Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ЧМТ: патогенез, клиника, диагностика, ИТ
Содержание
- 1. ЧМТ: патогенез, клиника, диагностика, ИТ
- 2. ОпределениеЧерепно-мозговая травма (ЧМТ) - сочетанное повреждение механической
- 3. Актуальность темы50 % всех травм 50 %
- 4. Механические факторыСосудистые факторыГипоксемияГипотонияГипертермияГипер- и гипогликемияГипер- и гипокапнияВнутричерепная гипертензия
- 5. Патофизиология ЧМТ: первичное и вторичное повреждение Формирование
- 6. Классификация ЧМТ (А.Н.Коновалов 1998г.)
- 7. Характеристика закрытой и открытой черепно-мозговой травмы Закрытая ЧМТ:повреждения,
- 8. Клинические формы ЧМТ - Сотрясение - Диффузное
- 9. Сотрясение головного мозгаВыключение сознания до 15 минРетро-,
- 10. Ушиб головного мозга легкой степениПотеря сознания 15мин
- 11. Ушиб головного мозгаморфологическая деструкция мозга, возникшая в момент травмы
- 12. Ушиб головного мозга средней степениПотеря сознания от
- 13. Ушиб головного мозга тяжелой степениПотеря сознания от
- 14. Сдавление головного мозга
- 15. Сдавление головного мозга (гематомой)Наличие «светлого» промежуткаМидриаз на
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. Зрачки РазмерФормаРеакция на светОценка дислокационной симптоматики
- 19. Изменение зрачков при височно-тенториальном вклинении справа1 –НОРМА2,3,
- 20. Диффузное аксональное повреждениеДлительное коматозное состояниеГипертермияГипергидрозГиперсаливацияНарушение дыханияСимметричная или
- 21. Диффузное аксональное повреждениеДАП возникает как результат натяжения
- 22. Сдавление головыдеформация головыповреждение и отек мягких покровов
- 23. Степень тяжести ЧМТ1. Легкая ЧМТСотрясение головного
- 24. Шкала Глазго
- 25. Исследование рефлекторно- двигательной сферы
- 26. Реакция больного на больА – дифференцированная реакцияБ
- 27. Патологические позы (познотонические реакции) Декортикационная
- 28. Оценка тяжести ЧМТЛегкая - 13-15 баллов по
- 29. Тяжелая ЧМТ- механическое повреждение черепа и (или)
- 30. Принципы диагностикиОценка витальных функций Оценка тяжести ЧМТИсключение сочетанных поврежденийИсключение спинальной травмы
- 31. 1. Клиническая диагностика и наблюдение
- 32. Клиническое обследование: Неврологический статус с использованием
- 33. Клиническое обследование: 7. Угнетение сознания <
- 34. Дополнительно следует обращать внимание на зрачковые реакции,
- 35. 2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
- 36. 2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
- 37. 2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
- 38. 3. Стандартный мониторингРекомендуемый базовый объем мониторинга: •
- 39. 4. Нейромониторинг Нейромониторинг обеспечивает адекватную терапию
- 40. Принципы леченияПрофилактика и лечение вторичных церебральных ишемических
- 41. Цель ИТ ЧМТ – поддержание соответствия между
- 42. Интенсивная терапия ВЧГI Концепция Монро - Келли.II Концепция первичного
- 43. I Концепция Монро-КеллиВнутричерепные объемы заключены в несжимаемом
- 44. II Концепция первичного и вторичного поражения головного мозга
- 45. III Каскад вазодилатации (Рознер)ЦПДВазодилатацияКрове-наполнение мозга (CBV)ВЧДишемия мозгаАртериальная гипотонияКровопотеряГиповолемияВазодилататоры
- 46. III Каскад вазоконстрикции (Рознер)ЦПДВазоконстрикцияКрове-наполнение мозга (CBV)ВЧДАртериальная гипертензияИнфузионная терапияГиперволемияВазопрессоры
- 47. Терапия ВЧГЦель терапии:снижение ВЧГ, профилактика вегетативной дисавтономии
- 48. ВЧД протоколНаружное вентрикулярное дренированиеСедация Обезболивание МиоплегияОсмотические диуретикиГипервентиляцияБарбитуровая
- 49. ВЧД
- 50. Причины развития ВЧГ при ЧМТ: Отек мозгаГиперемияДополнительный внутричерепной объемГидроцефалияГиповентиляцияАртериальная гипертензия Нарушение венозного оттокаЭпилептический приступ
- 51. Диагностика ВЧГ Оценка неврологического статуса.Компьютерная томография.ВЧД мониторинг.Датчик
- 52. ВЧГ клинически1. Гипертензия2. Брадикардия
- 53. КТ признаки ВЧГКомпрессия охватывающей цистерны.Компрессия желудочков.
- 54. КТ признаки ВЧГОтсутствие субарахноидальных щелей. Сглаженность борозд и извилин.Смещение срединных структур
- 55. Показания для мониторинга ВЧД1.Коматозное состояние ( ШКГ
- 56. Относительные противопоказания для имплантации датчика ВЧД Пациенты
- 57. Терапия ВЧГ I этап Инфузионная терапия
- 58. Терапия ВЧГ I этап Инфузионная терапия
- 59. Терапия ВЧГ II этап Ликворный дренаж
- 60. Терапия ВЧГ II этап Ликворный дренаж При
- 61. Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Дегидратация не
- 62. Терапия ВЧГ III этап Маннитпри осмолярности 310
- 63. Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Гипертонический раствор
- 64. Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Фуросемид (3
- 65. Терапия ВЧГ III этап Гипервентиляция На этапе
- 66. Терапия ВЧГ III этап Гипервентиляция может быть
- 67. Терапия ВЧГ III этап Гипотермия 35-36,0С Осложнения: • Снижение СВ• Аритмия • Тромбоцитопения
- 68. Терапия ВЧГ III этап Инотропная поддержка При
- 69. Терапия ВЧГ III этап Инотропная поддержка Артериальная
- 70. Терапия ВЧГ IV этап Решение о
- 71. Терапия ВЧГ IV этап Барбитуровая кома 1.
- 72. Терапия ВЧГ V этапНейрохирургическое лечение Абсолютная терапия
- 73. Схема протокола лечения внутричерепной гипертензии при ЧМТ и ОНМК
- 74. Этапы оказания помощи при ЧМТДогоспитальный этапГоспитальный этапЭкстренные мероприятияСрочные мероприятияОтсроченные мероприятия
- 75. Догоспитальный этапДиагностикаОценка степени угнетения сознания по Шкале
- 76. Протезирование дыхательных путейИнтубация трахеи при нарушениях дыханиямассивной
- 77. Фиксация позвоночникаПоказания для жесткой фиксации шейного отдела позвоночника АвтотравмаПадение с высотыУтоплениеДогоспитальный этап
- 78. ОксигенацияДогоспитальный этапИВЛНарушения дыханияКомаВспомогательный режим НормовентиляцияПовышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0Седативные средстваДиазепам МидазоламДроперидол
- 79. Догоспитальный этапТяжелая изолированная ЧМТ и незначительная сочетанная
- 80. Догоспитальный этапКоррекция повышенного ВЧДВозвышенное положение головы (35-40°)Синхронность
- 81. Принципы госпитализацииПервичная госпитализациянейрохирургические отделенияотделения общей реанимацииОбязательное условие – круглосуточно нейрохирург и КТ
- 82. Госпитальный этапЭкстренные мероприятияПротезирование дыхательных путейИнтубация трахеиЛарингеальная маскаКоникотомияИВЛ
- 83. Госпитальный этапХирургическая тактикаКровотечение из носаПередняя тампонадаЗадняя тампонадаОстановка
- 84. Госпитальный этапАнестезияПоддержание АД не менее 140/80 mmHg
- 85. ИТ - протезирование дыхательных путей и оксигенацияВспомогательная
- 86. Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении
- 87. Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении
- 88. Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении
- 89. ИТ - коррекция гемодинамикиПоддержание высокого АД (не
- 90. ИТ -коррекция гемодинамикиИнфузионные средства – нормо- или
- 91. Базовая терапия Нормогликемия Следует стремиться к
- 92. Базовая терапия Профилактика гнойно-септических осложнений Для
- 93. Профилактика гнойно-септических осложнений Лечение внечерепных ГСОРанняя интубация
- 94. Базовая терапияПротивосудорожная терапия Первичная профилактика судорог не
- 95. Базовая терапияПротивосудорожная терапия:В остром периоде ЧМТ у
- 96. Базовая терапия Нейротропная лекарственная терапия Не
- 97. Базовая терапия Профилактика тромбоза глубоких вен
- 98. Базовая терапия Нутритивная поддержка Раннее энтеральное
- 99. Базовая терапия Нутритивная поддержкаПоказания• продленная ИВЛ (более
- 100. Базовая терапия Нутритивная поддержкаПротивопоказания: • рефрактерный шок;
- 101. Спасибо за внимание!
- 102. Скачать презентанцию
ОпределениеЧерепно-мозговая травма (ЧМТ) - сочетанное повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (мозга, оболочек, кровеносных сосудов, черепных нервов)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Определение
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - сочетанное повреждение механической энергией черепа и
внутричерепного содержимого (мозга, оболочек, кровеносных сосудов, черепных нервов)
Слайд 3Актуальность темы
50 % всех травм
50 % сочетается с травмами
других органов
Летальность до 10%, послеоперационная летальность – 30%
Тяжелые формы ЧМТ
> 40% случаев, летальность - 70%Высокая инвалидизация
В основном страдает трудоспособный возраст
Слайд 4
Механические
факторы
Сосудистые
факторы
Гипоксемия
Гипотония
Гипертермия
Гипер- и гипогликемия
Гипер- и гипокапния
Внутричерепная гипертензия
Слайд 5Патофизиология ЧМТ: первичное и вторичное повреждение
Формирование зоны необратимых первичных
повреждений под
воздействием первичных факторов не зависит от проводимых лечебных
мероприятий.
Цель интенсивной терапии - устранение вторичных повреждающих
факторов и зоны вторичных структурно-функциональных изменений
Важен фактор времени!
Слайд 7Характеристика закрытой и открытой
черепно-мозговой травмы
Закрытая ЧМТ:
повреждения, при которых отсутствуют нарушения
целостности
покровов головы либо имеются раны
мягких тканей без повреждения апоневроза;
переломы костей
свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза Открытая ЧМТ:
повреждения, при которых имеются раны мягких
тканей головы с повреждением апоневроза;
перелом основания черепа с повреждением ГМ, сопровождающийся кровотечением или
ликвореей (из уха, носа).
Имеется опасность инфицирования внутричерепного содержимого.
Слайд 8Клинические формы ЧМТ
- Сотрясение
- Диффузное аксональное повреждение головного
мозга
- Сдавление головы
- Сдавление головного мозга
- внутричерепная гематома- вдавленный перелом
- другие причины
Очаговый ушиб мозга
- легкой степени
- средней степени
- тяжелой степени
Слайд 9Сотрясение головного мозга
Выключение сознания до 15 мин
Ретро-, антероградная амнезия
Тошнота, рвота,
головная боль, головокружение
Вегетативная дисфункция: чувство жара, шум в ушах, потливость,
колебания АД, тахи- брадикардия, приливы крови к лицуНарушение сна
Улучшение состояния в течение
7-10 дней
Лабильная анизорефлексия
Мелкоразмашистый нистагм
Легкие оболочечные симптомы, исчезающие за 3-7 суток
Отсутствие повреждений костей черепа
Ликвор в норме
Дифференциальная диагностика: от ушиба головного мозга (более длительная потеря сознания, наличие очаговой неврологическрой симптоматики)
Слайд 10Ушиб головного мозга легкой степени
Потеря сознания 15мин -1час
Головная боль, тошнота,
рвота, головокружение
Ретроградная амнезия
Витальные функции без выраженных изменений
Регресс симптоматики на 14
-18 суткиКлонический нистагм
Легкая анизокория
Пирамидная недостаточность
Менингеальные симптомы
Возможны переломы свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние
Слайд 12Ушиб головного мозга средней степени
Потеря сознания от 1 до 6
часов
Выражена ретро-, кон-, антероградная амнезия
Сильная головная боль, многократная рвота
Преходящие витальные
расстройства: брадикардия, тахикардияПовышение АД
Тахипноэ без нарушения ритма дыхания
Изменения цикла сон-бодрствование
Субфебрилитет
Симптомы регрессируют в течение 21-35 дней и более
Стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тону-са и сухожильных рефлексов
Двухсторонние патологические знаки
Субарахноидальное кровоизлияние
Оторея, назорея
Отчетливая очаговая
симптоматика – зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы, гиперестезия , афазия
Слайд 13Ушиб головного мозга тяжелой степени
Потеря сознания от нескольких дней/недель до
нескольких месяцев
Часто наблюдается психомоторное возбуждение
Тяжелые витальные нарушения
Тахипноэ
Гипертермия
Симптомы регрессируют медленно
2-4-6 месяцев
/ ???Стволовые знаки: плавающие глазные яблоки, парез взора, тонический нистагм
Двухсторонний мидриаз или миоз
Нарушение глотания
Меняющийся тонус, децереброционная ригидность
↑ или ↓ сухожильных рефлексов
Рефлексы орального автоматизма
Судорожные припадки
Переломы основания черепа
Угрожающая гипертермия
Оторея, назарея
Слайд 15Сдавление головного мозга (гематомой)
Наличие «светлого» промежутка
Мидриаз на стороне гематомы (40-60%)
Брадикардия
Общемозговые
симптомы
Очаговые симптомы (гемипарез, анизокория)
Судорожный синдром
Стволовые симптомы
Бессимптомное течение (светлый промежуток)
Повышение ВЧД
(усугубляется головная боль, рвота, оглушение или возбуждение)Начальные симптомы дислокации и сдавления верхних отделов ствола
Выражены симптомы дислокации и ущемления среднего мозга - глубокое коматозное состояние с грубыми нарушениями мышечного тонуса, расстройства дыхания, брадикардия, артериальная гипертензия, зрачковые и глазодвигательные нарушения
Слайд 19Изменение зрачков при височно-тенториальном вклинении справа
1 –НОРМА
2,3, 4 – АНИЗОКОРИЯ
5
– МИДРИАЗ (двустороннее поражение глазодвигательного нерва, зрачки на свет на
реагируют)
Слайд 20Диффузное аксональное повреждение
Длительное коматозное состояние
Гипертермия
Гипергидроз
Гиперсаливация
Нарушение дыхания
Симметричная или ассимитричная децеребрация или
декортикация
Изменение мышечного тонуса - от диффузной мышечной гипотонии до гормеотонии
Переход
от комы в стойкое вегетативное состояниеПарез взора вверх
Снижение или отсутствие корнеальных рефлексов
Угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса
Менингиальный синдром
Скованность
Психические нарушения
Повышение ВЧД
Лицевые синкенезии-жевание, причмокивание,зевательные и глотательные автоматизмы
Тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера
Слайд 21Диффузное аксональное повреждение
ДАП возникает как результат натяжения нервных трактов при
ускорении-замедлении и ротации мозговых структур.
ДАП - очень тяжелое повреждение мозга,
поскольку вовлекает проводящие пути головного мозга.
Слайд 22Сдавление головы
деформация головы
повреждение и отек мягких покровов головы, черепа
и головного
мозга
вдавленные переломы
в последующем - обширные некрозы тканей
интоксикация
возможна инфекция
нарушение дыхания
многократная рвота
психоэмоциональное
напряжениеАмнезия
диспептические явления
общая слабость
общемозговые явления
зрительные, глазодвигательные нарушения в связи с
отеком параорбитальной клетчатки
феномен «псевдопареза» лицевого нерва из-за асимметричного отека лица
псевдоменингизм
Слайд 23Степень тяжести ЧМТ
1. Легкая ЧМТ
Сотрясение головного мозга
Ушиб мозга
легкой степени
2. ЧМТ средней тяжести
Ушиб мозга средней степени
3. Тяжелая
ЧМТУшиб мозга тяжелой степени
Сдавление головного мозга
Диффузное аксональное повреждение мозга
Сдавление головы
Слайд 25Исследование рефлекторно- двигательной сферы
Судорожные припадки не имеют топико - диагностического
значения, но указывают на сохранность двигательных путей от коры до мыщцы.Патологические позы:
Декортикационная – очаг повреждения, локализованный выше среднего мозга
Децеребрационная – повреждение верхнего отдела ствола мозга и прогностически неблагоприятна
Слайд 26Реакция больного на боль
А – дифференцированная реакция
Б – недифференцированная реакция
В
– сгибательная познотоническая реакция
(декортикационная поза)
Г – разгибательная познотоническая реакция
(децеребрационная поза)
Д
– подергивание рук и ног(горметонические судороги)
Слайд 27Патологические позы
(познотонические реакции)
Декортикационная очаг выше среднего
мозга
Децеребрационная повреждение верхнего отдела ствола мозга
Слайд 28Оценка тяжести ЧМТ
Легкая
- 13-15 баллов по шкале Глазго
Средней
тяжести
- 9-12 баллов по шкале Глазго
Тяжелая
- 3-11 баллов по
шкале Глазго
Слайд 29Тяжелая ЧМТ
- механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований, сопровождающееся
снижением уровня сознания ниже 9 баллов по шкале ком Глазго
-
ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга. 
Слайд 30Принципы диагностики
Оценка витальных функций
Оценка тяжести ЧМТ
Исключение сочетанных повреждений
Исключение спинальной
травмы
Слайд 31
1. Клиническая диагностика и наблюдение
Клиническое наблюдение – основной вид
мониторинга.
Периодическая оценка тяжести состояния (1 раз в 4-6 часов
или чаще) в первые 3 суток, а затем 1 раз в 6-24 часа (в условиях глубокой седации) по шкале ком Глазго и Ramsay Оценка должна проводиться в ходе оказания помощи перед введением седативных препаратов.
Важен осмотр всего тела обнаженного пациента
Обращать особое внимание на:
запах изо рта,
наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов,
изменений формы грудной клетки и живота,
наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа,
кровотечения из уретры и прямой кишки.
Слайд 32Клиническое обследование:
Неврологический статус с использованием шкалы ком Глазго.
Соматический
статус – АД, ЧСС, ЧД, контроль проходимости дыхательных путей, нарушений
газообмена (пульсоксиметрия).3. Сочетанный и комбинированный характер травмы (повреждение других сегментов, запах алкоголя).
4. Степень шока (шок не характерен для изолированной ЧМТ!).
Снижение АД чаще всего наблюдается при массивном внешнем кровотечении или сочетанной ЧМТ.
5. Одновременно с уточнением степени угнетения сознания должны оцениваться открытый характер ЧМТ (ликворрея, наличие ран головы), очаговая симптоматика (анизокория, парезы, судороги), признаки гипертензионно-дислокационного синдрома.
6. Признаками нарушения внешнего дыхания являются западение нижней челюсти и языка, отсутствие достаточной экскурсии грудной клетки, наличие в ротоглотке крови, инородных тел и желудочного содержимого, аускультативные признаки гиповентиляции, цианоз, снижение сатурации
Слайд 33Клиническое обследование:
7. Угнетение сознания < 9 баллов по ШКГ,
анизокория, артериальная гипертензия с брадикардией свидетельствуют о тяжелом и крайне
тяжелом состоянии пострадавшего.Тяжелой ЧМТ соответствует угнетение сознания:
9-10 баллов по ШКГ - сопор (резкая заторможенность пострадавшего, приоткрывание глаз, выполнение простых команд),
менее 8 баллов – кома («неразбудимость», отсутствие осознанного поведения и целенаправленности реакций).
3-5 баллов по ШКГ в 70% случаев свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
Диагностика менее тяжелого повреждения не отменяет необходимости экстренного обследования!
Слайд 34Дополнительно следует обращать внимание на зрачковые реакции, а именно:
значимую асимметрию
1 мм и более,
фиксированный зрачок – отсутствие реакции (более
1 мм) на яркий свет (фонарик, ларингоскоп) повреждение орбиты,
продолжительность( минутах) следующих событий:
одно- или двустороннее расширение зрачка,
одно – или двустороннюю фиксацию зрачка,
фиксацию и расширение зрачка (зрачков).
Слайд 352. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
Компьютерная томография ГМ -
обязательно
Основные задачи:
Своевременная диагностика интракраниальных объемов
(гематомы, очаги контузий и др.).
Неинвазивная
диагностика ВЧГ.Диагностика дислокации мозга.
Относительные противопоказания к экстренному проведению исследования:
нестабильная гемодинамика: САД ниже 90 мм. рт. ст., необходимость постоянной инфузии вазопрессоров;
некупированный геморрагический или травматический шок
Нет положительной динамики через 12-24 часа - КТ ГМ повторно.
При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики - экстренно.
При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции.
Слайд 362. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
2. Рентгеновское исследование черепа
в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной
клетки, костей таза, костей верхних и нижних конечностейпо показаниям
ранняя диагностическая процедура, позволяющая исключить сочетанную ЧМТ и защитить пациента от ятрогенных травм при транспортировках и манипуляциях
3. Другие методы диагностики
a. УЗИ ОБП, забрюшинного пространства, сердца
b. Лапароскопия (лапароцентез).
Слайд 372. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
4. Лабораторная диагностика
Особое внимание
на уровень глюкозы, натрия, осмолярность плазмы, общего белка и альбумина,
состояние гемостаза (АЧТВ, ПТИ, ВСК)Обязательно выполнение анализов крови и мочи на содержание алкоголя.
При необходимости исследовать содержание в биологических средах других токсических веществ (барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов).
Слайд 383. Стандартный мониторинг
Рекомендуемый базовый объем мониторинга:
• ЭКГ в мониторном
режиме (анализ ST-сегмента по показаниям);
• неинвазивное АД и ЧСС
дискретно. При наличии оборудования – инвазивный мониторинг гемодинамики (чем тяжелее пострадавший, тем больше показаний для инвазивного мониторинга!);
• пульсоксиметрия в постоянном режиме;
• контроль РаСО2 и PaO2 как минимум 2 раза в сутки.
• термометрия в постоянном режиме
• определение ЦВД в дискретном режиме (не реже 4 раз в сутки)
• мониторинг дыхания: ЧД, аускультация, пульсоксиметрия, капнография, давление в дыхательном контуре
Слайд 394. Нейромониторинг
Нейромониторинг обеспечивает адекватную терапию тяжелой ЧМТ (1 уровень
доказательности)
Инвазивный:
• Установка датчика ВЧД по стандартной методике: паренхиматозный,
эпидуральный, вентрикулярный,• Манометрия давления в вентрикулярном дренаже или при люмбальной (цистернальной) пункции (манометр низких давлений МНД-01 – Тритон Электроникс)
Неинвазивный
• Клинические признаки:
- Глазное дно
- Признаки нарастающей дислокации стволовых структур
- Нарастающее угнетение уровня сознания
• Нейрофизиологический
- Транскраниальная допплерография (ТКДГ) по специальной методике дает полуколичественную оценку ВЧД в динамике
- ЭЭГ в режиме мониторинга: дифференциальная диагностика уровня сознания и диагностика паттернов судорожной активности мозга
Слайд 40Принципы лечения
Профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак - обеспечение
пораженного мозга богатой кислородом кровью
Оксигенация
Поддержание необходимых параметров гемодинамики
Профилактика и
лечение ВЧГПрофилактика и лечение ГСО
Слайд 41Цель ИТ ЧМТ –
поддержание соответствия между доставкой и потреблением
О2 и нутриентов
потребление
доставка
Для достижения равновесия возможны 2 стратегии:
повысить доставку
(↑перфузию, оксигенацию, изменение тонуса церебральных сосудов, улучшение текучести крови)уменьшить потребность (гипотермия, барбитураты, пропофол, севофлюран...)
Слайд 42Интенсивная терапия ВЧГ
I Концепция Монро - Келли.
II Концепция первичного и вторичного повреждения
головного мозга.
III Концепция Рознера:
каскад вазодилатации - вазоконстрикции
Слайд 43I Концепция Монро-Келли
Внутричерепные объемы заключены в несжимаемом полностью изолированном костном
образовании.
Внутри полости черепа давление распределяется равномерно.
Сумма интракраниальных объемов постоянна.
Увеличение
объема одного из компонентов уравнивается уменьшением объема других компонентов.Нарушение данного равновесия ведет к повышению ВЧД.
Слайд 44II Концепция первичного и вторичного поражения головного мозга при ЧМТ
1. Первичное
поражение ( на месте травмы и в момент травмы)
2. Вторичное повреждения
(отсрочено)
Слайд 45
III Каскад вазодилатации (Рознер)
ЦПД
Вазодилатация
Крове-
наполнение мозга (CBV)
ВЧД
ишемия
мозга
Артериальная гипотония
Кровопотеря
Гиповолемия
Вазодилататоры
Слайд 46
III Каскад вазоконстрикции (Рознер)
ЦПД
Вазоконстрикция
Крове-
наполнение мозга (CBV)
ВЧД
Артериальная гипертензия
Инфузионная терапия
Гиперволемия
Вазопрессоры
Слайд 47Терапия ВЧГ
Цель терапии:
снижение ВЧГ,
профилактика вегетативной дисавтономии
(гипертермии, цереброкардиального, цереброреспираторного
синдромов, гиперкатаболизма-гиперметаболизма),
оптимизация центральной гемодинамики
Проводится на фоне непрерывного мониторинга
ВЧДПродолжительность всего протокола от начала до принятия решения о декомпрессивной краниотомии не превышает 6 часов
NB!
действовать от простого к сложному
четко обосновывать каждый шаг возрастания агрессивности ИТ
Слайд 48ВЧД протокол
Наружное вентрикулярное дренирование
Седация Обезболивание Миоплегия
Осмотические диуретики
Гипервентиляция
Барбитуровая кома
Декомпрессия
Цель протокола:
ВЧД ≤ 20
мм рт ст
Слайд 49ВЧД ЦПД
Цель:
ВЧД< 20 мм рт ст
АД – норма
Адреномиметики только для
стабилизации гемодинамикиНормоволемия
Гипервентиляция
Цель: ЦПД > 70 мм рт ст
АД – выше нормы
Адреномиметики - активно для повышения ЦПД
Гиперволемия
Отказ от гипервентиляции
Слайд 50Причины развития ВЧГ при ЧМТ:
Отек мозга
Гиперемия
Дополнительный внутричерепной объем
Гидроцефалия
Гиповентиляция
Артериальная гипертензия
Нарушение
венозного оттока
Эпилептический приступ
Слайд 51Диагностика ВЧГ
Оценка неврологического статуса.
Компьютерная томография.
ВЧД мониторинг.
Датчик ВЧД для паренхиматозной или
субдуральной установки.
Датчик ВЧД для вентрикулярной постановки с возможностью дренировать
Слайд 52ВЧГ клинически
1. Гипертензия
2. Брадикардия
триада Кушинга
3. Диспноэ.
Полная триада Кушинга встречается только 33%
пациентов с ВЧГ.
Слайд 54КТ признаки ВЧГ
Отсутствие субарахноидальных щелей.
Сглаженность борозд и извилин.
Смещение срединных
структур
Слайд 55Показания для мониторинга ВЧД
1.Коматозное состояние ( ШКГ < 8 )
и наличие:
А. Изменений на КТ
Наличие очаговых изменений высокой или низкой
плотности ( контузии, гематомы).Наличие компрессии базальных цистерн.
Отек.
В. N на КТ, но 2 и > факторов риска
Возраст > 40 лет
Систолическое АД < 90 мм рт. ст.
Декортикация или децеребрация ( одно- или двухсторонняя)
2. Сочетанная травма с нарушением уровня сознания.
3. Состояние после удаления внутричерепных объемов(гематом, контузий, вдавленных переломов).
Слайд 56Относительные противопоказания для имплантации датчика ВЧД
Пациенты в сознании.
Нарушения
со стороны свертывающей системы.
Показания для прекращения мониторинга ВЧД
Через 48-72 часа
после нормализации ВЧД N.B: развитие отсроченной ВЧГ !
Слайд 57Терапия ВЧГ I этап
Инфузионная терапия
Инфузия 500 мл 0,9%
раствора NaCl (при стабильном АД со скоростью не более 1
мл / мин).При АД менее 120 мм Hg – до 1000 мл струйно + 500 мл коллоидного препарата.
При отсутствии эффекта в течение 10 минут – инотропная поддержка дофамином (400 мг на 400 мл), капельно под контролем АД.
Противопоказаны гипоосмолярные растворы (5% раствор глюкозы).
Возможно использование синтетических плазмозаменителей.
При стабилизации состояния темп инфузии должен быть умеренным.
Слайд 58Терапия ВЧГ I этап
Инфузионная терапия
Недопустимо симптоматическое повышение АД
до 200 мм Hg. для нормотоника. При превышении АД установленного
предела более физиологично углубление седации и аналгезии за счет препаратов снижающих ВЧД (например, бензодиазепины, барбитураты).Гипотензия – самостоятельный фактором повреждения ЦНС. Рекомендуется не откладывать использование вазопрессоров. Желательный уровень АД – на 25-30% выше нормального для соответствующей возрастной категории.
Объем инфузионной терапии в первые сутки не должен быть менее 30 мл/кг/сут
Слайд 59Терапия ВЧГ II этап
Ликворный дренаж
При использовании для мониторинга
ВЧД вентрикулостомии целесообразна эвакуация ликвора до уровня ВЧД 15-20 мм
Hg (при превышении 30 мм Hg).При неэффективности нормализации ВЧД таким образом, а также отрицательной неврологической симптоматике показано повторное КТ исследование для исключения «хирургических» причин синдрома ВЧГ, а также уточнения показания для декомпрессивной трепанации черепа (ретрепанации, удаления костного лоскута).
Слайд 60Терапия ВЧГ II этап
Ликворный дренаж
При угнетении сознания не
проводить
При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее)
Вентрикулостомия является наиболее показанным методом контроля ВЧД (измерения и терапии). В ряде случаев, использование этого метода технически невозможно, из-за смещения или сдавления желудочковой системы мозга.
В таких случаях решение о применении других методов контроля ВЧД следует принимать на основании мониторинга этого показателя другими способами (паренхиматозный, субдуральный и др. датчики).
Оценка уровня ВЧД по данным давления в конечной цистерне, КТ, ТКДГ является весьма условной.
Вне зависимости от способа оценки ВЧД следует сопоставлять с неврологическим и клиническим статусом пострадавшего.
Слайд 61Терапия ВЧГ III этап
Дегидратация
Дегидратация не предполагает гиповолемии (предпочтительна легкая
гиперволемия)
• Прекратить при осмолярности >320 ммоль/л или АДср.
• Продолжительность эффекта 6-9 часов
• Доза 1 г/кг за 15-30 минут (экстренно), лучше 0,25 г/кг каждые 6 часов, максимальная 200 г/сутки (при резистентной гипертензии)
• Маннит тест: если через 1 час после введения 0,2 г/кг выделено не меньше 40 мл мочи - лечение безопасно
Слайд 62Терапия ВЧГ III этап
Маннит
при осмолярности
Почечная недостаточность
Осмолярность > 310 мосмоль/л
Гипергликемия
Ожирение 3 степени
Общее обезвоживание
Декомпенсированная сердечная недостаточность
Осложнения
• Повышение гематокрита с обезвоживанием
• ОПН
• Ацидоз
• Гипокалиемия
• Феномен отдачи
(при повреждении ГЭБ)
Для профилактики осложнений
• Использовать ректальный путь
• Контроль гематокрита
• Введение калий содержащих растворов
Дегидратация
Слайд 63Терапия ВЧГ III этап
Дегидратация
Гипертонический раствор (3 уровень)
3%-20% (7,5%)
100 мл в/в 5 раз в сутки
Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус
мозга • Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных
• Равномерно дегидратирует оба полушария мозга
• Модулирует воспалительный ответ на травму мозга
Слайд 64Терапия ВЧГ III этап
Дегидратация
Фуросемид (3 уровень)
10-20 мг в/в
каждые 6 часов при осмоляр-ности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150
ммоль/лсинергизм с маннитом,
замедляет продукцию спинномозговой жидкости
Слайд 65Терапия ВЧГ III этап
Гипервентиляция
На этапе транспортировки.
Показана при явных
признаках дислокации:
-патологической реакции на боль
-нарастающем мидриазе -прогрессирующем угнетении сознания
При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст.
(при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)
Слайд 66Терапия ВЧГ III этап
Гипервентиляция
может быть применена у пациентов, чье
состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов
с дислокационным синдромом (4 уровень).Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией МК, если компенсаторно не возрастет экстракция О2.
Отрицательные эффекты ГПВ:
• Снижение порога судорожной активности
• Увеличение сродства кислорода к гемоглобину
• Нарушение ауторегуляции МК
• Парадоксальное повышение ВЧД
При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте.
Эффект сохраняется до часа.
Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи.
Слайд 67Терапия ВЧГ III этап
Гипотермия
35-36,0С
Осложнения:
• Снижение СВ
• Аритмия
• Тромбоцитопения
Слайд 68Терапия ВЧГ III этап
Инотропная поддержка
При недостаточной эффективности инфузионной терапии
для достижения адекватного ЦПД (>70 мм рт ст) симпатомиметики (допамин,
адреналин, норадреналин, мезатон).Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию.
Темп диуреза может увеличиваться в 2-5 раз и достигать 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии.
Показания: как для гипервентиляции
Слайд 69Терапия ВЧГ III этап
Инотропная поддержка
Артериальная гипертензия - компенсаторная реакция
в ответ на сдавление головного мозга и ВЧГ.
Снижение АД
сред при повышении ВЧД приводит к снижению ЦПД Желательный уровень ЦПД составляет не менее 70 мм Hg, что определяет желаемый уровень АД сред. - не менее 100 мм Hg, а АД сист. - не менее 140-150 мм Hg.
Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии способствует поддержанию ЦПД и препятствует прогрессированию ВЧГ
Целесообразность повышения АД сомнительна при сочетанном характере повреждения и признаках продолжающегося внутреннего кровотечения.
Слайд 70Терапия ВЧГ IV этап
Решение о «терапии отчаяния» («барбитуровая кома»
и умеренная гипотермия) принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрофизиолог
ЭСТС1, нейрохирург после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного.Применение только по абсолютным показаниям
неконтролируемый другими способами синдром ВЧГ,
отсутствие хирургических проблем,
консолидированное согласие всех врачей, принимающих участие в лечении данного пострадавшего
Желательно ЭЭГ-мониторинг и инвазивное измерение АД.
Слайд 71Терапия ВЧГ IV этап
Барбитуровая кома
1. Вводная доза тиопентала –
3-5 мг/кг в/в за 10 мин
2. Инфузия 5 мг/кг/час
за 24 часа 3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ - контролю («ЭЭГ-молчание»)
4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час
5. Через 48 часов – прекращение инфузии
6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин
7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме)
Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин).
Не следует прекращать введение препарата с целью этапной оценки неврологического статуса до момента полного купирования синдрома ВЧГ.
Слайд 72Терапия ВЧГ V этап
Нейрохирургическое лечение
Абсолютная терапия отчаяния.
Резекция 4-5
см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария.
Обоснованием
для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к ↓ ВЧД, ↑МК, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов. 
Слайд 74Этапы оказания помощи при ЧМТ
Догоспитальный этап
Госпитальный этап
Экстренные мероприятия
Срочные мероприятия
Отсроченные мероприятия
Слайд 75Догоспитальный этап
Диагностика
Оценка степени угнетения сознания по Шкале Комы Глазго
Диагностика нарушений
дыхания и гемодинамики
Диагностика сочетанных повреждений
Диагностика спинальной травмы
Слайд 76Протезирование дыхательных путей
Интубация трахеи при
нарушениях дыхания
массивной аспирации
угнетении сознания до
комы
Догоспитальный этап
При технических сложностях
двойная трубка типа Easy-Tube
ларингеальная маска
При
асфиксии и невозможности интубации – коникотомия
Слайд 77Фиксация позвоночника
Показания для жесткой фиксации шейного отдела позвоночника
Автотравма
Падение с
высоты
Утопление
Догоспитальный этап
Слайд 78Оксигенация
Догоспитальный этап
ИВЛ
Нарушения дыхания
Кома
Вспомогательный режим Нормовентиляция
Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0
Седативные средства
Диазепам
Мидазолам
Дроперидол
Слайд 79Догоспитальный этап
Тяжелая изолированная ЧМТ и незначительная сочетанная травма
АД не
менее 140/80 mmHg
Подозрение на кровотечение при тяжелой сочетанной травме
АД не
менее 90/60 mmHgКоррекция гемодинамики
Коллоиды и кристаллоиды 1,5-2 л/ч
Вазопрессоры при неэффективности инфузии в течение 10 мин:
допамин
сочетание допамина с мезатоном или норадреналином
Слайд 80Догоспитальный этап
Коррекция повышенного ВЧД
Возвышенное положение головы (35-40°)
Синхронность с аппаратом ИВЛ
Купирование
двигательного возбуждения (бензодиазепины, барбитураты, кетамин)
Купирование судорог
3% раствор NaCl, HyperНЕС
Салуретики и
кортикостероиды (CRASH trial, 2004) не применяют.
Слайд 81Принципы госпитализации
Первичная госпитализация
нейрохирургические отделения
отделения общей реанимации
Обязательное условие – круглосуточно нейрохирург
и КТ
Слайд 82Госпитальный этап
Экстренные мероприятия
Протезирование дыхательных путей
Интубация трахеи
Ларингеальная маска
Коникотомия
ИВЛ
Вспомогательный режим
Нормовентиляция
Повышенная оксигенация
FiO2=0,5-1,0
Коррекция артериальной гипотонии
Коррекция судорожного синдрома и психомоторного возбуждения
Слайд 83Госпитальный этап
Хирургическая тактика
Кровотечение из носа
Передняя тампонада
Задняя тампонада
Остановка кровотечения из раны
головы
Удаление вдавленного перелома
Удаление объемного процесса
Гематома
Гигрома
Детрит
Устранения обструкции ликворных путей
Трепанация
КостнопластическаяДекомпрессивная?
Слайд 84Госпитальный этап
Анестезия
Поддержание АД не менее 140/80 mmHg (перфузия) и не
более 160 /90 mmHg
Инфузионная терапия
Вазопрессоры?
ИВЛ
Нормовентиляция
Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0
Комбинированная анестезия
Гемостаз –
хирургическая мера, а не введение препаратов и снижение АД!
Слайд 85ИТ - протезирование дыхательных путей и оксигенация
Вспомогательная ИВЛ
Нормовентиляция
FiO2 0,4-0,6
P
max 35 cm H2O
Трахеостомия на 2-3 сутки после поступления или
раньше
Слайд 86Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и
(или) повышении ВЧД более 25 mmHg
При несинхронности с респиратором -
изменить параметры вентиляции (не допуская гипервентиляции)При двигательном беспокойстве и мониторинге ВЧД - седативные препараты (контроль АД!)
При гипертермии – жаропонижающие и физическое охлаждение (контроль АД!)
Слайд 87Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и
(или) повышении ВЧД более 25 mmHg
Повысить FiO2 до 0,6-1,0
Ввести гиперосмоляльные
препараты (20-25% раствор маннитола или 3% раствор натрия хлорида) Кортикостероиды и салуретики не применяют
Слайд 88Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и
(или) повышении ВЧД более 25 mmHg
При отсутствии эффекта - КТ
головного мозга. Рассмотреть необходимость хирургического вмешательства (удаление очага ушиба, вентрикулярный дренаж, декомпрессивная трепанация)
Слайд 89ИТ - коррекция гемодинамики
Поддержание высокого АД (не менее 140/80 mmHg
) - ЦПД 70-80 мм рт.ст.
Резко ограничить применение гипотензивных препаратов
(исключение – проблемы с сердцем!) Повышение АД – показание к лечению внутричерепной гипертензии
Индуцированная гипертензия при нарастании ишемии?
Слайд 90ИТ -коррекция гемодинамики
Инфузионные средства – нормо- или гиперосмолярные кристаллоиды ,
современные крахмалы – 200/0,5 и 130/0,4 ГЭК - 40-50 мл/кг
в 1-3 сут, далее – 25-30 мл/кгНе применять 5% раствор глюкозы
Поддержание нормальной или повышенной осмоляльности и концентрации натрия в плазме крови при помощи 3% р-ра NaCl
Поддержание нормальных концентраций калия и глюкозы в плазме крови
Переливание крови при концентрации Hb менее 100? - 80?? г/л
Слайд 91Базовая терапия
Нормогликемия
Следует стремиться к поддержанию уровня не выше
7 ммоль/л.
Уровень глюкозы 10 ммоль/л и выше оправдывает немедленное
введение инсулина – 4-8 ЕД п/к с последующим мониторингом уровня гликемии 4-6 раз в сутки в течение 2-3 дней. Гипергликемия при ЧМТ увеличивает размер зоны повреждения
Если уровень глюкозы крови не известен, нельзя пациенту с ЧМТ вводить глюкозу.
Исключение составляют случаи гипогликемии
Слайд 92Базовая терапия
Профилактика гнойно-септических осложнений
Для профилактики и лечения ГСО
должна применяться система мероприятий, направленная на предупреждение контаминации патогенной флорой
и рациональная антибиотикотерапия.Показано профилактическое назначение АБ при открытом характере ЧМТ, верифицированном аспирационном синдроме.
Слайд 93Профилактика гнойно-септических осложнений
Лечение внечерепных ГСО
Ранняя интубация и ранняя трахеостомия
Трубки
с надманжеточной аспирацией
Антибиотикотерапия – ротация и ЭЭЭ (эффективная эмпиричекая эскалация)
Система асептики и антисептики
Лечение внутричерепных ГСО
Парентеральное применение АБ
После КТ:
Интратекальное применение АБ?
Ликворный дренаж
Слайд 94Базовая терапия
Противосудорожная терапия
Первичная профилактика судорог не проводится
1. Бензодиазепины
(2 уровень) 10-20 мг (0,2-0,5 мг/кг) в/в для купирования судорог,
затем повторно 10 мг в/в . (2 уровень)2. Вальпроевая кислота 5-15 мг/кг в сутки (600 мг) при подтвержденной патологической ЭЭГ или (3 уровень)
3. Фенобарбитал 0,2 г на ночь (4 уровень)
5. При серии судорожных приступов или эпистатусе – стандартный протокол
Экстренная вторичная профилактика повторных судорог – внутривенно струйно бензодиазепины (диазепам, мидазалам 5-10 мг) или вальпроат (конвулекс 100 мг)
Эффективность сравнима, но конвулекс вызывает меньший уровень седации*, нет гипотонии, длительнее эффект
*не затрудняет оценку неврологического статуса
Слайд 95Базовая терапия
Противосудорожная терапия:
В остром периоде ЧМТ у пострадавших с высоким
риском развития ранних судорожных припадков
наличие корковых контузионных очагов
вдавленных переломов черепа
внутричерепных
гематомпроникающая ЧМТ
развитие судорожного припадка в первые 24 часа после травмы
N.В. – барбитураты – устаревшие средства
Ошибки – использование миорелаксантов вместо противосудорожной терапии, монотерапия антиконвульсантами
Слайд 96Базовая терапия
Нейротропная лекарственная терапия
Не существует доказательной базы, подтверждающей
эффективность какого-либо препарата.
Сульфат магния - 10-40 г/сутки – компонент
недифференцированной базовой терапии при любом виде острой церебральной недостаточности, начиная с догоспитального этапа. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5г) вводят внутривенно в течение 15–20 минут, затем внутривенная инфузия со скоростью 1 г /ч, не допуская гипотензию.
Продолжительность инфузии – 24 часа при среднетяжелом течении ЧМТ, 48 часов – при тяжелом течении.
Слайд 97Базовая терапия
Профилактика тромбоза глубоких вен и ТЭЛА
Непрямые антикоагулянты
в виде низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан, фрагмин) или высокомолекулярного гепарина
вводятся с 4-5 суток от момента травмы при отсутствии нарастания обьема внутричерепных гематом и участков геморрагического пропитывания мозга.Терапия под контролем ВСК, АЧТВ, ПТИ и количества тромбоцитов периферической крови.
Слайд 98Базовая терапия
Нутритивная поддержка
Раннее энтеральное питание (конец 1 сут)
Средняя
энергетическая потребность - 25-35 ккал/кг, что в среднем составляет 2100-2500
ккал/сут.Полноценные полисубстратные сбалансированные смеси
Парентеральное питание – при невозможности энтерального
Н2-блокаторы и ингибиторы протонной помпы при признаках кровоточивости
Прокинетики – по показаниям
Слайд 99Базовая терапия
Нутритивная поддержка
Показания
• продленная ИВЛ (более чем 48 часов);
• уровень сознания менее 11 баллов по ШКГ;
• качественные
расстройства сознания – психомоторное возбуждение, негативизм, лобная психика, вегетативное состояние, менингеальный синдром; • бульбарный синдром;
• выраженная астения, не позволяющая адекватно самостоятельно питаться;
• неадекватное самостоятельное питание - менее 30% от потребности в жидкости и белке;
• гипопротеинемия менее 60 г\л и\или гипоальбуминемия менее 30 г\л.
Слайд 100Базовая терапия
Нутритивная поддержка
Противопоказания:
• рефрактерный шок;
• непереносимость сред
для проведения нутритивной поддержки;
• некупируемая гипоксемия тяжелой степени;
•
выраженная гиповолемия, декомпенсированный метаболический ацидоз; • заведомо неблагоприятный прогноз (кома III)
Теги
