Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПАТОГЕННЫЕ РИККЕТСИИ И ХЛАМИДИИ
Содержание
- 1. ПАТОГЕННЫЕ РИККЕТСИИ И ХЛАМИДИИ
- 2. ПАТОГЕННЫЕ РИККЕТСИИ Г. Риккетс – открыл возбудитель
- 3. Таксономическое положениеFamily: Rickettsiaceae Genus: RickettsiaSpecies: R.prowazekii;
- 4. МорфологияРиккетсии: ∙ кокковидные – до 0,1
- 5. Тинкториальные свойстваПо ГрамуПо ЗдродовскомуФазовый контрастРИФПо Романовскому-Гимзе
- 6. Культуральные свойства Риккетсии – облигатные паразиты
- 7. ПатогенностьФакторы адгезии (мембранные белки Оmp А, Оmp
- 8. Антигенные свойстваПоверхностный термостабильный, растворимый (липидо-полисахаридо-белковый комплекс) общий
- 9. Общая характеристика риккетсийПереносчики – членистоногие (вши, блохи). Риккетсиемия, генерализация инфекции.Эндотелиоз, лихорадка.Серодиагностика.Антибиотикотерапия.
- 10. Слайд 10
- 11. Возбудитель эпидемического сыпного тифаRickettsia prowažekii.Лихорадка, интоксикация, специфическая
- 12. Патогенез Источник инфекции – больной человек (лихорадочный
- 13. ПатогенезРиккетсии → кровь → клетки эндотелия кровеносных
- 14. Сравнительная характеристика сыпного тифа и болезни Брилла
- 15. СаногенезСтойкий, длительный иммунитет – антибактериальный и антитоксический.
- 16. Микробиологическая диагностика + . РИФ. – .
- 17. Лечение и профилактикаВакцина Е сыпнотифозная комбинированная живая
- 18. Другие риккетсиозыRickettsia typhi (R.mooseri) – возбудитель эндемического
- 19. Слайд 19
- 20. Возбудитель Ку-лихорадкиот англ. Query – непонятно;зоонозная инфекция,
- 21. Таксономическое положениеFamily: "Coxiellaceae" Genus: Coxiella Species: C.burnetii
- 22. ПатогенезИсточник инфекции – сельскохозяйственные животные. Механизмы заражения:
- 23. Микробиологическая диагностика – . – . +
- 24. Лечение и профилактикаЛечение – антибиотики тетрациклиновой группы.
- 25. Эрлихии
- 26. Таксономическое положениеFamily: Ehrlichiaceae Genus: Ehrlichia
- 27. ЭрлихииЭрлихиозы – остролихорадочные, инфекционные болезни человека и
- 28. ЭрлихиозыПереносчики: Ixodes ricinus; Ixodes scapularis; Dermacentor
- 29. Хламидии
- 30. Таксономическое положениеFamily: Chlamydiaceae Genus: ChlamydiaSpecies:
- 31. МорфологияМелкие неподвижные бескапсульные грамотрицательные облигатно паразитические бактерии
- 32. Цикл развития хламидий
- 33. Общие свойства хламидийМетоды выявления: • Романовского-Гимза,
- 34. Антигены хламидийРодоспецифический (общий) – липосахарид.Видоспецифический (различен для
- 35. Chlamydia trachomatisТрахома (хронический кератоконъюнктивит), острый конъюнктивит (А,
- 36. Хламидиоз у детейChlamydia trachomatis.Интранатальное инфицирование новорожденных. Антенатальное
- 37. Chlamydophila pneumoniaeТропизм к эпителию респираторных путей. Источник
- 38. Chlamydophila psittaci Орнитоз, генерализованный хламидиоз.Источник инфекции: птицы
- 39. Микробиологическая диагностика хламидиозов Материал: соскоб из
- 40. Патогенные грибки
- 41. Таксономическое положениеЦарство—Грибки (Mycota или Fungi)Отдел Eumycota Классы:
- 42. BlastomycetesДрожжи – изолированные округлые клетки → одноклеточные
- 43. HyphomycetesПлесени образуют мицелий, который состоит из гиф
- 44. МикозыПоверхностные микозы – разноцветный
- 45. Особенности диагностики микозовМикоскопический метод: неокрашенные (нативные) и
- 46. Candida C. аlbicans;реже – C.glabrata, C.tropicalis, C.lusitaniae,
- 47. КандидозC.albicans – комменсал. Кандидоз – оппортунистический микоз
- 48. Микробиологическая диагностикаМикоскопический – «+».Микологический – «+», ПЦР.Биологический
- 49. ЛечениеПротивогрибковые препараты: амфотерицин В, вориконазол, флуконазол.
- 50. Скачать презентанцию
ПАТОГЕННЫЕ РИККЕТСИИ Г. Риккетс – открыл возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор; погиб в результате лабораторного заражения сыпным тифом.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2ПАТОГЕННЫЕ РИККЕТСИИ
Г. Риккетс – открыл возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых
гор; погиб в результате лабораторного заражения сыпным тифом.
Слайд 3Таксономическое положение
Family: Rickettsiaceae
Genus: Rickettsia
Species: R.prowazekii; R.typhi;
R.rickettsii; R.sibirica.
Слайд 4Морфология
Риккетсии:
∙ кокковидные – до 0,1 мкм;
∙
палочковидные – до 1-1,5 мкм
∙ бациллярные –
до 3-4 мкм;∙ нитевидные формы – до 10 (40)
мкм.
Вегетативные формы – внутриклеточные формы, способны к размножению.
Покоящиеся формы – сохранение во внешней среде, проникновение в клетку.
Слайд 6Культуральные свойства
Риккетсии – облигатные паразиты → культивируются:
в желточном
мешке куриных эмбрионов,
на перевиваемых культурах клеток,
на чувствительных животных
(мыши, морские свинки, кролики). 
Слайд 7Патогенность
Факторы адгезии (мембранные белки Оmp А, Оmp B);
гемолизины;
факторы инвазии –
фосфолипаза А;
термолабильный белковый токсин, прочно связанный с телом клетки, вызывает
гибель мышей от острой интоксикации через 4 – 24 ч;ЛПС – эндотоксин.
Слайд 8Антигенные свойства
Поверхностный термостабильный, растворимый (липидо-полисахаридо-белковый комплекс) общий у возбудителей эпидемического
и эндемического сыпного тифа и с АГ протея – Х2,
Х19;Внутренний термолабильный, видоспецифический – полисахаридо-белковый комплекс.
Слайд 9Общая характеристика риккетсий
Переносчики – членистоногие (вши, блохи).
Риккетсиемия, генерализация инфекции.
Эндотелиоз,
лихорадка.
Серодиагностика.
Антибиотикотерапия.
Слайд 11Возбудитель эпидемического сыпного тифа
Rickettsia prowažekii.
Лихорадка, интоксикация, специфическая розеолезно-петехиальная сыпь, поражение
сосудистой и ЦНС.
Эпидемии – чаще во время войн, голода
и других социальных потрясений → снижение санитарно-гигиенического уровня → распространение педикулеза. Летальность в «доантибиотическую» эру – до 80%.
Слайд 12Патогенез
Источник инфекции – больной человек (лихорадочный период, до 17
дней).
Механизмы передачи – трансмиссивный, аспирационный.
Пути передачи – контаминационный, воздушно-пылевой.
Переносчик возбудителей – платяная вошь (головная и лобковая – реже).
Вши заражаются при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителии кишечника вши → в просвет кишечника. Зуд. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсии, и заражается.
Входные ворота
– кожа.
Слайд 13Патогенез
Риккетсии → кровь → клетки эндотелия кровеносных сосудов, размножаются →
эндотоксин. Эндотелиальные клетки разрушаются → риккетсии поступают в кровь.
Ретикулоэндотелиоз
→ нарушение микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках → сыпь, менингоэнцефалит, миокардит, гломерулонефрит. Сыпь: расширение капилляров кожи (розеолезная сыпь) и их повреждения с кровоизлиянием (петехиальная сыпь). Локализация – грудь, живот, спина, конечности за исключением лица, ладоней, подошв.
Человек – биологический тупик.
Персистенция на территории костного мозга в виде L-форм и → рецидив сыпного тифа – болезнь Брилла.
Слайд 15Саногенез
Стойкий, длительный иммунитет – антибактериальный и антитоксический.
Болезнь Брилла –
возможность активизации в организме риккетсий в результате снижения иммунитета.
Слайд 16Микробиологическая диагностика
+ . РИФ.
– . Возможен в специальных
лабораториях.
– . Дифференциальная диагностика с эндемическим сыпным тифом: «скротальный
феномен».+ . РНГА, РА, РСК, НРИФ.
– .
Слайд 17Лечение и профилактика
Вакцина Е сыпнотифозная комбинированная живая сухая (ЖКСВ-Е) –
риккетсии Провачека авирулентного штамма Мадрид Е, выращенные в желточных мешках
куриных эмбрионов + растворимый АГ вирулентного штамма Брейль.Вакцина сыпнотифозная химическая сухая.
Неспецифическая профилактика – ликвидация педикулеза, его профилактика, ранняя диагностика и полноценное лечение больных сыпным тифом.
Слайд 18Другие риккетсиозы
Rickettsia typhi (R.mooseri) – возбудитель эндемического (блошиного или крысиного)
сыпного тифа.
Rickettsia rickettsii – возбудитель лихорадки скалистых гор.
Rickettsia conori
– возбудитель марсельской лихорадки (клещевой средиземноморской лихорадки). Rickettsia sibirica – возбудитель клещевого сыпного тифа (клещевой риккетсиоз североазиатский).
Слайд 20Возбудитель Ку-лихорадки
от англ. Query – непонятно;
зоонозная инфекция, вызываемая Coxiella burnetii,
характеризуется полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.
Коксиеллы могут долго
сохраняться в пыли, в продуктах.
Слайд 22Патогенез
Источник инфекции – сельскохозяйственные животные.
Механизмы заражения: контактный, алиментарный, трансмисивный,
аспирационный, гемоконтактный.
Пути заражения: прямой контакт, пищевой, водный, воздушно-пылевой, инокуляционный
(редко), трансфузионный(редко). Входные ворота – слизистая ЖКТ, слизистые ВДП, кожа.
Возбудитель→кровь→генерализация→поражение многих органов, чаще всего легких.
Лихорадка, головная и мышечные боли, интерстициальная пневмония.
Три клинические формы лихорадки Ку: лихорадочная форма (70%), менингоэнцефалитическая (15%), пневмоническая (15%).
Слайд 23Микробиологическая диагностика
– .
– .
+ Возбудитель можно выделить
из крови, мокроты, мочи. С этой целью морским свинкам, мышам
вводят материал от больного. Из селезенки зараженного животного возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе.+ РА, РСК, ИФА.
+ Кожно-аллергическая проба с Ку-АГ.
Слайд 24Лечение и профилактика
Лечение – антибиотики тетрациклиновой группы.
Профилактика – живая
вакцина из штамма М-44.
Неспецифическая профилактика – санитарно-ветеринарные мероприятия и
соблюдение личной гигиены.
Слайд 26Таксономическое положение
Family: Ehrlichiaceae
Genus: Ehrlichia
Species: E. chaffeensis
Genus: Anaplasma
Species: A. phagocytophilum
Слайд 27Эрлихии
Эрлихиозы – остролихорадочные, инфекционные болезни человека и животных.
Возбудители – грамотрицательные,
риккетсиоподобные, облигатные внутриклеточные микроорганизмы.
Наибольшее медицинское значение:
•
E. chaffeensis – моноцитарный эрлихиоз; • A. phagocytophilum (E. phagocytophila) – гранулоцитарный эрлихиоз.
Слайд 28 Эрлихиозы
Переносчики: Ixodes ricinus; Ixodes scapularis; Dermacentor variabilis.
Механизм передачи: трансмиссивный.
Первичный аффект →Лимфаденит→кровь→гранулемы
Материал для исследования – кровь больного в острой
фазе заболевания.Методы: бактериоскопический; серологический (ИФА); ПЦР.
Слайд 30Таксономическое положение
Family: Chlamydiaceae
Genus: Chlamydia
Species:
C.trachomatis
Genus:Chlamydophila
Species:
C.pneumoniae;
C.psittaci 
Слайд 31Морфология
Мелкие неподвижные бескапсульные грамотрицательные облигатно паразитические бактерии (энергетические паразиты).
Формы: элементарные,
ретикулярные тельца, промежуточные формы.
Внутриклеточные формы (микроколонии) –хламидийные включения.
тельца
Гальберштедтера-Провачека
Слайд 33Общие свойства хламидий
Методы выявления:
• Романовского-Гимза,
• люминисцентная микроскопия,
• электронная микроскопия.
Культивирование: на куриных эмбрионах,
в организме лабораторных животных, в культуре клеток.Патогенность: эндотоксин.
Слайд 34Антигены хламидий
Родоспецифический (общий) – липосахарид.
Видоспецифический (различен для C.psittaci, C.trachomatis, C.pneumoniae)
– белок.
Типоспецифический (различен для сероваров Chlamydia trachomatis ) – белок.
Выделяют 15 сероваров (от А до L). • А, В, Ва и С – «глазные»
серовары (трахома);
• D – К – «генитальные»
серовары
(урогенитальный хламидиоз);
• L и Ly – ВЛГ.
Слайд 35Chlamydia trachomatis
Трахома (хронический кератоконъюнктивит), острый конъюнктивит (А, В, Ва и
С );
вульвовагинит, уретрит, цервицит, сальпингит (D – К ); ринофарингит,
бронхит, пневмония, отит, синусит;паховая (венерическая) лимфогранулема (L и Ly);
миокардит, менингоэнцефалит;
синдром Рейтера.
Слайд 36Хламидиоз у детей
Chlamydia trachomatis.
Интранатальное инфицирование новорожденных.
Антенатальное (внутриутробное) инфицирование →
хламидиоз новорожденных:
• внутриутробный сепсис;
• менингоэнцефалит;• внутриутробная пневмония;
• гастроэнтеропатия;
• синдром дыхательных
расстройств;
• конъюктивит;
• вульвовагинит.
Слайд 37Chlamydophila pneumoniae
Тропизм к эпителию респираторных путей.
Источник - больной,
Респираторный
хламидиоз: фарингиты, лимфаденопатии, бронхиты, пневмонии.
Часть случаев протекает субклинически (АТ к
C.pneumoniae выявляют почти у 50% взрослого населения), однако диагностируются до настоящего времени плохо. Развитие отдельных форм бронхиальной астмы и атеросклероза.
Слайд 38Chlamydophila psittaci
Орнитоз, генерализованный хламидиоз.
Источник инфекции: птицы (голуби, канарейки, попугаи).
Пути заражения: воздушно – пылевой, алиментарный.
Наиболее поражаемые органы: легкие,
печень, селезенка, почки, сердце. 
Слайд 39Микробиологическая
диагностика хламидиозов
Материал: соскоб из уретры или цервикального канала,
соскоб с конъюнктивы глаз, секрет предстательной железы, осадок мочи, сыворотка
крови.Микроскопический: цитологическое исследование мазков, окрашенных по Романовского-Гимза – телеца Гальбершедтера-Провачека (острые инфекции). РИФ.
Бактериологический (культуральный): культивирование на клетках Hela или McCoy, идентификация, чувствительность к антибиотикам, продолжительность исследования – 4-7 дней. ИФА. ПЦР.
Биологический: «–».
Серологический: РСК, НРИФ, ИФА.
Аллергологический: Внутрикожная проба с орнитином.
Слайд 41Таксономическое положение
Царство—Грибки (Mycota или Fungi)
Отдел Eumycota
Классы:
∙ Zygomycetes (включают род Mucor, способен вызывать мукоромикоз человека и
животных).∙ Ascomycetes (или сумчатые грибки, относятся к высшим грибкам, к ним относятся роды Aspergillus, Penicillium, а также дрожжевые грибки).
∙ Deuteromycetes – несовершенные грибки, не размножаются половым путем (Candida). Histoplasma, Cryptococcus, Blastomyces и др
Слайд 42Blastomycetes
Дрожжи – изолированные округлые клетки → одноклеточные организмами.
Колонии похожи
на бактериальные – гладкие, пастообразные, вырастают через 24-48 ч.
Слайд 43Hyphomycetes
Плесени образуют мицелий, который состоит из гиф → многоклеточные организмы.
Колонии
пушистые, часто пигментированные, созревающие медленнее. Споры, говорящие о зрелости плесневых
колоний, появляются на 4-7 сут.
Слайд 44 Микозы
Поверхностные микозы – разноцветный (отрубевидный) лишай, себорейный
дерматит.
Дерматомикозы (дерматофитии) – поражается кожа и ее придатки (волосы и
ногти). Микроспория, трихофития и эпидермофития. Глубокие микозы (системные) – гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиомикоз.
Слайд 45Особенности диагностики микозов
Микоскопический метод: неокрашенные (нативные) и окрашенные препараты (по
Граму, Романовскому-Гимзе, Цилю-Нильсену и др. РИФ. Гистологическое исследование – грибок
в тканях.Микологический метод: выделение чистой культуры грибка и ее идентификация. Среды Сабуро, сусло-агар, Чапека, кукурузный, рисовый, картофельный агар и др. Определение чувствительности грибков к противогибковым препаратам. Выявление грибковых АГ, специфических метаболитов и генетических маркеров (ПЦР).
Биологический метод. Редко.
Серологический метод: РА, РП, РНГА, ИФА, РИФ, иммуноблоттинг.
Аллергологический метод: «+».
Слайд 46Candida
C. аlbicans;
реже – C.glabrata, C.tropicalis, C.lusitaniae, C.parapsilosis, C.krusei.
1
– нити псевдомицелия;
2 – дрожжевые клетки – бластоспоры;
3 – хламидиоспоры.
Слайд 47Кандидоз
C.albicans – комменсал.
Кандидоз – оппортунистический микоз
Инфицирование – эндогенное,
экзогенное (особенно в госпитальных условиях).
Кандидоз: поражение кожи и слизистых оболочек
(молочница); системное поражение (пневмония, менингит, эндокардит, остеомиелит, артрит и др.). 
Слайд 48Микробиологическая диагностика
Микоскопический – «+».
Микологический – «+», ПЦР.
Биологический – «–».
Серологический –
РА, РП, РСК, РНГА, ИФА.
Аллергологический – «+».
