Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Воспаление
Содержание
- 1. Воспаление
- 2. Воспаление - местное проявление общей реакции организма на
- 3. Этиология Экзогенные факторы: физические (механические, термические и
- 4. МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ rubor – покраснение calor
- 5. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯЛихорадка (повышение температуры)Лейкоцитоз (увеличение количества
- 6. Патогенез 3 стадии (компоненты или явления), но
- 7. ВТОРИЧНАЯфлогогенныйфакторКлетка-мишень 2АЛЬТЕРАЦИЯпервичнаяивторичнаяПЕРВИЧНАЯКлетка-мишеньФакторы вторичнойальтерациилизосомальные ферменты, токсины, активные кислород-радикалы, цитотоксины
- 8. Медиаторы и модуляторы воспаления Медиаторы - биологически
- 9. источники медиаторов и модуляторов - клетки и
- 10. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ Гистамин - является запускающим медиатором,
- 11. АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ Калликреин-кининовая система (брадикинин каллидин и
- 12. РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПРИ ВОСПАЛЕНИИфлогогенный факторбольМедиаторы и
- 13. ЭКССУДАЦИЯ - воспалительный отек неклеточная фаза
- 14. расширение сосудово ч а г в
- 15. 2. Повышение гидростатического давленияПовышение артериального притока кровиУменьшение венозного оттока крови
- 16. физико-химические изменения в очаге воспаления приводящие к повышению колоидно-осмотического давлениягиперионияГИПЕРОНКИЯГИПЕРОСМИЯпротеазыацидозувеличение диссоциации солейН20+белки
- 17. Флогогенный факторЗоны воспалениянекроззона некробиозазона дистрофийдемаркационный вал
- 18. ВоспалениеФИБРИНОГЕНФибрин-мономерСа2+Патогенез эмиграции лейкоцитовЭтап краевого стояния лейкоцитов
- 19. ВоспалениеФибрин-мономерСа2+Этап эмиграции лейкоцитовМиграция ифагоцитоз: поврежденных клеток,токсинов, микробов
- 20. ПРОЛИФЕРАЦИЯ(proliferatio – создавать потомство) эндотелий сосудовфибробластыразмножениезамещение дефектаоргана
- 21. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ2. ЭКССУДАТИВНОЕ3.
- 22. Роль эндокринной системы при воспаленииПровоспалительные гормоны,
- 23. Принципы фармакокоррекции воспаления1. Этиотропная терапия – устранение
- 24. Патология терморегуляцииЛихорадка (pyros – греч. febris – лат.) ГипертермияГипотермия
- 25. to гомеостазТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
- 26. ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ТЕРМОРЕЦЕПЦИИколичестворецепторов
- 27. ГИПОТАЛАМУС усиление метаболизма разобщение окисления/фосфорилирования мышечная
- 28. ЛИХОРАДКА типовой патологический процесс выражающийся в
- 29. Этиология лихорадкиИнфекционные лихорадки – при попадании экзогенного
- 30. экзогенныйпирогенинтерлейкинtoCtoCрецепторыЦентр термо-регуляциилихорадкаэндогенная toCспазм сосудовобмен веществтеплопродукциятеплоотдачавыброс гормоновПатогенез лихорадки
- 31. НЕЙРОНЫГИПОТАЛАМУСАинтер-лейкин1циклооксигеназапростагландин Е2цАМФобмен веществtoCхолодовые рецепторы ↑чувствительностинормаэндогенная toCжаропонижающие средстваэталонная toCлихорадка
- 32. St. incrementi St. fastigii St. decrementi теплопродукциятеплоотдачаСтадии лихорадкиN toC36,6 ↓to литическоекритическое
- 33. По степени повышения температуры во второй стадии
- 34. ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
- 35. ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
- 36. Положительное значение лихорадки препятствует размножению многих возбудителейпри
- 37. Отрицательное значение лихорадки При высокой температуре >
- 38. жаропонижающую терапию следует проводить если:температура повышается >
- 39. to гомеостазГИПЕРТЕРМИЯ - повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов Стадия компенсацииСтадия декомпенсации
- 40. ГИПОТЕРМИЯСтадия компенсацииСтадия декомпенсации
- 41. Благодарю за внимание!С праздником весны! Ура!
- 42. Скачать презентанцию
Воспаление - местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно протекающими процессами: альтерацией, экссудацией и пролиферацией Биологическое значение - защитная реакция организма направленная на локализацию повреждения, уничтожение патогенного фактора,
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Воспаление -
местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя
одновременно протекающими процессами: альтерацией, экссудацией и пролиферацией
защитная реакция организма направленная на локализацию повреждения, уничтожение патогенного фактора, очищение очага воспаления, восстановление целостности поврежденной ткани
Слайд 3Этиология
Экзогенные факторы:
физические (механические, термические и др.)
химические (яды, токсины)
биологические
(бактерии, вирусы, гельминты, насекомые)
Эндогенные факторы:
нарушения кровообращения
(Пример: инфаркт - асептическое воспаление) аутоиммунное повреждение
Слайд 4МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
rubor –
покраснение
calor - жар
tumor
–
припухлость
dolor - боль
functio laesa ‑ нарушение функции
calor
rubor
tumor
dolor
functio laesa
Слайд 5ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
Лихорадка (повышение температуры)
Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической
крови)
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)
изменения белкового и ферментного спектра
крови 
Слайд 6Патогенез
3 стадии (компоненты или явления),
но все стадии протекают
одновременно
1-я стадия: Альтерация (alterare – изменять) – повреждение структуры клеток,
тканей и органов, сопровождающееся нарушением их функции2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) – выход плазмы и клеток крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань
3-я стадия: Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – восстановление целостности поврежденной ткани за счет разрастания соединительной ткани
Слайд 7ВТОРИЧНАЯ
флогогенный
фактор
Клетка-мишень 2
АЛЬТЕРАЦИЯ
первичная
и
вторичная
ПЕРВИЧНАЯ
Клетка-мишень
Факторы вторичной
альтерации
лизосомальные ферменты, токсины, активные кислород-радикалы, цитотоксины
Слайд 8Медиаторы и модуляторы воспаления
Медиаторы - биологически активные вещества, посредством
которых определяется развитие и исход воспалительного процесса.
Модуляторы - биологически
активные вещества, посредством которых осуществляется регуляция силы и качества воспаления. 
Слайд 9источники медиаторов и модуляторов - клетки и плазма крови
Клеточные:
тучные клетки, лейкоциты и тромбоциты, нервные клетки, другие клетки той
ткани, где протекает воспаление (печеночные, мышечные и т.д.)Плазменные: компоненты системы комплимента, кинины, факторы свертывающей и противосвертывающей системы.
Слайд 10БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
Гистамин - является запускающим медиатором, увеличивает продукцию других
медиаторов (простагландины), ограничивает высвобождение лизосомальных ферментов расширяет сосуды и увеличивает
их проницаемость.Серотонин - увеличивает проницаемость сосудов, вызывает боль, активизирует тромбообразование.
Слайд 11АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ
Калликреин-кининовая система (брадикинин каллидин и др.) - расширяют
сосуды и повышают их проницаемость, угнетают эмиграцию нейтрофилов, усиливают пролиферацию
фибробластов и синтез коллагена, раздражают болевые рецепторы формируя больЭйкозаноиды (простагландин Е2, лейкотриен В4) - сильные вазодилятаторы, повышают проницаемость сосудов, имеют значение в генезе воспалительной боли
Слайд 12РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
флогогенный
фактор
боль
Медиаторы и модуляторы
I. спазм
II. артериальная
гиперемия
III.
венозная
гиперемия
IV. Престаз и стаз
Гистамин через
Н2-рецепторы
Гистамин через
Н1-рецепторы
формирование
условий для экссудации
Слайд 13ЭКССУДАЦИЯ -
воспалительный отек
неклеточная фаза - выход жидкости и
белков из сосудов в воспаленную ткань
1. Повышение проницаемости сосудистой стенки
2.
Повышение гидростатического давления в сосудах воспалительного очага3. Повышение коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани
клеточная фаза - выход из крови через стенку сосудов лейкоцитов
краевое стояние лейкоцитов ⇒ эмиграция ⇒ миграция ⇒ фагоцитоз
Слайд 14расширение сосудов
о ч а г в о с п
а л е н и я
лизосомальные
ферменты,
гистамин
гиалуронидаза
1. Повышение сосудистой проницаемости
вазоактивные
медиаторы
Н20+белки
Флогогенный
фактор
Слайд 15 2. Повышение гидростатического давления
Повышение артериального притока крови
Уменьшение венозного оттока
крови
Слайд 16физико-химические изменения в очаге воспаления приводящие к повышению колоидно-осмотического давления
гипериония
ГИПЕРОНКИЯ
ГИПЕРОСМИЯ
протеазы
ацидоз
увеличение
диссоциации солей
Н20+белки
Слайд 18
Воспаление
Ф
И
Б
Р
И
Н
О
Г
Е
Н
Фибрин-
мономер
Са2+
Патогенез эмиграции лейкоцитов
Этап краевого стояния лейкоцитов
Слайд 19
Воспаление
Фибрин-
мономер
Са2+
Этап эмиграции лейкоцитов
Миграция и
фагоцитоз:
поврежденных клеток,
токсинов, микробов
Слайд 20ПРОЛИФЕРАЦИЯ
(proliferatio – создавать потомство)
эндотелий сосудов
фибробласты
размножение
замещение дефекта
органа / ткани
за счет
разрастания
соединительной ткани
Регенерация – восстановление клеточного состава поврежденной ткани и ее
функции
Слайд 21ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ
2. ЭКССУДАТИВНОЕ
3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ
серозное (катаральное)
фибринозное крупозное или дифтеритическое
гнойное (абсцесс и флегмона, эмпиема)
геморрагическоегнилостное
смешанное
неспецифическое
специфическое
По реактивности – гиперэргическое, нормэргическое, гипоэргическое
По скорости развития – острое, подострое, хроническое
Слайд 22Роль эндокринной системы
при воспалении
Провоспалительные гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ,
минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы)
Противовоспалительные гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ,
глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны) 
Слайд 23Принципы фармакокоррекции воспаления
1. Этиотропная терапия –
устранение причин (вторичная альтерация)
и создание условий (повышение резистентности)
2. Патогенетическая терапия – коррекция или
прерывание патогенетических механизмов (сосудистые реакции, медиаторы, эксудация, пролиферация, регенерация).3. Симптоматическая терапия - уменьшение общих и местных признаков проявления воспаления
Слайд 27ГИПОТАЛАМУС
усиление метаболизма
разобщение
окисления/фосфорилирования
мышечная дрожь
расширение
сосудов кожи
потоотделение
Нервная и эндокринная регуляция
Механизмы терморегуляции
Слайд 28ЛИХОРАДКА
типовой патологический процесс выражающийся в активном повышении температуры
тела в результате перестройки центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ
ЛИХОРАДКА
обусловлена смещением постоянной установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции
Слайд 29Этиология лихорадки
Инфекционные лихорадки – при попадании экзогенного пирогена (бактерий, грибков,
токсинов)
Неинфекционные лихорадки – (белковая, солевая и др.) (при ожогах, травмах,
после операций, инфарктах, аллергических реакциях и т.д.) 
Слайд 30
экзогенный
пироген
интерлейкин
toC
toC
рецепторы
Центр термо-регуляции
лихорадка
эндогенная toC
спазм сосудов
обмен веществ
теплопродукция
теплоотдача
выброс гормонов
Патогенез лихорадки
Слайд 31
НЕЙРОНЫ
ГИПОТАЛАМУСА
интер-
лейкин
1
циклооксигеназа
простагландин Е2
цАМФ
обмен веществ
toC
холодовые рецепторы ↑чувствительности
норма
эндогенная toC
жаропонижающие средства
эталонная toC
лихорадка
Слайд 32
St. incrementi
St. fastigii
St. decrementi
теплопродукция
теплоотдача
Стадии лихорадки
N toC
36,6
↓to
литическое
критическое
Слайд 33По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие
ее виды:
субфебрильную toC характеризующуюся повышением температуры до 38оС;
умеренную toC
(фебрильную) - с температурой 38-39оС; высокую toC (пиретическую) - 39-41оС
чрезмерную toC (гиперпиретическую), температура тела при которой превышает 41оС.
Слайд 36Положительное значение лихорадки
препятствует размножению многих возбудителей
при высокой температуре снижается
устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам
способствует выведению токсических продуктов (потоотделение,
повышение диуреза)способствует повышению барьерной функции печени и синтезу в ней белков (дезинтоксикация)
стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональную активность
возрастает активность фагоцитоза и иммунной системы
Слайд 37Отрицательное значение лихорадки
При высокой температуре > 41ОС может развиться
тепловая денатурация белков
Возникает дополнительная нагрузка на сердце и сосуды
При критическом падении температуры возможно развитие коллапса
Слайд 38жаропонижающую терапию следует проводить если:
температура повышается > 41оС (возможна коагуляция
белка)
высокая температура держится длительное время – >3-х дней (истощение защитных
механизмов)имеется сопутствующая патология сердечно-сосудистой и нервной систем (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)
Слайд 39to гомеостаз
ГИПЕРТЕРМИЯ - повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов
Стадия компенсации
Стадия декомпенсации
