Слайд 1ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Слайд 2ОСЛОЖНЕНИЯ СД
РАННИЕ (=острые)
1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ
КОМА
2.
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
КОМА
3.ГИПЕРЛАКТАТЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
4. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
ПОЗДНИЕ
1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
МАКРОАНГИОПАТИЯ
2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
МИКРОАНГИОПАТИЯ
А) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
РЕТИНОПАТИЯ
Б) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
НЕФРОПАТИЯ
В) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
НЕЙРОПАТИЯ
2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
ХАЙРОПАТИЯ
3. ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ
4. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ
Слайд 3РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА
Слайд 41. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ
КОМА
- ОПАСНОЕ ДЛЯ ЖИЗНИ ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА, ПРИ
КОТОРОМ НАРУШЕНИЯ, СВОЙСТВЕННЫЕ ДАННОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ, ДОСТИГАЮТ КРИТИЧЕСКОЙ СТЕПЕНИ И СОПРОВОЖДАЮТСЯ
ГЛУБОКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ ГОМЕОСТАЗА И ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.
Слайд 5РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
16%< больных с ИЗСД умирают от кетоацодоза и кетоацидотической комы
Диабетический
кетоацидоз занимает
1 место среди острых осложнений эндокринных
болезней.
Самая частая причина смерти у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом
Слайд 6ЭТИОЛОГИЯ
ИНТЕРКУРРЕНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
(ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ,ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,
ИНФЕКЦИИ)
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА И ТРАВМЫ
ЭМОЦИАНАЛЬНЫЕ СТРЕССОВЫЕ СОСТОЯНИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
НАРУШЕНИЕ
ДИЕТЫ № 9 (↑ ЖИРНОЙ ПИЩИ)
ЧРЕЗМЕРНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
НАРУШЕНИЯ В РЕЖИМЕ ЛЕЧЕНИЯ:
- НЕДОСТАТОЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА
- СМЕНА ПРЕПАРАТА (БЕСКОНТОРОЛЬНАЯ)
- НАРУШЕНИЯ В ТЕХНИКЕ ИНЪЕКЦИИ
ИНСУЛИНА
- ПРЕКРАЩЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА С
СУИЦИДАЛЬНОЙ ЦЕЛЬЮ
Слайд 7КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА- ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ЖИРОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНОВ.
b-гидроксимасляная кислота
ацетоуксусная кислота
ацетон (диметилкетон)
ФУНКЦИИ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ
МЕСТО СИНТЕЗА: ПЕЧЕНЬ (МИТОХОНДРИИ)
КОНЦЕНТРАЦИЯ В КРОВИ
В НОРМЕ:
0,03 - 0,2 ммоль / л
Слайд 8СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
(В НОРМЕ)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ГЛЮКОЗА
В-окисление
гликолиз
Ацетил-КоА
Ацетил-КоА
Кетоновые тела
ПВК
печень
органы и ткани
Синтез
холестерина
Цикл Кребса
Синтез
ЖК, ФЛ
Синтез
А/К
1
2
Слайд 9СИНТЕЗ
КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
Ацетил-КоА
Ацетил-КоА
Ацето Ацетил-КоА
Ацетил-КоА
b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА
Ацетоацетат
Ацетон
Слайд 10СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ КЕТОНЕМИЕЙ И КЕТОНУРИЕЙ
СД
УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ
ИСТОЩЕНИЕ И ОБЩЕЕ
ГОЛОДАНИЕ
ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИНФЕКЦИИ
ГЛИКОГЕНОЗЫ 1, 2 И 4 ТИПОВ
УПОТРЕБЛЕНИЕ В
ПИЩУ КЕТОГЕННЫХ А/К (ЛЕЙЦИН, ТИРОЗИН, ФЕНИЛАЛАНИН И ИЗОЛЕЙЦИН) И НЕК. БЕЛКОВ
УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ БОЛЬШОГО КОЛ-ВА ЖИРОВ
УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ ЩЕЛОЧНЫХ СОЛЕЙ
ТИРЕОТОКСИКОЗ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГК
Слайд 11↓ ИНСУЛИНА
(абсолютная инсулиновая
недостаточность)
Гипергликемия
↓ утилизации
глюкозы тканями
гипоксия
↑ контринсулярных гормонов
(А,
НА, глюкагон, СТГ, АКТГ)
Активация:
ЛИПОЛИЗА
ПРОТЕЛИОЗА
ГЛИКОГЕНОЛИЗА
глюконеогенез
↑ свободных ЖК
Гипергликемия
↑ аминокислот
Кетогенные
субстраты
кетонемия
Увеличение
почечного порока
Глюкозурия
Полиурия
Дегидратация
тканей
↑ выведение
электролитов
Олигоурия
↓ утилизации кетоновых тел
Метаболический ацидоз
гиповолемия
↓ кровотока
во ВО
гипоксия
↑ молочной к-ты
лактоацидоз
азотемия
Активация
эритропоэза
полицитемия
ДВС-синдром
Смещение КШР
Увеличение
глик. Hb
гипоксия
Слайд 12СТАДИИ
ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
I СТАДИЯ: КЕТОЗ
II СТАДИЯ: КЕТОАЦИДОЗ
III СТАДИЯ:
ПРЕКОМА
IV СТАДИЯ:
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Слайд 13I СТАДИЯ: КЕТОЗ
СТАДИЯ ДЛИТСЯ ОТ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ ДО НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ
И НЕ ИМЕЕТ ЯВНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
Слайд 14КЛИНИКА II СТАДИИ
СУХОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ
ЖАЖДА
СОНЛИВОСТЬ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА,
ПОТЕРЯ АППЕТИТА
ЛЕГКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА
ПОЛИУРИЯ ОЛИГОУРИЯ
ТАХИКАРДИЯ
ТАХИПНОЭ
Слайд 15КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
III СТАДИИ
(ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ)
Сердечно-сосудистая
(коллаптоидная форма)
Желудочно-кишечная
(абдоминальная форма)
Почечная форма
Энцефалопатическая форма
Слайд 16КЛИНИКА III СТАДИИ
УСИЛИВАЕТСЯ ЗАПАХ АЦЕТОНА
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ РУМЯНЕЦ
(расширение капилляров
из-за глюкозурии)
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
ТОШНОТА, РВОТА (до неукротимой, нередко кровянистого оттенка)
«АБДОМИНАЛЬНЫЙ
СИНДРОМ»
(= «острый живот»)
ОЛИГОУРИЯ (вплоть до анурии)
Слайд 17СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
СНИЖЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА, СУХОЖИЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
ПУЛЬС ЧАСТЫЙ, МАЛОГО
НАПОЛНЕНИЯ
ШУМНОЕ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ
(частое, шумное и глубокое)
Слайд 18КЛИНИКА IV СТАДИИ
ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ
КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ СУХИЕ
РЕФЛЕКСЫ ОТСУТСТВУЮТ
ДЫХАНИЕ ТИПА КУССМАУЛЯ
РЕЗКИЙ
ЗАПАХ АЦЕТОНА
ПУЛЬС НИТЕВИДНЫЙ
ВЫРАЖЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
АНУРИЯ
Слайд 19ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ (в 85-90% СД 1 типа, выявленный в период острых
осложнений)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:
- ОАМ (глюкозурия, кетонурия, ↑ плотности мочи,
↑ диурез)
- БИОХИМИЯ КРОВИ (гипергликемия, ↓K, ↓Ca, ↓P, ↑креатинина и азота мочевины, ↑СЖК, ↑Холестерин, ↑ТГ)
- ГАЗЫ КРОВИ
(↓рО2 и ↑рСО2, рН <7,3)
- КОС (декомпенсированный МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ)
Слайд 202. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
Чаще встречается при СД 2 типа
Чаще у лиц
старшего возраста
В 30% случаев гиперосмолярная кома оказывается первым проявлением СД
Обычно протекает на фоне СД стабильного, легкого течения
Летальность составляет 15-60 %
Слайд 21ЭТИОЛОГИЯ
СОСТОЯНИЯ УСУГУБЛЯЮЩИЕ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
Избыточное употребление углеводов
Нарушения дозировки и режима введения
инсулина
Применение некоторых лекарств (глюкокортикоиды, фенитоин)
СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ДЕГИДРАТАЦИЕЙ
- Расстройства ЖКТ
Массивные
кровопотери
Почечная недостаточность
Применение диуретиков
Тяжелые ожоги
Тяжелые интоксикации
Введение солевых и гипертонических р-ров глюкозы
Слайд 22ПАТОГЕНЕЗ
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ТКАНЯМИ
ПРЕДРАСПОЛОГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ
ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ
ДЕГИДРАТАЦИЯ
ГИПОВОЛЕМИЯ
ГИПОКСИЯ
СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО
И МОЗГОВОГО
КРОВОТОКА
КОМА
АКТИВАЦИЯ РААС
ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ
АНУРИЯ
ВЫРАБОТКА
АЛЬДОСТЕРОНА
И КОРТИЗОЛА
ПОСТУПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ
ИЗ КЛЕТОК ВО
ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО
СГУЩЕНИЕ КРОВИ
Слайд 23КЛИНИКА
На протяжении нескольких дней/недель нарастают полиурия, полидипсия, потеря веса,
слабость
Прогрессирущие нарушения сознания - от сопора до комы
Прогрессирующая дегидратация:
сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи
↓ АД, пульс малого наполнения тахикардия, аритмии
Тахипноэ
Лихорадка центрального генеза
Неврологические симптомы: гемипарез, гиперрефлексия / арефлексия, дисфагия, вестибулярные расстройства, судороги, менингиальные знаки
Слайд 24ДИАГНОСТИКА
СБОР АНАМНЕЗА (ДАННЫЕ О ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД) + КЛИНИКА
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ:
- ГИПЕРГЛИКЕМИЯ 55-100 < ММОЛЬ/Л
ПРИ
ОТСУТСТВИИ КЕТОНЕМИИ
-ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
-ГИПЕРХЛОРЕМИЯ,
-↑МОЧЕВИНЫ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ (↑ 310 МОСМ/Л)
ОСМОЛЯРНОСТЬ= 2(К+Na ммоль/л)+ГЛИКЕМИЯ (ммоль/л)+МОЧЕВИНА (ммоль/л)+БЕЛКИ (г/л)*0,243/8
Слайд 25ДИАГНОСТИКА
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ:
-ГИПЕРЛЕЙКОЦИТОЗ,
-↑ГЕМОГЛОБИНА И ГЕМОТОКРИТА
ОБЩИЙ
АНАЛИЗ МОЧИ:
-ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНУРИИ
Слайд 26ЛЕЧЕНИЕ (ПРИНЦИПЫ)
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В СПЕЦОТДЕЛЕНИЕ/РЕАНИМАЦИЮ
(+ промывание желудка 4% содовым р-ром+
оставляют 50-100
мл в желудке,
мочевой катетер, клизма 50-200 мл 4% сод.
р-ром)
БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИМ ШОКОМ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА
БОРЬБА С ГИПОКСИЕЙ
ЛИКВИДАЦИЯ ИНТОКСИКАЦИИ
ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
Слайд 27ЛЕЧЕНИЕ
1. РЕГИДРАТАЦИЯ
в/в введение физ.р-ра/гипотонического р-ра:
До 1 г- 1000мл, 1-5 л-1500 мл, 5-10 л-2000мл,
10-15л-3000мл;
Суточная доза=100-120 мг/кг/сутки)
1ый час: 20 мг/кг/час (но не более 500мл физ.р-ра)
Первые 12 ч: 50 % суточной дозы
След. 6 часов: 25% суточной дозы
След. 6 часов: оставшиеся
После снижения глюкозы ниже14-12 ммоль/л
- в/в 5% глюкоза
Слайд 28ЛЕЧЕНИЕ
2. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
(под прикрытием гликемического
профиля)
Метод «малых доз» кратин схема
(инс. короткого д-я: Акрапид МС или
инс.ультракороткого д-я: Новорапид)
Схема: кратная схема инсулинотерапии
(каждые 4 часа)
1ый час: 0,1 Ед/кг/ч в/в струйно, медленно + параллельно 0,1-0,2 Ед/кг/ч в/к в область живота
с 2го часа: 0,1 Ед/кг/ч в/в капельно до компенсации
*при ↑ гипергликемии- увеличить дозу в 1,5-2 р
* при ↓ глюкозы более 5ммоль/ч- уменшить в 1,5-2р
Поддерживать уровень глюкозы= 8-11 ммоль/л
Слайд 293. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС
При ph> 7,1 достаточно выше перечисленного
+ увлажненный кислород
При
ph< 7,1 расчет по формуле:
V 4%
NaHCO3=ВЕ* массу тела в кг/2
где ВЕ-дефицит оснований по анализу
в/в капельно, медленно, в течение 1-3 часов, не более 59% от расчитанной дозы
K
Слайд 304. КОРРЕКЦИЯ УРОВНЯ К
ПРИЗНАКИ ГИПОКАЛИЕМИИ:
бледность, адинамия
Атония желудка, парез к-ка
в/в введение К не ранее чем через 4 часа от
начала лечения
(в зависимости от степени гипокалиемии, но не более 2-3 г/л капельницы)
Расчет дозы:
калиемия <3,2 ммоль/л- 3 г/ч К
калиемия= 3-4 ммоль/л 2 г/ч К
калиемия=5 ммоль/л 0,5 г/ч
калиемия 6 ммоль/л и более- прекратить введение К
Слайд 314. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
- при ДВС-синдроме:
антикоагулянты + антиагреганты
- при нарушениях сердечной-сосудистой деятельности:
сердечные гликозиды, антиаритмики,
гипотензивные препараты
5. ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
Слайд 322. ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Встречается редко
Развивается преимущественно у больных СД 2 типа
Летальность
при развитиии лактатацидемической комы- 50%
Слайд 33ЭТИОЛОГИЯ
В ОСНОВЕ- ГИПОКСИЯ ЛЮБОГО ГЕНЕЗА:
Сердечная недостаточность
Дыхательная недостаточность
Почечная недостаточность
Анемия любого
генеза
Тяжелые инфекции
Отравления любого генеза
Опухоли
Прием большого кол-ва бигуанидов (сахароснижающие препараты)
Слайд 34ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОКСИЯ
АНАЭРОБНЫЙ
ГЛИКОЛИЗ
ОБРАЗОВАНИЕ ИЗ ПВК
МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ
ГЛЮКОЗА
ПИРОВИНОГРАДНАЯ
КИСЛОТА
АЦЕТИЛКоА
ЦИКЛ КРЕБСА
В НОРМЕ
Аэробный ГЛИКОЛИЗ
АЦИДОЗ
пируватдегидрогенеза
Слайд 35КЛИНИКА
Развивается остро (несколько часов)
Впервые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть
гипервентиляция и общая слабость, мышечные боли, боли по типу стенокардии
Прогрессирующая
слабость
Анорексия, тошнота, рвота, боль в животе
Нарушение сознания, бред, галлюцинации
Сердечно-сосудистая недостаточность: артериальная гипотония, нарушение возбудимости и сократимости миокарда, коллапс, резистентные к обычным лечебным мерам
Гипервентиляция, дыхание Куссмауля
Слайд 36ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ- резкий дефицит анионов. Если разность между
содержанием калия и натрия (ммоль/л),с одной стороны, и хлора и
гидрокарбоната (ммоль/л) составляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений.
ГАЗОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ- ацидоз: уровень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия отсутствуют.
СКРИНИНГ-ТЕСТ- определение уровня молочной кислоты в плазме крови (норма 0,62-1,3 ммоль/л)
Исследование в крови уровня пирувата (норма 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 1:10).
Слайд 37ЛЕЧЕНИЕ
На догоспитальном этапе:
-оксигенотерапия со скоростью 10л/мин с помощью маски,
-инфузия 0,9% раствора натрия хлорида для восстановления АД
В условиях
стационара:
-инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение 24 ч) инфузируют в 5% растворе глюкозы.
!!!большие дозы гидрокарбоната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека легких.
-инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена.
В критических условиях:
-перитонеальный диализ или гемодиализ безлактатным диализатом
-дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровождается ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата.
Слайд 38ПОЗДНИЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА
Слайд 39ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД
1- макроангиопатия
(облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических
артерий и сосудов головного мозга)
2- микроангиопатии
-диабетическая ретинопатия
-диабетическая
нефропатия
-диабетическая невропатия
-синдром диабетической стопы
3-диабетическая хайропатия
4-липоидный некроз
5- диабетическая гепатопатия
Слайд 40Интенсивная инсулинотерапия СД 1 снижает риск развития
пролиферативной ретинопатии примерно на
50-60%
клинически выраженной нефропатии примерно на 60%
выраженной невропатии примерно на 80%
поражения
коронарных и периферических артерий примерно на 40%.
Слайд 41ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА И ЕЕ
СОСУДОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:
ОБРАЗОВАНИЕМ ЭКССУДАТИВНЫХ ОЧАГОВ
ОБРАЗОВАНИЕМ РЕТИНАЛЬНЫХ И ПРЕРЕТИНАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
НОВООБРАЗОВАНИЕМ СОСУДОВ
ТРАКЦИОННОЙ ОТСЛОЙКОЙ
СЕТЧАТКИ
РАЗВИТИЕМ ГЛАУКОМЫ
Слайд 42СТАТИСТИКА ДР
ДР занимает одно из первых мест среди причин, приводящих
у молодых к снижению зрения и слепоте
У больных СД 1
возникает в 25 раз чаще
Корреляция между длительностью СД и развитием ДР: 2 года от начала СД- 2-7% больных с ДР, более 10 лет- 50%, более 15 лет- 75-90%
Слайд 43ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДР
НЕФЕРМЕНТАТИВНОГЛИКИРОВАНИЕ
БЕЛКОВ
Изменение строения
сосудистой стенки
Утолщение
базальной
мембраны
Изменение
проницаемости сосудов
АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА
ГЛЮКОЗЫ
ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ
образование сорбитола
и фруктозы
повышение
осмолярности
внутриклеточному
накоплению жидкости, отек
ДЕГЕНАРИТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
СОСУДОВ
И СНИЖЕНИЕ КРОВОТОКА
Микроаневризмы, тромбы, окклюзии
Гипоксия сетчатки
НОВООБРАЗОВАНИЕ
СОСУДОВ
ПОЯВЛЕНИЕ
ЭККСУДАТОВ
Слайд 44КЛАССИФИКАЦИЯ ДР
Начальные изменения сетчатки (ангиопатия)
I. Непролиферативная ретинопатия
II. Препролиферативная ретинопатия
III. Пролиферативная
ретинопатия
Слайд 45Начальные изменения сетчатки (ангиопатия): нечеткость границ диска зрительного нерва, умеренное
расширение вен, единичные геморрагии и аневризмы
Слайд 46I. Непролиферативная ретинопатия:
микроаневризмы, точечные кровоизлияния, отёк, твердые экссудативные
очаги в сетчатке. Отёк сетчатки локализуется в макулярной области или
по ходу крупных сосудов
Непролиферативная диабетическая ретинопатия.
«Ватообразные» очаги - зоны инфарктов сетчатки.
Непролиферативная диабетическая ретинопатия.
Внутрисетчаточные кровоизлияния.
Слайд 47II. Препролиферативная ретинопатия: множественные экссудаты и крупные геморрагии; венозные аномалии
– извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов
Препролиферативная диабетическая
ретинопатия.
Отложения твердого и мягкого экссудата,
геморрагии по ходу сосудистого пучка,
неравномерное расширение вен, изменение калибра сосудов
Экссудативная фаза препролиферативной
диабетической ретинопатии.
Отложения твердого экссудата,
мелкие геморрагии, микроаневризмы
Слайд 48III. Пролиферативная ретинопатия: неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов
сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области
преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Отслойка сетчатки. Вторичная глаукома
Неоваскуляризация диска зрительного нерва
с преретинальными кровоизлияниями
в центральной зоне глазного дна
Тромбоз нижневисочной сосудистой аркады
центральной вены сетчатки
с преретинальной геморрагией
Слайд 49ДИАГНОСТИКА ДР
Осмотр век и определение подвижности глазного яблока
Визометрия
Определение внутриглазного давления
Биомикроскопия
переднего отдела глаза
Обследование хрусталика, стекловидного тела и сетчатки
Прямая офтальмомкопия (осмотр
ДЗН и макулярной области)
Фотографирование глазного дна
Слайд 50ДИКРЕТИРОВАННЫЕ СРОКИ ДИАГНОСТИКИ ДР
Первое обследование- при дебюте СД 1
При отсутствии
ДР- 1-2 раза в год
При наличии начальной стадии- 1раз в
6 мес
При наличии выраженной ДР- 2-3 раза в год
При неожиданной жалобе на снижение остроты зрения- немедленное обследование
Слайд 51ЛЕЧЕНИЕ ДР
КОМПЕНСАЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
КОНТРОЛЬ АД
КОНТРОЛЬ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДР:
ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ
КРИОКОАГУЛЯЦИЯ
Слайд 52ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН)
= СОБСТВЕННО ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
- ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ КЛУБОЧКОВ
С ВОВЛЕЧЕНИЕМ АРТЕРИОЛ И КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:
ПРОТЕИНУРИЕЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕ
ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Слайд 53СТАТИСТИКА ДН
ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА СД 1
ОКОЛО 1/3 БОЛЬНЫХ ПОГИБАЮТ
ОТ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УЖЕ ЧЕРЕЗ 15-20 ЛЕТ ОТ НАЧАЛА СД
1
ПРИЧИНА СМЕРТИ У 75-90% ПАЦИЕНТОВ, У КОТОРЫХ ДЕБЮТ СД 1 ВОЗНИК ДО 20 ЛЕТНЕГО ВОЗРАСТА
ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ 7-20% ПОДРОСТКОВ С СД 1
ПИК ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ В ВОЗРАСТЕ ОТ 11 ДО 20 ЛЕТ
Слайд 54МОРФОЛОГИЯ ДН
ДИФФУЗНЫЙ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
УЗЕЛКОВЫЙ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
Слайд 55ПАТОГЕНЕЗ
-Приносящая артериола расширяется, тонус снижается
- Выносящая артериола сужается, тонус увеличивается
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПРЯМОЕ
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ
ДЕЙСТВИЕ НА СОСУДЫ
КЛУБОЧКОВ
ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЧЕРЕЗ
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
(ГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ,
ПЕРИКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ)
ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДИСБАЛАНС В РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА
ПРИНОСЯЩЕЙ И ВЫНОСЯЩЕЙ АРТЕРИОЛ
УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВ
ОТЛОЖЕНИЕ БЕЛКОВ,
ЛИПИДОВ И ДР.
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
Слайд 56КЛАССИФИКАЦИЯ ДН
Доклинические:
1ст – стадия гиперфункции почек
2ст – стадия начальных структурных
изменений
3ст – стадия начинающейся ДН
Клинические:
4ст – стадия выраженной ДН
5ст –
стадия хронической почечной
недостаточности
Слайд 571ст – стадия гиперфункции почек:
-Почки увеличены в размере
-Клубочковая гиперфильтрация
-Микроальбуминурия (не
всегда)
ОБРАТИМЫЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
2ст – стадия начальных структурных изменений:
(выявляется через 1,5-2,5 года
от начала СД)
-Структурные изменения почек: утолщение базальных
мембран, расширение мезангия
-Клубочковая гиперфильтрация
-Микроальбуминурия (не всегда)
Слайд 583ст – стадия начинающейся ДН:
(через 5 лет после начала СД)
-Структурные
изменения почек: утолщение базальных мембран, расширение мезангия
-Клубочковая гиперфильтрация
-Микроальбуминурия !!!
-Артериальное давление
имеет тенденцию к повышению
Слайд 594ст – стадия выраженной ДН
(приблизительно через 10-15 лет после начала
СД 1)
-ярко выраженная ПРОТЕИНУРИЯ
-снижение почечной функции
-артериальная гипертензия
-прогрессирующий гломерулосклероз
5ст – стадия
хронической почечной
недостаточности:
Узелковый/диффузный гломерулосклероз
Слайд 60ДИАГНОСТИКА ДН
САМЫЙ РАННИЙ МАРКЕР ДН-
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
Слайд 61Протеинурия (свыше 300 мг/сут)
Нарастание артериальной гипертензии
Снижение фильтрационной функции почек (снижение
СКФ 1 мл/мин/мес)
Снижение азотовыделительной функции почек (повышение креатинина и мочевины)
!!!
ВАЖНО:
ДН возникает с среднем через 11-15 лет от начала СД 1
У подавляющего числа больных кроме нефропатии есть и другие осложнения СД
ДИАГНОСТИКА ДН
Слайд 62СКРИНИНГ ДН
КОНТЕНГЕНТ:
- ДЕТИ НЕ МЛАДШЕ 11 ЛЕТ С СД 1
НЕ МЕНЕЕ 5 ЛЕТ
- ПОДРОСТКИ С ПУБЕРТАТНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ СД 1
2 ГОДА И БОЛЕЕ
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:
-общий анализ мочи
-утренняя порция мочи: Микраль -тест
При положительном Микраль-тесте- диагностика на микроальбуминурию
Диагностически значимо: постоянная альбуминурия- трижды на протяжении 6 мес.
Слайд 63ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДН
ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
(больные с нормальбуминурией)
ВТОРИЧНАЯ
ПРОФИЛАКТИКА
(больные с микроальбуминурией)
Поддержание HbA1c
ограничением белка (0,9-1,2 г/кг/сут)
Курсовое лечение иАПФ (3-6-9 мес)
ТРЕТИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с имеющейся почечной недостаточностью и протеинурией)
Контроль гликемии
Постоянное применение иАПФ
Слайд 64ДИАБНТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ДПН)
I. Симметричные ДПН
1. Сенсорно-моторная периферическая ДПН
2. Автономная нейропатия
II. Очаговые (ассиметричные) ДНП
1. мононейропатия
2. Радикулопатия
Слайд 65
АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА
ГЛЮКОЗЫ
ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ
образование сорбитола
повышение осмолярности
внутриклеточному
накоплению жидкости,
отек
ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА
+
Демиелинизация волокон, гликирование белков,
гипоксия, аутиомунное поражение
АКТИВАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ
ПРОЦЕССОВ= окислительный стресс
образование недоокисленных
продуктов и свободных радикалов
Нарушение питания
Энлотелия
ПАТОГЕНЕЗ ДПН
Слайд 66КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДПН
Наиболее частая форма ДПН у детей-
Дистальная симметричная сенсорно-моторная
полинейропатия (5-50%)
(симметричные поражения чувствительных и двигательных волокон дистального отдела конечностей)
Нарушение
двигательной функции
Нарушение чувствительности (реже)
Снижение рефлексов
Болевой синдром (в далеко зашедших стадиях)
Слайд 67СТАДИИ ДПН
Стадия 0: при отсутствии характерных жалоб, неврологических симптомов и
изменений при ЭМГ-исследовании.
Стадия 1 (доклиническая) подразделяется на две подстадии:
1А -при отсутствии неврологических признаков и наличии двух любых измененных параметров ЭМГ;
1Б — сочетанием не менее двух объективных симптомов ДПН.
Слайд 68Стадия 2 (клиническая): сочетание объективных проявлений с характерными жалобами и
подразделяется на две подстадии:
2А (умеренная симптомная ДПН) :чувствительные, двигательные,
автономные нарушения при отсутствии признаков слабости сгибателей стопы;
2Б (выраженная симптомная ДПН) — наличие вышеперечисленных проявлений в сочетании с признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может стоять на пятках).
Стадия 3 — нейропатия с нарушением трудоспособности.
СТАДИИ ДПН
Слайд 69ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДПН У ДЕТЕЙ
Сердечнососудистая форма ДНП:
Ортостатическая
гипотония, тахикардия, кардиалгия, изменения сердечного ритма при изменении положения тела
Желудочно-кишечная
форма ДНП:
Гастропарез (снижение веса, ранее насыщение, тошнота и рвота) и атония толстой кишки (запор или диарея)
Поражение мочеполовой системы при ДНП:
Атония мочевого пузыря (урежение частоты мочеиспускания, нарушение позыва на мочеиспускание, инфекционные осложнения)
Другие симптомы:
Повышенная потливость, нарушение терморегуляции, сужение зрачка
Слайд 70ДИАГНОСТИКА ДНП
КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Осмотр ног на выявление трофических нарушений
Оценка сухожильных рефлексов
Оценка
всех видов чувствительности
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
1. Электромиография (уровень и степень поражения)
2. Функциональные
тесты
(например, изменение ЧСС при дыхании, тест Вальсавы)
Слайд 71ЛЕЧЕНИЕ ДПН
В основе профилактики и лечения диабетической полинейропатии лежит тот
же принцип, что и в основе лечения сахарного диабета, а
именно:
1. Нормализация у/в обмена
диетотерапия
изменение образа жизни, в том числе нормализация массы тела
дозированная физическая нагрузка
прием оральных сахароснижающих препаратов
( по показаниям )
введение инсулина (по показаниям )
2. Специфическая терапия
Слайд 72ЛЕЧЕНИЕ ДПН
Препараты тиооктановой кислоты/альфа-липоевой кислоты: Эспалипон, Тиоктацид. По 600 мг/сут
в течение 2 месяцев
Альфа-липоевая кислота обеспечивает транспорт глюкозы,
участвует в глюконеогенезе, уменьшая тем самым дефицит энергии. Под воздействием альфа-липоевой кислоты, обладающей антиокислительным свойством, снижается уровень свободных радикалов.
Витамины группы В с содержанием жирорастворимого тиамина: Мильгама 100 2 мл в/м через день или 1 драже 3 раза в день 1-2 месяца
Слайд 73ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (ЛН)
Неспецифическое осложнение СД в виде хронического заболевания кожи,
связанного с нарушением обмена веществ: локализованное отложение липидов в тех
участках дермы, где есть дегенерация или некробиоз коллагена.
- Распространенность ЛН 0,3%
Манифестация возможна уже вначале СД
Характерен для детей и подростков с тяжелым течением СД и наличием других осложнений
Слайд 74РАЗВИТИЕ ЛН
патологические изменения
в мелких сосудах
нижних конечностей
Узелковые, папулезные, пятнистые
элементы
Различного размера и цвета
+
Элементы, сливаясь,
образуют бляшки
Слайд 75-Поражение в дистальных отделах конечностей, чаще всего на голенях;
Поражение чаще
симметричные, с четкими границами
Очаги напоминают гранулемы в виде колец незамкнутой
формы
Очаги возвышаются над поверхностью кожи
Диаметр очагов не более 2-5 см
Сопровождаются чувства легкого зуда и стягивания кожи
В центре появляется очаг атрофии кожи
со значительно расширенными капиллярами
(тслеангиэктазии)
Вокруг очага слегка возвышается
розоватый ободок;
иногда возникает изъязвление.
Слайд 76КЛАССИФИКАЦИЯ ЛН
Классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на
коже голеней, нередко с изъязвлениями;
Атипичная — два варианта течения:
А)
склеродермоподобное
Б) поверхностно-бляшечное
Слайд 77ОСОБЕННОСТИ ЛН
У больных с СД средней тяжести и тяжелой форме
наблюдаются чаще крупные, единичные очаги поражения, которые, как правило, локализуются
на голенях, стопах, реже — бедрах
У больных, не страдающих диабетом, высыпания мелкие, множественные, располагаются не только на нижних конечностях, но и на туловище, верхних конечностях, лице.
Слайд 78ЛЕЧЕНИЕ ЛН
Лекарственная терапия
• Дипромоний по 50 мг в/и ежедневно
в течение 20-25 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз
с интервалом 1 мес)
• Бензафлавин по 0,04 г 2 р/сут, утром и вечером после еды, в течение 20-30 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом
1-2 нед)
• Ксантинола никотинат
Немедикаментозная терапия
воздействие миллиметровыми волнами частотой 53,57-78,33 ГГц по периферии бляшки и в центре + облучение акупунктурных точек.
Длительность сеанса 20 минут. На курс до 10 процедур.
Слайд 79ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ СД 1
Истощение запасов гликогена печени
Избыточное
поступление жирных кислот и нейтрального жира в гепатоциты
Обычно является ранним
признаком некомпенсированного СД 1
Слайд 80ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИ
Рациональная инсулинотерапия
Снижение содержания жира в
пищевом рационе на 30-50%
Повышение содержание в пище углеводов относительно жиров
Применение
гепатопротекторов
(Эссенциале, Карсил)
Применение витаминов В (В1, В6,В12)
Желчегонные препараты
Слайд 81ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ
(ДХ)
Характеризуется безболезненными контрактурами, преимущественно в кистях рук
У 10-20% подростков
с длительностью СД более 5 лет
Более чем в 90% манифестация
в возрасте 10-20 лет
Слайд 82КЛАССИФИКАЦИЯ ДХ
Первая степень (легкая): нарушение объема движения в 1/2 межфаланговых
суставах, 1 большом суставе или только 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых
суставов
Вторая степень (умеренная): нарушение объема движения в 3 и более проксимальных межфаланговых суставах или 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов + какого-нибудь большого сустава
Третья степень (тяжелая): явная деформация кисти или сочетание ограниченной подвижности суставов кистей рук с поражением шейного отдела позвоночника
Слайд 83КЛИНИКА ДХ
ЧАСТО ЖАЛОБ НЕТ ВООБЩЕ
СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В СУСТАВАХ ПАЛЬЦЕВ РУК,
УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ
ПРОЦЕСС ДВУСТОРОННИЙ, РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ОТ 5 К 1 ПАЛЬЦУ
СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ
В ОТДЕЛАХ ПОЗВОНОЧНИКА, НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ И НОГ
ПАРАСТЕЗИИ
СЛАБОСТЬ И АТРОФИЯ МЫШЦ
Слайд 84При СД 1, как и при любом другом хроническом заболевании,
возможно нарушение процессов роста и полового созревания.
Возможно развитие синдрома
Мориака: гепатомегалия, ожирение, задержка роста и полового развития, склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям, остеопароз и ранние сосудистые осложнения.
