ОТЕК ЛЕГКИХ

НЕОТЛОЖНОЙ ПЕДИАТРИИ ФПК И ПП

пространство или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не

кардиальными причинами.

превышает нормальное
количество.
Ненормальное скопление жидкости и солей в

экстрацеллюлярном пространстве легкого.

между эндотелиальными клетками (вода, р-ры низкомолекулярных в-в (глюкоза), мелкие белки

плазмы (трансферрин, альбумин))
Везикулярные каналы (белки)
Везикулярный трансцитоз

равна 20 мл/ч

Q нж = Q лк – Q

ло,
где
Q нж - скорость накопления жидкости в легких
Q лк - скорость поступления жидкости из легочных капилляров
Q ло - скорость лимфооттока

капилляров и их перистальтики под воздействием дыхательных движений и пульсации

кровеносных сосудов

Терминальные отделы ЛС → собирательные ЛС в корнях легких → по средостенным ЛС → в грудной лимфатический проток → кровь

Qf – скорость фильтрации жидкости
Pmv – микроваскулярное гидростатическое давление
Пmv

– микроваскулярное онкотическое (коллоидное осмотическое) давление.

Главная заслуга состояла в понимании того факта, что создаваемое белками плазмы осмотическое давление предупреждает формирование отека путем уравновешивания гидростатического давления в сосудах.

Он обнаружил, что снижение концентрации белков плазмы приводит к развитию отека.

перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие,

ДЛП должно быть ниже показателя Рmv. В норме градиент между этими двумя показателями небольшой, например, в пределах 1-2 мм рт. ст.

кровообращения

Р в ЛП до 7-8 мм Hg → к ↑

Р в ЛА.

↑ Р в ЛП до 25-30 мм Hg → к аналогичному давлению в капиллярах = отек легких.

при ↑ СВ:
Увеличения числа открытых капилляров (вовлечение)
Увеличение просвета

капилляров (расширение)

↓ легочное сосудистое сопротивление

и не проходит через нее.
Это показатель относительной проницаемости мембраны,

указывающий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных условиях на фильтрацию жидкости.
Некоторые ткани, такие как головной мозг, являются непроницаемыми для белков, коэффициент сигма при этом равен 1.
Напротив, коэффициент δ в печени приближается к нулю; это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жидкости почти полностью зависит от величины гидростатическогго давления.
Показатель δ в легких равен 0.7.
Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, эстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости, позволяя лишь третьей части от общего количества плазменных белков проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жидкости меньше, чем в плазме.

воды и площадь общей поверхности.
Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны

или увеличение ее проницаемости для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.

проницаемость легочных капилляров для жидкости
Очень низкая диффузионная способность

капиллярной стенки для белков
Очень низкая проходимость эпителиального барьера для электролитов

стенокардия, инфаркт миокарда;
миокардиты, кардиомиопатии;
аритмии сердца.

НАИБОЛЕЕ

ЧАСТЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ

г/л (только при наличии других предрасполагающих факторов);
почечная, печеночная недостаточность;

шок анафилактический, септический;
острый панкреатит, жировая эмболия;
тяжелая травма грудной клетки;
ТЭЛА, геморрагический шок;
тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;
утопление;
отравление газами;
ЧМТ, ОНМК.

давления (25-30 мм рт. ст. и выше)
снижение онкотического

давления плазмы
или сочетание обеих механизмов

ОТЕК, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ
обусловлен острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов

ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ
поражение аортального клапана
артериальная гипертензия

поражение коронарных артерий
кардиомиопатии
повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, тяжелые анемии)
аритмии
гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости
сдавливающий перикардит
ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ
поражения митрального клапана
миксома левого предсердия
ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ ВЕНАХ
повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии
фиброзирующий медиастенит
врожденные сердечно-сосудистые аномалии
НЕЙРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
ЧМТ
судороги
острые сосудистые поражения головного мозга

Ингаляция раздражителей
Попадание в кровь эндогенных или экзогенных биологически

активных в-в (гистамина, бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов)
Экзогенные физические факторы (травма, лучевой пульмонит)
Нарушение свойств крови (ДВС)
Гипериммунные реакции
Тяжелые нарушения кровообращения (например, острый геморрагический панкреатит)

проницаемости
При ОЛПП →↑ к-т фильтрации и
↓ к-т осмотического

отражения

↓ онкотическая сила абсорбции
[δ(Пmv-Пi)]

давления (ОЛПП - 6-48 ч)
Быстро разрешается

физиологического выхода жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, которая

впоследствии возвращается в сосудистое пространство через легочную лимфатическую систему.
Основная задача – предотвращение накопления воды в интерстициальном пространстве.
II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК – толстая часть альвеолярных стенок набухает, однако большая часть отечной жидкости проходит в интерстициальные пространства под плеврой и вокруг бронховаскулярных пучков.
III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК – «затопление» альвеол жидкостью.
напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим альвеолярные мембраны
опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных пространств в в неповрежденные альвеолы

холодный пот
Хрипы (слышимые на расстоянии)
Иногда красная пенистая мокрота
Тахикардия, снижение артериального

давления вплоть до шока
Вначале часто спастическое дыхание (сердечная астма)

сердечной тени
Появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного

поля)
Появление линий Керли В (короткие, располагаются по периферии)
Инфильтрация в перибронхиальных отделах
Появление силуэта “летучей мыши” или “бабочки”
Выпот в плевральную полость
Появление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид)

выше).
При сопутствующей гиперкапнии или неэффективности других методов подачи кислорода применяют

ИВЛ.
Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию крови в венозном русле.
Полный покой, устранение боли и возбуждения.

большого и малого круга кровообращения. Морфина сульфат вводят в/в, 2-5 мг

за несколько минут, при необходимости повторно, каждые 10—25 мин, до достижения эффекта.

Фуросемид в/в оказывает мощное прямое сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких через несколько минут после введения, еще до начала мочегонного действия. Начальную дозу 20—40 мг вводят в/в струйно в течение нескольких минут.

Нитроглицерин — преимущественно венозный вазодилататор, он усиливает действие фуросемида.

в качестве дополнительного средства, особенно при острой митральной недостаточности и

артериальной гипертонии Подбирая дозу, ориентируются на результаты исследования параметров гемодинамики.

Инотропные средства, такие, как добутамин или ингибиторы фосфодиэстеразы, применяют в случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией и шоком. Эти средства используют после проведения первоочередных лечебных мероприятий.

альтернативу медикаментозного лечения.

Применяют, когда нужно добиться быстрого, но кратковременного

улучшения.

На три конечности накладывают резиновые жгуты или манжеты тонометра, не препятствующие артериальному кровотоку, но ограничивающие венозный возврат (давление в манжетах должно быть выше диастолического, но ниже систолического); каждые 15—20 мин один из жгутов перемещают на свободную конечность.

снизить трудно (например, при почечной недостаточности), иногда проводят кровопускание (250—500 мл).

Более эффективными в сравнении с кровопусканием средствами являются экстренный гемодиализ и ультрафильтрация.