Генетика поведения: механизм формирования зависимости

импульса с нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами. Нервный

импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия.

мужчин и характер менструального цикла у женщин;
состояние кожи и всех

её дериватов – потовых, сальных желёз, волосяного покрова;
работу сердечно-сосудистой системы.

так называемых холинергических нейронов. Это заставляет организм и мозг работать

быстрее. Таким образом, никотин повышает внимание и работоспособность.

Это приносит чувство радости, удовлетворённости. Возникает желание получить дозу никотина

ещё раз.

мозга. Например, в результате употребления никотина в мозге образуется больше

эндорфинов.

других веществ: гамма-аминомасляной кислоты, дофамина, серотонина, норадреналина, глутамата и эндорфинов.

Курящий человек старается постоянно поддерживать уровень этих веществ.

выработку ацетилхолина, и понижает чувствительность к нему нейронов. Чем дольше

человек курит, тем больше подавляется выработка ацетилхолина.

угнетённом состоянии, а потому и на концах связанных с ними

нервов нарушается синтез веществ. В результате во многих тканях и органах наблюдается нервная дистрофия, а на фоне неё складывается предрасположенность к различным заболеваниям.

пищевода истончена, повышенно ранима;
в желудке – хронический гастрит курильщика или

даже язва;
слизистая оболочка толстого кишечника тоже изменена, нарушена его моторика;
мелкие артерии, артериолы – повышенно
возбудимы, склонны к спазмам...
расстроена работа потовых и сальных
желёз кожи;
волосы истончены, секутся и выпадают;
снижается сексуальная потенция;
оголяются шейки зубов, развивается
пародонтоз...

зависимость человеку уже не столько для того, чтобы почувствовать бодрость

и эйфорию, сколько для возврата хотя бы к относительно нормальному уровню жизнедеятельности.

института (США) в 2004 г. обнаружил мутацию в рецепторе ацетилхолина

(замена остатка лейцина на аланин). В результате этой мутации очень резко повышается способность рецептора связываться с никотином. Это приводит к гиперчувствительности человека к этому алкалоиду, из-за которой возникает такая зависимость от него, что человек не может отказаться от табака.  

Связывая транспортеры нейромедиаторов , кокаин нарушает их обратный захват пресинаптической

мембраной.
В результате нейромедиатор остаётся в синаптической щели, и с каждым прохождением нервного импульса его концентрация растёт.
Одновременно с этим истощается запас нейромедиатора в депо пресинаптической мембраны. С каждым нервным импульсом выделяется все меньше нейромедиаторов.

сенсорных сигналов.

количества медиатора приводит к чрезмерной степени активации мозговой коры.

сходство с эндорфинами.
У эндогенных (произведённых организмом) опиатов структура молекулы

позволяет точно взаимодействовать с нужным рецептором.
У экзогенных совпадение молекулы и рецептора относительно невелико, что значительно сказывается на эффективности их действия и селективности.

зависимости связана с активностью гена, кодирующего фермент кальций-кальмодулинзависимую протеинкиназу IV

(CaMKIV). Этот фермент присутствует в дофаминовых нейронах мозга, на которые действует кокаин.
Сравнение кокаиновых наркоманов и людей, не принимающих кокаин, показало, что мутантный вариант гена CaMKIV повышает риск кокаиновой зависимости на 25%. При наличии двух копий такого гена риск возрастает до 47%.