Эмфизема легких

Тема: Эмфизема легких.       Выполнила: Преподаватель: Матвеенко М.Е.        

Витебск 2011

явного фиброза (McCance и Huether, 2006)


Фактически,это сочетание двух признаков:
Image from www.nucleusinc.com

(эмфизема у стариков);
межуточная.

продолжает свой путь через трахею, бронхи, бронхиолы и достигает альвеол,

дыхательных мешочков. В альвеолах происходит газообмен, кровь отдает углекислый газ и получает кислород. Вдыхание токсичных веществ, включая табачный дым, может вести к развитию эмфиземы, необратимому состоянию, приводящему к ухудшению функционирования легких. На ранних стадиях эмфиземы разрушается часть альвеол, приводя к образованию пустот, которые давят на бронхиолы, мешая воздуху достигать целых альвеол. Ухудшения газообмена, постоянное прогрессирование болезни ведут к одышке и увеличивающемуся повреждения легких и сердца.

часто встречается у курильщиков, однако легкая степень ее может встречаться

при антракозе. Наиболее часто она локализуется в верхней доле. Часто центроацинарная эмфизема сочетается с бронхиолитом и хроническим бронхитом. В расширенных пространствах часто обнаруживаются макрофаги, заполненные пылевыми частицами, и клетки хронического воспаления. Хотя патогенез до конца не изучен, предполагается, что причиной является воспаление дыхательных бронхиол, что приводит к локальному нарушению структуры стенок бронхиол и расположеного рядом эластина в интерстициуме.

нижние доли легких, причем базальные отделы – намного сильнее. Макроскопически

легкие кажутся перерастянутыми. Этиология и патогенез мало изучены, однако у 70-80% больных с a1-антитрипсиновой недостаточностью к возрасту 50 лет развивается этот тип эмфиземы. a1-антитрипсин – это острофазовый белок сыворотки крови, который ингибирует активность коллагеназы, эластазы и других протеаз, включая трипсин. Этот белок также ингибирует ферменты, освобождающиеся после смерти нейтрофилов и макрофагов. Любые неблагоприятные воздействия, например, курение, которые приводят к увеличению количества клеток воспаления в легких, приводят к деструкции альвеолярной стенки у данных людей. Дефицит этого фермента передается по наследству по аутосомно-доминантному типу.

обычно, прилежащие к плевре. Часто наблюдается рубцевание пораженной ткани. Расширенные

пространства могут значительно расширяться, до 10 мм в диаметре и более. Такие полости называют буллами. Наиболее часто поражаются верхние доли.

имеется фиброз пораженных долек. Предполагается, что развитие эмфиземы связано с

задержкой воздуха в ацинусе в результате фиброза. Наиболее часто этот тип встречается вокруг старых рубцов туберкулезной этиологии на верхушках легких.

перегородок с наличием в них дефектов, разрывов, атрофия эластических волокон.

эмфизема Вызванная неспособностью подавлять действие протеолитических ферментов в легких. От вдыхания токсинов

(например, сигаретный дым).

2 Проникновение нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов 3 Воспалительные цитокины

вызывают увеличение активности протеаз, препятствуя нормальной деятельности антитрипсина 4 Альвеолы ​​разрушаются
(McCance & Huether, 2006)

эластичности и коллапс альвеол

Увеличение остаточного объема

плевры".
[Image and quote from http://medlib.med.utah.edu/WebPath/LUNGHTML/LUNG056.html]

​​дистальнее конечной бронхиолы нетронуты

выдохом
Гипоксемия и/или гиперкапния
Хроническая гиповентиляция
Кашель с незначительной мокротой

легочной вазоконстрикции и гипертензии, позже легочное сердце)

грудной клетке).

вентиляция легочной ткани, и нарушается функционирование мукоцилиарного эскалатора, легкие становятся

значительно более уязвимы к бактериальной агрессии.
Инфекционные заболевания респираторной системы у больных с данной патологией зачастую переходят в хронические формы, формируются очаги персистирующей инфекции, что значительно затрудняет лечение. При наличии такой патологии следует уделять особое внимание антибиотико терапии даже незначительных респираторных инфекций с целью предотвращения их хронизации.

с дыхательной недостаточностью и лечение основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы

легких. В случае обострения хронического воспалительного процесса в легких назначают антибактериальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома — бронхолитические средства. Для улучшения отхождения мокроты назначаются отхаркивающие препараты, протеолитические ферменты .
Появление симптомов декомпенсированного легочного сердца требует проведения комплексного лечения кардиотоническими препаратами, диуретическими средствами.
При развитии дыхательной недостаточности используется дыхательная гимнастика в виде курсов по 4—6 недель, что способствует улучшению вентиляции легких, газообмена.
При наличии выраженной дыхательной недостаточности применяется вспомогательная искусственная вентиляция легких с помощью респираторов любого типа, регулируемых по объему, частоте или давлению (РО-1, РО-2, РО-5, РД-1, ДП-8, РЧП-1). Методика вспомогательной искусственной вентиляции заключается в проведении двухразовых сеансов продолжительностью 40—60 мин. Длительность курса составляет 3—4 недели Эмфизема легких может климатически лечиться в условиях Крыма, средней полосы в период летне-осеннего сезона.

Biological Basis for Disease in Adults and Children, 5th Edition,

Elsevier Mosby, St Louis, 2006
«Патологическая анатомия» Струков А.И. ,Серов В.В.,1995
«Патологическая анатомия» Крылов Ю.В.,2002