вод. ст.)
- портоманометрия
- сцинтиграфия
Портальная гипертензия        Параклинические симптомы:	  - эхолокация печени, селезенки, сосуды

Слайд 48«Удаление асцитической жидкости», 1672, Национальный музей, Нюрнберг, Германия

«Удаление асцитической жидкости», 1672,  Национальный музей, Нюрнберг, Германия

Слайд 49АСЦИТ

АСЦИТ

Слайд 50Обоснование метода эластометрии печени
Нормальная печень–мягкая
Цирроз–плотная

Обоснование метода эластометрии печениНормальная печень–мягкая Цирроз–плотная

Слайд 51ФИБРОСКАН (ЭЛАСТОМЕТРИЯ ПЕЧЕНИ)

ФИБРОСКАН (ЭЛАСТОМЕТРИЯ ПЕЧЕНИ)

Слайд 57Малые «печеночные знаки»
Телеангиэктазия
Пальмарная эритема

Малые «печеночные знаки»ТелеангиэктазияПальмарная эритема

Слайд 60СПАСИБО
ЗА ВНИМАНИЕ !

СПАСИБОЗА ВНИМАНИЕ !

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика