Дифтерия.

лечебного факультета 8 группы Фединой Е.А.

в месте входных ворот возбудителя, преимущественно на миндалинах,
общетоксическими явлениями,

нередким поражением нервной системы и сердца

1883 г -Э. Клебс обнаружил возбудитель в пленках из

ротоглотки,
1884 г - Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре.
1888 г Э.Ру и А. Йерсен - выделен специфический дифтерийный
токсин.
1892-1894 Э.Ру, Э.Беринг, Ш. Китозато, Я.Ю.Бардах - обнаружен антитоксин,
получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка
Летальность снизилась в 5-10 раз.
1923 г - Г. Рамон разработал противодифтерийный анатоксин.
Иммунопрофилактика резко снизила заболеваемость
дифтерией.

крупная эпидемия дифтерии была в Советском союзе. Дифтерия в 1990-1994

годах распространились на все республики СССР. На высоте эпидемии умерло 1014больных. С 1994 года вследствие усиленной иммунизации число больных резко снизилось.
На сегодняшний момент очаги дифтерии еще сохраняются в Центральной Азии, Алжире, и Эквадоре.

аэроб или факультативный анаэроб.
Продуцирует во внешнюю среду белки и

ферменты, дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифтерии.
Токсин образуют лишь лизогенные штаммы инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина.
Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.

и молоке выживает в течение 6-20 дней.
Неблагоприятно действуют прямые

солнечные лучи, высокая температура.
При кипячении погибает в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин, в 1% растворе сулемы - через 1 мин.
     Из антибиотиков  чувствительны к : пенициллину, эритромицину, тетрациклину, рифампицину. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на антибиотикотерапию, могут сохраняться длительное время.

передачи:
воздушно-капельный при кашле, чиханье, разговоре;
воздушно-пылевой путем при аспирации

контаминированной микробами пыли.
Редко через предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель.

В иммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается в месте входных ворот,

развивается так называемое «здоровое носительство».
      При недостаточном антитоксическом иммунитете, может возникнуть заболевание, его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер.
      Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.

структур: первая приводит к гибели клеток – это так называемый

некротоксин (catalytic domain); вторая – необходима для проникновения некротоксина через мембрану и его активации - (transmembrane domain); и третья - связывается с рецепторами мембраны - (binding domain).

ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда

глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи.

присоединяется к рецептору клетки;
токсин путем эндоцитоза попадает в клетку,

в клетке происходит активация некротоксина,
в результате активации происходит ингибирование процессов синтеза белка, что приводит к гибели клетки.

регистрируется кратковременная бактериемия. В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются

антитоксины. Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания, приводит к развитию антитоксического иммунитета.

локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, дыхательных путей, редкой локализации (глаз,

половых органов, кожи) и комбинированную.
      С учетом течения современной дифтерии предлагается следующая клиническая классификация дифтерии (см.таб.).

симптомы:
Лихорадка и озноб (50-85%)
Боли в горле
Дисфагия
Увеличение шейных лимфоузлов
Насморк, кашель,
Головная

боль и др.

увеличенных миндалинах единичные или множественные налеты. В первые часы они

тонкие, «паутинообразные», легко снимаются ватным тампоном, без кровоточивости. Через 20-24 ч они уже возвышаются над уровнем слизистой оболочки, с трудом снимаются шпателем, возникает кровоточивость. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности миндалин.
Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 1 см и более, их пальпация слабо болезненна.

38-38,5 °С,
выраженные симптомы интоксикации (головная боль, вялость, адинамия),

умеренные боли в горле, усиливающиеся при глотании.
При фарингоскопии обнаруживают застойную неяркую гиперемию слизистой, белесоватые налеты с перламутровым блеском. Примерно с 3-го дня они становятся тусклыми и приобретают серо-белую окраску.
Углочелюстные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см в диаметре, малоболезненны при пальпации.

до 38-39 °С,
возникновения слабости, головной боли, вялости, адинамии, иногда

рвоты.
На миндалинах на фоне умеренной гиперемии и отечности налеты, которые через 1-2 дня распространяются за пределы миндалин, на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки.
Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 2-2,5 см в диаметре, становятся довольно болезненными при пальпации

°С,
симптомы интоксикации (резкая головная боль, слабость, озноб, адинамия);
в

первые часы появляется боль в горле при глотании. Отек мягких тканей ротоглотки, который начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок, мягкое небо. Слизистая умеренно гиперемирована.
Налеты по своим свойствам похожи на налеты при очаговой форме.
Регионарные лимфоузлы увеличиваются до 3-4 см в диаметре, болезненны при пальпации.

лимфоузлов.
При токсической дифтерии I степени отек доходит до середины

шеи,
при II степени - до ключицы,
при III степени - ниже ключицы.
Надавливание в области отека безболезненно и не оставляет следа.
Может наблюдаться болевой тризм.
Часто изо рта больных токсической дифтерией II-III степени ощущается приторно-сладковатый запах. Язык обложен, сухой, на губах трещины.

до 40 °С и выше, резкая бледность, цианоз носогубного треугольника,

многократная рвота, судороги, температура критически падает.
На фоне возникшего ИТШ быстро прогрессируют гемодинамические расстройства - бледность, мраморность кожи, холодные конечности, тахикардия.
Затем возникают одышка, олигурия и признаки геморрагического синдрома.

инъекций, петехии, кровоизлияния, в кожу, слизистые, профузные кровотечения. Смерть может

наступить в первые 3-4 дня болезни.

осиплости голоса,
грубого кашля
стеноза.

первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессирует и

сохраняется вплоть до выздоровления. Кашель становится грубым, «лающим». Продолжительность этого периода 1-2 сут.

расстоянии, становится все более удлиненным, свистящим.
Над- и подключичные, яремная,

надгрудинная и подложечные ямки, межреберные промежутки резко втягиваются при вдохе, вспомогательные дыхательные мышцы напрягаются, участвуют в акте дыхания.
Приступы затрудненного дыхания длятся от нескольких минут до получаса. После окончания - цианоз, бледность носогубного треугольника, сильное потоотделение.

асфиксия = третий период течения дифтерии гортани.

и выдохом укорачивается, частота дыхания увеличивается.
Вторая стадия - субкомпенсированная:

глубокие дыхательные экскурсии с участием вспомогательной мускулатуры.
Третья стадия -некомпенсированная: выраженная инспираторная одышка, длительный звучный вдох, вынужденное сидячее положение больного с запрокинутой головой, напряжением всех вспомогательных мышц и втяжением всех податливых частей грудной клетки. Лицо больного покрыто холодным потом, губы цианотичны, тахикардия, чувство страха.
Четвертая стадия стеноза-асфиксия, соответствует развитию асфиксическоао периода. Возбуждение больного переходит в апатию, сонливость, цианоз сменяется резкой бледностью, зрачки расширены, появляются судороги. Выражены признаки сосудистой недостаточности - снижение артериального давления, аритмия. Если не оказать помощь такому больному, наступает смерть.

всему дыхательному тракту, вплоть до мельчайших разветвлений бронхиального дерева.
Эта

форма имеет чрезвычайно тяжелое течение, причем явления стеноза стушевываются, и на первый план выступает одышка, тахипноэ, бледность, тахикардия, снижение артериального давления.

- катаральная или пленчатая. На фоне вполне удовлетворительного состояния возникает

затрудненное носовое дыхание, появляются (чаще из одной ноздри) слизистые или слизисто-гнойные выделения. Кожные покровы вокруг носовых ходов краснеют, становятся отечными, появляются мокнущие корочки.

и обильное гнойное отделяемое. Конъюнктива век отечна, гиперемирована, покрыта трудно

удаляемыми серовато-желтыми налетами.
 дифтеритическая форма, на фоне интоксикации, лихорадки определяются грязно-серые, плотно сидящие налеты на конъюнктиве век и глазного яблока. Последствием этой формы дифтерии глаза могут быть язвенный кератит, панофтальмит с полной потерей зрения.
 

девочек.
В области наружных половых органов припухлость, краснота, язвы,

покрытые грязно-зеленоватым налетом, нередко гнойные выделения из влагалища.

зеленоватые, плотные, трудно снимаемые налеты. Из раны появляется обильное серозно-кровянистое

отделяемое. Дифтерия раны может протекать и без фибринозного экссудата, но в этом случае отмечается плохое заживление, вялые грануляции пепельного цвета.

окружности пупка появляется гиперемия, отек; грануляции пупочного кольца покрываются серовато-желтым налетом.

Характерны повышение температуры тела, интоксикация. Раневая дифтерия у новорожденных может иметь неблагоприятный исход в случае развития гангрены, воспаления брюшины, тромбоза вен.

(бактериологический и серологический методы).

иммунопреципитационного теста (теста Элека), или РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом.

носа. Для взятия мазка используют сухие стерильные ватные тампоны. Материал

для исследования берут до полоскания рта и до приема пищи, или не ранее, чем через 24 ч после приема пищи. Для взятия слизи из зева и носа обязательно пользуются отдельными тампонами. Мазок из зева необходимо брать под контролем зрения с использованием шпателя, не касаясь тампоном слизистой оболочки щек, языка, зубов. При наличии налетов материал берут на границе здоровой и пораженной ткани.
      После взятия материала его следует немедленно доставить в лабораторию. Если материал невозможно сразу отправить в лабораторию, или он подлежит транспортировке на дальние расстояния, тампон смачивается изотоническим раствором натрия хлористого или 5% раствором глицерина в изотоническом растворе.

антител выделяют следующие степени воспреимчивости.

мононуклеоз, стоматит, синдром Бехчета.
Токсическая дифтерия – паратонзиллярный абцесс, некротические ангины

при заболевании крови, кандидоз, ожоги полости рта, флегмона шеи.
Дифтерийный круп – ложный круп при кори, ОРВИ и т.д.

токсин.
Эффективна при введении в первые часы болезни.
Вводится по Безредка.

и др. В тяжелых случаях антибиотики используют в больших дозах

и в комбинациях.
      Проводится инфузионная, десенсибилизирующая терапия. Эффективность детоксикационной терапии существенно возрастает при использовании методов эфферентной терапии (экстракорп оральной гемокоррекции).

противодифтерийной сывороткой.
      2. Антибактериальную терапию одним из антибиотиков с бактерицидным механизмом

действия.
      3. Устранение воспалительного отека слизистой оболочки (преднизолон - 2-5 мг/кг/сут парентерально, ингаляция гидрокортизона - по 125 мг на ингаляцию через 4 ч, антигистаминные средства - в общетерапевтических дозах).
      4. Устранение бронхоспазма (10% раствор эуфиллина внутривенно, 0,5% раствор седуксена, литическая смесь).
      5. Удаление пленок с помощью электроотсоса.
      6. Устранение явлений гипоксии (ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры).

гемодинамики:
вводят в соответствии со степенью шока - преднизолона 5-10

мг/кг и гидрокортизона 20-75 мг/кг, дезоксикор-тикостерон ацетат (ДОКСА) - 0,5% - 2 мл,
для восстановления ОЦК используют кристаллоидные растворы (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Лабори 1,5-2 л/сут).
Реополиглюкин 400 мл, альбумин 5-10% 200 мл внутривенно струйно до подъема АД, затем капельно.
После введения коллоидных растворов вводят 10% раствор глюкозы с витаминами С, B и кокарбоксилазой. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2.

в течение 12 часов.
Госпитализируются:
Больные,
Люди с подозрением на дифтерию,
Носители токсигенных

штаммов.
Выписка переболевших после двухкратного обследования на дифтерию слизи с двухдневными интеравалами, не ранее 3 дней после прекращения антибиотикотерапии.

АДС – М- анатоксин, АД – М-

анатоксин
Цель – создание антитоксического иммунитета.
Вакцинация с 3 месячного возраста, через 30 дней 3 раза.
Ревакцинация в 6 лет, и далее каждые 10 лет., АДС – М – анатоксином.