Слайд 1АНЕМИИ
Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в
единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых
анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).
Prezentacii.com
Слайд 2ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа
в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к
нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.
Слайд 3ПРИЧИНЫ ЖДА.
1.Хронические кровопотери
2. Повышенное потребление железа
3. Алиментарный дефицит
железа
4.Нарушение всасывания железа
5.Перераспределительный дефицит железа
6.Нарушение транспорта железа
при гипо-, атрансферринемии
Слайд 4ДИАГНОСТИКА
ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются
форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз
(неодинаковой величины).
Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо).
Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.
Слайд 5ЛЕЧЕНИЕ
Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов:
1.Нельзя купировать ЖДА только
диетой
2.Соблюдение этапности и длительности лечения
- купирование анемии
-восстановление депо железа в организме
Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца.
3.Правильный расчет лечебной дозы железа
Слайд 6ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Впервые данная анемия описана Аддисоном и
впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно
известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии — отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.
Слайд 7ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ
1. Нарушение всасывания
2.
Конкурентный расход В12
3. Снижение запасов витамина В12
4. Недостаток
в пище
5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).
Слайд 8Поражение ЖКТ.
Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора
– Гюнтеровский: красный лакированный , малиновый язык. Выявляется не у
всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 ( 10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления.
К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.
Слайд 9Поражение нервной системы
Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние
и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с
периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.
Слайд 10ДИАГНОСТИКА
ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер
эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная.
Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота.
Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10 ), увеличивается сегментарность нейтрофилов
( до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен ( от 0,5% до 0).
Слайд 11Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее
нужно до начала введения витамина В12, т.к. нормализация костномозгового кроветворения
происходит уже через 48-72 часа после введения адекватных доз витамина В12. В цитограмме костного мозга обнаруживаются мегалобласты (большие атипичные клетки со своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной степени зрелости, что и позволяет морфологически подтвердить диагноз. Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 ( №= 3:1, 4:1) за счет резкой патологической гиперплазии красного ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит базофильным –«синий костный мозг».
Слайд 12ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций
витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций.
В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц ( или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).
Слайд 13Гемолитические анемии
группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни
эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.
Слайд 14ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Носят чаще всего иммунный механизм:
Наиболее частым
вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к
собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой.
Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.
Слайд 15Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая (
Нв снижается до 60-70 г/л), но при острых кризах могут
быть более низкие цифры. Анемия чаще нормохромная (или умеренно гиперхромная ). Отмечается ретикулоцитоз – вначале незначительный ( 3-4%), при выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и более. Наблюдаются изменения размеров эритроцитов: макроцитоз, микроцитоз, причем последний более характерен. Количество лейкоцитов умеренно повышено ( до 20+10 9/л) , со сдвигом влево ( лейкемоидная реакция на гемолиз).
Биохимия крови. Небольшая гипербилирубинемия ( 25-50 мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение глобулинов.
Слайд 16Лечение. Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в сутки,
Если через 3 дня нет эффекта – доза удваивается. Если
вводится в/мышечно – доза также удваивается, в/венно – в 4 раза больше. Положительный эффект обычно в 90% случаев и выше. После купирования гемолиза доза постепенно сокращается. Однако при снижении дозы преднизолона часто наблюдаются рецидивы. Если в течении 6 месяцев не удается купировать анемию - показана спленэктомия. Мера эффективная – излечение в 70-80% случаев. При отрицательном результате используют цитостатики ( азатиоприн, циклофосфан).
Слайд 17АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Термин «гипопластическая или апластическая анемия» означает пангипоплазию костного
мозга, сопровождающуюся лейкоцитопенией и тромбоцитопенией.
Слайд 18причиной аплазии костного мозга могут быть разные факторы
Физические (
ионизирующая радиация , токи высокой частоты, вибрация –5%)
Химические ( бензол,
ртуть, пестициды, краски – 60%)
Медикаментозные средства (левомицетин, макролиды, сульфаниламиды, анальгин и др. – 32%)
Инфекционные ( вирусный гепатит, грипп, ангина… 28%)
Прочие ( 8%).
Слайд 19Лабораторные данные
Анемия обычно нормохромно-нормоцитарная. Количество лейкоцитов обычно менее 1,5*10
9/л (гранулоцитопения). Тромбоциты также снижены. Содержание ретикулоцитов также снижено. Содержание
в сыворотке железа повышено.
Костный мозг. Картина гипо- и аплазии костного мозга : снижение эритроидного ( мегакариоциты) и гранулоцитарного ряда ( миелокариоциты). Нужно проводить трепанобиопсию.
Слайд 20АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (Симптоматические).
ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ анемии –
анемии, характеризующиеся неспособностью красного кроветворного ростка увеличивать эритроидную массу соответственно
степени анемии.