Регуляция и патология липидного обмена

Содержание

1. Регуляция и патология липидного обмена
2. NADH + H+ NAD+Регуляция
3. Регуляция биосинтеза жирных кислотCH3 – CO – KoACO2 АТФ++Ацетил-КоАкарбоксилазаНООС – CH2 – CO – KoAАДФ++PiАцетил-КоАМалонил-КоА
4. ГлюкагонАдреналинЦитратПальмитоил - КоАНеактивные протомеры Ацетил – КоА
5. Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (синтез)ТАГЛипопротеинлипазаНЭЖКГлицеролПеченьЛПОНПЛПНПХМ зрелыеХМ ост.ИнсулинГлюкозаГлюкозаДАФГли-3-фЛипопротеинлипазаТАГАцил-КоАГЛЮТ-4КровьАдипоцит*ТГ-синтаза
6. Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (гидролиз)ПротеинкиназаГЧ –липазаНеактивная(Е-ОН)ГЧ –липазаАктивная(Е-ОР)PiН2ОТАГДАГМАГГлицеролНЭЖКНЭЖКНЭЖКСТГГлицеролНЭЖКФосфатазаИнсулинАдипоцитКровьβ-окис-лениеТканиАДФАТФГлюкагонАдреналинНорадреналин/дефосфорилированиеСинтезФосфорилирование Гормональные механизмы Печень
7. Липаза(ГЧЛ-ОН)ЦитоплазмаЖироваякапляППППППППЖироваякапляППП-ФППППФФФПротеинкиназаГЧЛ-ОНГЧЛ-ОФЦитоплазмаГлюкагонАдреналинБез действия гормонаПосле действия гормонаАТФАДФРегуляция обмена ТАГ в адипоцитах (роль белка перилипина)
8. Патология липидного обменаНарушения переваривания и всасывания (заболевания
9. Биохимические нарушения при сахарном диабетеГипергликемияГлюкозурия, полиурияОтрицательный азотистый балансГиперосмотическая дегидратацияХолестеринемияУвеличение содержания ЛПНПУвеличение коэффициента атерогенностиУскорение развития атеросклерозаКетонемия, кетонурияКетоацидоз
10. Митохондрия гепатоцитовБиосинтез кетоновых телHS-KoAГМГ-КоА-лиазаНАДHH+НАД-СО2
11. Кетоновые тела как источник энергииТкани (мышцы, сердце, мозг)Ацетил-КоАГлюкозаНЭЖКАцетоацетил-КоААцетоацетатβ-гидроксибутиратАцетоацетатβ-гидроксибутиратСукцинил-КоАСукцинатβ-гидроксибутиратдегидрогеназаАцетоацетил-КоАСукцинил-КоА-ацетоацетат-трансферазаТиолаза2 ЦТКНАДНН+НАД
12. Механизм развития жировой инфильтрации печениДисбаланс питанияМало белка,
13. Характеристика содержания жира в организмеИМТ(индекс массы тела)=Масса,
14. Причины развития ожиренияПервичное ожирение1. Алиментарный дисбаланс (избыточная
15. Пути развития ожиренияВторичное ожирение«Метаболический синдром» - комплекс
16. Биохимические основы последствий ожиренияСахарный диабетИшемическая болезнь сердцаУскорение
17. Коррекция ожиренияПравильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное
18. Нарушение обмена холестерола
19. Гиперлипопротеинемии Первичные (врожденные нарушения)
20. Гиперлипопротеинемии Вторичные (приобретенные) Причины: факторы внешней среды
21. Скачать презентанцию

NADH + H+ NAD+Регуляция биосинтеза жирных кислот (обеспечение субстратом) ЦитозольГлюкозаПируватПируватАцетил – КоАМалатОксалоацетатЦитратЦитратАцетил - КоАОксалоацетатNADPH + H+ NADP+Ацил-КоААцил-карнитинАцил-карнитинАцил-КоАКарнитинАКТ-IЦитратФосфофруктокиназаАТФМалонил-КоАКарнитинМитохондрияАКТ-IIβ-окислениеПДГПКМалонил-КоАМежмембранное пространство

Главная
Биология
Регуляция и патология липидного обмена

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Регуляция и патология липидного обмена

Слайд 2NADH + H+

NAD+
Регуляция биосинтеза жирных кислот

(обеспечение субстратом)
Цитозоль
Глюкоза
Пируват
Пируват
Ацетил – КоА
Малат
Оксалоацетат
Цитрат
Цитрат
Ацетил - КоА
Оксалоацетат

NADPH + H+

NADP+

Ацил-КоА

Ацил-карнитин

Ацил-КоА

Карнитин

АКТ-I

Цитрат

Фосфофруктокиназа

АТФ

Малонил-КоА

Карнитин

Митохондрия

АКТ-II

β-окисление

ПДГ

ПК

Малонил-КоА

Межмембранное пространство

NADH + H+ NAD+Регуляция биосинтеза жирных кислот (обеспечение субстратом) ЦитозольГлюкозаПируватПируватАцетил – КоАМалатОксалоацетатЦитратЦитратАцетил -

Слайд 3Регуляция биосинтеза жирных кислот
CH3 – CO – KoA
CO2
АТФ
+
+
Ацетил-КоА
карбоксилаза
НООС –

CH2 – CO – KoA
АДФ
+
+
Pi
Ацетил-КоА
Малонил-КоА

Слайд 4Глюкагон
Адреналин
Цитрат
Пальмитоил - КоА
Неактивные протомеры
Ацетил – КоА карбоксилазы
мРНК
ДНК
Инсулин
Активная
(Е –

ОН)
Ацетил –КоА карбоксилаза
Неактивная
(Е – ОР)
Ацетил – КоА карбоксилаза

Регуляция биосинтеза

жирных кислот
(активность ацетил – КоА – карбоксилазы)

Протеинкиназа

АТФ

АДФ

Фосфатаза

H2O

Инсулин

Субстратно-гормональные механизмы

/диссоциация

/дефосфорилирование

Индукция

Ассоциация

Фосфорилирование

ГлюкагонАдреналинЦитратПальмитоил - КоАНеактивные протомеры Ацетил – КоА карбоксилазымРНКДНКИнсулинАктивная (Е – ОН)Ацетил –КоА карбоксилазаНеактивная (Е – ОР)Ацетил –

Слайд 5Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (синтез)
ТАГ
Липопротеинлипаза
НЭЖК
Глицерол
Печень
ЛПОНП
ЛПНП
ХМ зрелые
ХМ ост.
Инсулин
Глюкоза
Глюкоза
ДАФ
Гли-3-ф
Липопротеинлипаза
ТАГ
Ацил-КоА
ГЛЮТ-4
Кровь
Адипоцит

*
ТГ-синтаза

Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (синтез)ТАГЛипопротеинлипазаНЭЖКГлицеролПеченьЛПОНПЛПНПХМ зрелыеХМ ост.ИнсулинГлюкозаГлюкозаДАФГли-3-фЛипопротеинлипазаТАГАцил-КоАГЛЮТ-4КровьАдипоцит*ТГ-синтаза

Слайд 6Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (гидролиз)
Протеинкиназа
ГЧ –липаза
Неактивная
(Е-ОН)
ГЧ –липаза
Активная
(Е-ОР)
Pi
Н2О
ТАГ
ДАГ
МАГ
Глицерол
НЭЖК
НЭЖК
НЭЖК
СТГ
Глицерол
НЭЖК
Фосфатаза
Инсулин
Адипоцит
Кровь
β-окис-ление
Ткани
АДФ
АТФ
Глюкагон
Адреналин
Норадреналин
/дефосфорилирование
Синтез
Фосфорилирование
Гормональные механизмы
Печень

Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (гидролиз)ПротеинкиназаГЧ –липазаНеактивная(Е-ОН)ГЧ –липазаАктивная(Е-ОР)PiН2ОТАГДАГМАГГлицеролНЭЖКНЭЖКНЭЖКСТГГлицеролНЭЖКФосфатазаИнсулинАдипоцитКровьβ-окис-лениеТканиАДФАТФГлюкагонАдреналинНорадреналин/дефосфорилированиеСинтезФосфорилирование Гормональные механизмы Печень

Слайд 7Липаза
(ГЧЛ-ОН)
Цитоплазма
Жировая
капля
П
П
П
П
П
П
П
П
Жировая
капля
П
П
П-Ф
П
П
П
П
Ф
Ф
Ф
Протеинкиназа
ГЧЛ-ОН
ГЧЛ-ОФ
Цитоплазма
Глюкагон
Адреналин
Без действия гормона
После действия гормона
АТФ
АДФ
Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (роль белка

перилипина)

Липаза(ГЧЛ-ОН)ЦитоплазмаЖироваякапляППППППППЖироваякапляППП-ФППППФФФПротеинкиназаГЧЛ-ОНГЧЛ-ОФЦитоплазмаГлюкагонАдреналинБез действия гормонаПосле действия гормонаАТФАДФРегуляция обмена ТАГ в адипоцитах (роль белка перилипина)

Слайд 8Патология липидного обмена
Нарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной железы, печени,

желчевыводящих путей, кишечника)
Нарушения межуточного обмена
Нарушение обмена холестерола
Сахарный диабет
Жировая дистрофия печени
Ожирение
Гиперлипопротеинемии

Патология липидного обменаНарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей, кишечника)Нарушения межуточного обменаНарушение обмена холестеролаСахарный

Слайд 9Биохимические нарушения при сахарном диабете
Гипергликемия
Глюкозурия, полиурия
Отрицательный азотистый баланс
Гиперосмотическая дегидратация
Холестеринемия
Увеличение содержания

ЛПНП
Увеличение коэффициента атерогенности
Ускорение развития атеросклероза
Кетонемия, кетонурия
Кетоацидоз

Биохимические нарушения при сахарном диабетеГипергликемияГлюкозурия, полиурияОтрицательный азотистый балансГиперосмотическая дегидратацияХолестеринемияУвеличение содержания ЛПНПУвеличение коэффициента атерогенностиУскорение развития атеросклерозаКетонемия, кетонурияКетоацидоз

Слайд 10Митохондрия гепатоцитов
Биосинтез кетоновых тел
HS-KoA
ГМГ-КоА
-лиаза
НАДHH+
НАД
-СО2

Слайд 11Кетоновые тела как источник энергии
Ткани (мышцы, сердце, мозг)
Ацетил-КоА
Глюкоза
НЭЖК
Ацетоацетил-КоА
Ацетоацетат
β-гидроксибутират
Ацетоацетат
β-гидроксибутират
Сукцинил-КоА
Сукцинат
β-гидроксибутират
дегидрогеназа
Ацетоацетил-КоА
Сукцинил-КоА-ацетоацетат-трансфераза
Тиолаза
2
ЦТК
НАДНН+
НАД

Кетоновые тела как источник энергииТкани (мышцы, сердце, мозг)Ацетил-КоАГлюкозаНЭЖКАцетоацетил-КоААцетоацетатβ-гидроксибутиратАцетоацетатβ-гидроксибутиратСукцинил-КоАСукцинатβ-гидроксибутиратдегидрогеназаАцетоацетил-КоАСукцинил-КоА-ацетоацетат-трансферазаТиолаза2 ЦТКНАДНН+НАД

Слайд 12Механизм развития жировой инфильтрации печени
Дисбаланс питания
Мало белка, много ТАГ
Недостаток липотропных

соединений в пище
Холин, метионин, В12, В10
Повреждение гепатоцитов
Вирусы, токсины, яды, алкоголь,

никотин

Нарушение функции ферментов метилирования

Нарушение синтеза холина

Нарушение синтеза карнитина

Нарушение транспорта ацил-КоА в митохондрии

Нарушение β-окисления ацил-КоА

Нарушение синтеза лецитина

Нарушение образования ЛПОНП

Нарушение выведения ТАГ из печени

Накопление ТАГ в гепатоцитах

Механизм развития жировой инфильтрации печениДисбаланс питанияМало белка, много ТАГНедостаток липотропных соединений в пищеХолин, метионин, В12, В10Повреждение гепатоцитовВирусы,

Слайд 13Характеристика содержания жира в организме
ИМТ
(индекс
массы тела)
=
Масса, кг
Рост, м2
Идеальная
масса
тела
=
(Рост –

100)
Норма – 19 – 24,9 кг/м2
Избыточный вес – 25 –

26,9 кг/м2

Ожирение – 27 – 29,9 кг/м2 - I степень

Формула Брока (расчет идеальной массы)

Индекс Кетле

Формула Лоренца

(Рост – 150)

> 30 кг/м2 - II, III степень

до 40 лет – Рост (см) – 110

после 40 лет – Рост (см) – 100

астеники – (-) 10%

гиперстеники – (+) 10%

Характеристика содержания жира в организмеИМТ(индекс массы тела)=Масса, кгРост, м2Идеальнаямассатела=(Рост – 100)Норма – 19 – 24,9 кг/м2Избыточный вес

Слайд 14Причины развития ожирения
Первичное ожирение
1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность по сравнению

с расходами энергии)
2. Состояние гипоталамуса ( центр аппетита/центр насыщения)
3. Генетические

факторы
3.1. Разница функционирования бесполезных циклов

3.2. Более прочное сопряжение дыхания и окислительного фосфорилирования
3.3. Разное соотношение аэробного и анаэробного гликолиза
3.4. Наличие гена ожирения

ГЛЮ

ГЛЮ-6Ф

АТФ

АДФ

Н2О

Адипоцит

Белок «лептин»

Контроль массы жировой ткани

При ожирении:

Снижение концентрации нормального лептина

Сигнал о недостаточное запаса ТАГ

Повышение аппетита

Повышение массы тела

В норме:

Ген ожирения

А. Мутация в гене ожирения

Снижение синтеза лептина (или дефект структуры белка)

Б. Снижение чувствительности рецепторов к лептину

Причины развития ожиренияПервичное ожирение1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность по сравнению с расходами энергии)2. Состояние гипоталамуса ( центр

Слайд 15Пути развития ожирения
Вторичное ожирение
«Метаболический синдром» - комплекс заболеваний (сахарный диабет,

атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д., в крови повышено содержание жирных

кислот, холестерола, ТАГ)
Эндокринные нарушения: (липолитические гормоны ( СТГ, адреналин, глюкагон, половые), инсулинома).
Изменение состояния гипоталамуса ( стрессовые состояния, интенсивные физические нагрузки, возраст)

Объединяет все причины дальнейшие механизмы развития ожирения:

избыток выработки инсулина

повышение активности ТАГ-синтазы со снижением выработки липолитичес-ких гормонов и снижением активности липазы жировых депо

отложение ТАГ в адипоцитах (ожирение)

Избыток потребления высококалорийной пищи

Пути развития ожиренияВторичное ожирение«Метаболический синдром» - комплекс заболеваний (сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д., в крови

Слайд 16Биохимические основы последствий ожирения
Сахарный диабет
Ишемическая болезнь сердца
Ускорение развития атеросклероза

(холестеринемия, липопротеинемия,
увеличение содержания ЛПНП,

коэффициента атерогенности)
Кетонемия, кетонурия, кетоацидоз
4. Повышение риска к развитию
онкологии.
Повышенная склонность к инфекционным заболеваниям (вторичный иммунодефицит)
Поражение суставов

Биохимические основы последствий ожиренияСахарный диабетИшемическая болезнь сердцаУскорение развития атеросклероза (холестеринемия, липопротеинемия, увеличение

Слайд 17Коррекция ожирения
Правильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение калорий)
1 кг

ТАГ – 8750 ккал
для потери 10 кг (87 500 ккал)
Если

потребности суточные составляют 2700 ккал, а потреблять пищи на 2400 ккал то эти 10 кг можно потерять за 42 недели, если 2100 ккал - за 21 неделю, 1800 ккал - за 14 недель.

Для примера:

Пицца (12 см) – 184 ккал
Шоколадный пирог (1 кусочек, толщина 2,5 см) – 407 ккал
Рулет (1 кусочек) – 174 ккал
Печенье (3 шт) – 240 ккал
Пиво (1 банка) – 188 ккал

Постепенное увеличение физической нагрузки

Коррекция ожиренияПравильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение калорий)1 кг ТАГ – 8750 ккалдля потери 10 кг

Слайд 18Нарушение обмена холестерола

Слайд 19Гиперлипопротеинемии
Первичные (врожденные нарушения)

Слайд 20Гиперлипопротеинемии
Вторичные (приобретенные)
Причины: факторы внешней среды (алиментарные, стрессы, низкая

физи-ческая нагрузка, алкоголь (субстрат для синтеза ацил-КоА).

Гиперлипопротеинемии Вторичные (приобретенные) Причины: факторы внешней среды (алиментарные, стрессы, низкая физи-ческая нагрузка, алкоголь (субстрат для синтеза ацил-КоА).

Скачать презентацию

Разделы презентаций

Регуляция и патология липидного обмена

Содержание

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Регуляция и патология липидного обмена

Слайд 2NADH + H+

NAD+
Регуляция биосинтеза жирных кислот

(обеспечение субстратом)
Цитозоль
Глюкоза
Пируват
Пируват
Ацетил – КоА
Малат
Оксалоацетат
Цитрат
Цитрат
Ацетил - КоА
Оксалоацетат

NADPH + H+

Слайд 3Регуляция биосинтеза жирных кислот
CH3 – CO – KoA
CO2
АТФ
+
+
Ацетил-КоА
карбоксилаза
НООС –

CH2 – CO – KoA
АДФ
+
+
Pi
Ацетил-КоА
Малонил-КоА

Слайд 4Глюкагон
Адреналин
Цитрат
Пальмитоил - КоА
Неактивные протомеры
Ацетил – КоА карбоксилазы
мРНК
ДНК
Инсулин
Активная
(Е –

ОН)
Ацетил –КоА карбоксилаза
Неактивная
(Е – ОР)
Ацетил – КоА карбоксилаза

Регуляция биосинтеза

перилипина)

Слайд 8Патология липидного обмена
Нарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной железы, печени,

ЛПНП
Увеличение коэффициента атерогенности
Ускорение развития атеросклероза
Кетонемия, кетонурия
Кетоацидоз

Слайд 10Митохондрия гепатоцитов
Биосинтез кетоновых тел
HS-KoA
ГМГ-КоА
-лиаза
НАДHH+
НАД
-СО2

Слайд 12Механизм развития жировой инфильтрации печени
Дисбаланс питания
Мало белка, много ТАГ
Недостаток липотропных

соединений в пище
Холин, метионин, В12, В10
Повреждение гепатоцитов
Вирусы, токсины, яды, алкоголь,

Слайд 13Характеристика содержания жира в организме
ИМТ
(индекс
массы тела)
=
Масса, кг
Рост, м2
Идеальная
масса
тела
=
(Рост –

100)
Норма – 19 – 24,9 кг/м2
Избыточный вес – 25 –

Слайд 14Причины развития ожирения
Первичное ожирение
1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность по сравнению

с расходами энергии)
2. Состояние гипоталамуса ( центр аппетита/центр насыщения)
3. Генетические

Слайд 15Пути развития ожирения
Вторичное ожирение
«Метаболический синдром» - комплекс заболеваний (сахарный диабет,

атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д., в крови повышено содержание жирных

Слайд 16Биохимические основы последствий ожирения
Сахарный диабет
Ишемическая болезнь сердца
Ускорение развития атеросклероза

(холестеринемия, липопротеинемия,
увеличение содержания ЛПНП,

Слайд 17Коррекция ожирения
Правильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение калорий)
1 кг

ТАГ – 8750 ккал
для потери 10 кг (87 500 ккал)
Если

Слайд 18Нарушение обмена холестерола

Слайд 19Гиперлипопротеинемии
Первичные (врожденные нарушения)

Слайд 20Гиперлипопротеинемии
Вторичные (приобретенные)
Причины: факторы внешней среды (алиментарные, стрессы, низкая

физи-ческая нагрузка, алкоголь (субстрат для синтеза ацил-КоА).

Обратная связь

Что такое TheSlide.ru?

Разделы презентаций

Регуляция и патология липидного обмена

Содержание

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Регуляция и патология липидного обмена

Слайд 2NADH + H+ NAD+Регуляция биосинтеза жирных кислот

(обеспечение субстратом) ЦитозольГлюкозаПируватПируватАцетил – КоАМалатОксалоацетатЦитратЦитратАцетил - КоАОксалоацетатNADPH + H+

Слайд 3Регуляция биосинтеза жирных кислотCH3 – CO – KoACO2 АТФ++Ацетил-КоАкарбоксилазаНООС –

CH2 – CO – KoAАДФ++PiАцетил-КоАМалонил-КоА

Слайд 4ГлюкагонАдреналинЦитратПальмитоил - КоАНеактивные протомеры Ацетил – КоА карбоксилазымРНКДНКИнсулинАктивная (Е –

ОН)Ацетил –КоА карбоксилазаНеактивная (Е – ОР)Ацетил – КоА карбоксилазаРегуляция биосинтеза

перилипина)

Слайд 8Патология липидного обменаНарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной железы, печени,

желчевыводящих путей, кишечника)Нарушения межуточного обменаНарушение обмена холестеролаСахарный диабетЖировая дистрофия печениОжирениеГиперлипопротеинемии

ЛПНПУвеличение коэффициента атерогенностиУскорение развития атеросклерозаКетонемия, кетонурияКетоацидоз

Слайд 10Митохондрия гепатоцитовБиосинтез кетоновых телHS-KoAГМГ-КоА-лиазаНАДHH+НАД-СО2

Слайд 12Механизм развития жировой инфильтрации печениДисбаланс питанияМало белка, много ТАГНедостаток липотропных

соединений в пищеХолин, метионин, В12, В10Повреждение гепатоцитовВирусы, токсины, яды, алкоголь,

Слайд 13Характеристика содержания жира в организмеИМТ(индекс массы тела)=Масса, кгРост, м2Идеальнаямассатела=(Рост –

100)Норма – 19 – 24,9 кг/м2Избыточный вес – 25 –

Слайд 14Причины развития ожиренияПервичное ожирение1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность по сравнению

с расходами энергии)2. Состояние гипоталамуса ( центр аппетита/центр насыщения)3. Генетические

Слайд 15Пути развития ожиренияВторичное ожирение«Метаболический синдром» - комплекс заболеваний (сахарный диабет,

атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д., в крови повышено содержание жирных

Слайд 16Биохимические основы последствий ожиренияСахарный диабетИшемическая болезнь сердцаУскорение развития атеросклероза

(холестеринемия, липопротеинемия, увеличение содержания ЛПНП,

Слайд 17Коррекция ожиренияПравильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение калорий)1 кг

ТАГ – 8750 ккалдля потери 10 кг (87 500 ккал)Если

Слайд 18Нарушение обмена холестерола

Слайд 19Гиперлипопротеинемии Первичные (врожденные нарушения)

Слайд 20Гиперлипопротеинемии Вторичные (приобретенные) Причины: факторы внешней среды (алиментарные, стрессы, низкая

физи-ческая нагрузка, алкоголь (субстрат для синтеза ацил-КоА).

Похожие презентации

Обратная связь

Что такое TheSlide.ru?

Слайд 2NADH + H+

NAD+
Регуляция биосинтеза жирных кислот

(обеспечение субстратом)
Цитозоль
Глюкоза
Пируват
Пируват
Ацетил – КоА
Малат
Оксалоацетат
Цитрат
Цитрат
Ацетил - КоА
Оксалоацетат

NADPH + H+

Слайд 3Регуляция биосинтеза жирных кислот
CH3 – CO – KoA
CO2
АТФ
+
+
Ацетил-КоА
карбоксилаза
НООС –

CH2 – CO – KoA
АДФ
+
+
Pi
Ацетил-КоА
Малонил-КоА

Слайд 4Глюкагон
Адреналин
Цитрат
Пальмитоил - КоА
Неактивные протомеры
Ацетил – КоА карбоксилазы
мРНК
ДНК
Инсулин
Активная
(Е –

ОН)
Ацетил –КоА карбоксилаза
Неактивная
(Е – ОР)
Ацетил – КоА карбоксилаза

Регуляция биосинтеза

Слайд 8Патология липидного обмена
Нарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной железы, печени,

ЛПНП
Увеличение коэффициента атерогенности
Ускорение развития атеросклероза
Кетонемия, кетонурия
Кетоацидоз

Слайд 10Митохондрия гепатоцитов
Биосинтез кетоновых тел
HS-KoA
ГМГ-КоА
-лиаза
НАДHH+
НАД
-СО2

Слайд 12Механизм развития жировой инфильтрации печени
Дисбаланс питания
Мало белка, много ТАГ
Недостаток липотропных

соединений в пище
Холин, метионин, В12, В10
Повреждение гепатоцитов
Вирусы, токсины, яды, алкоголь,

Слайд 13Характеристика содержания жира в организме
ИМТ
(индекс
массы тела)
=
Масса, кг
Рост, м2
Идеальная
масса
тела
=
(Рост –

100)
Норма – 19 – 24,9 кг/м2
Избыточный вес – 25 –

Слайд 14Причины развития ожирения
Первичное ожирение
1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность по сравнению

с расходами энергии)
2. Состояние гипоталамуса ( центр аппетита/центр насыщения)
3. Генетические

Слайд 15Пути развития ожирения
Вторичное ожирение
«Метаболический синдром» - комплекс заболеваний (сахарный диабет,

Слайд 16Биохимические основы последствий ожирения
Сахарный диабет
Ишемическая болезнь сердца
Ускорение развития атеросклероза

(холестеринемия, липопротеинемия,
увеличение содержания ЛПНП,

Слайд 17Коррекция ожирения
Правильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение калорий)
1 кг

ТАГ – 8750 ккал
для потери 10 кг (87 500 ккал)
Если

Слайд 19Гиперлипопротеинемии
Первичные (врожденные нарушения)

Слайд 20Гиперлипопротеинемии
Вторичные (приобретенные)
Причины: факторы внешней среды (алиментарные, стрессы, низкая