им.Н.И.Пирогова
Холера Эшерихиозы
Дизентерия Листериоз Презентации по микробиологии
http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Холера. Эшерихиозы. Дизентерия. Листериоз
Содержание
- 1. Холера. Эшерихиозы. Дизентерия. Листериоз
- 2. Холера
- 3. Холера отнесена к группе особо опасных карантийных
- 4. Исторический очеркВ начале XIX века холера заносится
- 5. Исторический очерк (продолжение)
- 6. Этиология Возбудитель холеры - Vibrio cholerae представлен
- 7. Отличия биовара Эль-Тор от
- 8. Общие свойства биоваров возбудителя холерыМорфология: изогнутые палочки, Грам-, в капле жидкости- выстраиваются как «стая рыб».
- 9. Общие свойства биоваров возбудителя холерыКультуральные свойства – образование пленки на жидких средах
- 10. Общие свойства биоваров возбудителя холерыКультуральные свойства –рост
- 11. Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к антибиотикам
- 12. Общие свойства биоваров возбудителя холерыСерологическое
- 13. Бактериологическое исследованиеПитательные среды:Жидкая I% щелочная пептонная водаПлотные
- 14. Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS)
- 15. ЭпидемиологияИсточник
- 16. Основные пути передачи инфекции Водный (Эль-Тор
- 17. Слайд 17
- 18. Свойства
- 19. Патогенный микроорганизм V.cholerae
- 20. ФАКТОРЫ
- 21. Факторы патогенностиФактор
- 22. Экзотоксин холерного вибриона Структура и взаимодействие
- 23. Слайд 23
- 24. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
- 25. Функция
- 26. Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу
- 27. патогенез холеры (4 звена)1- вибрион
- 28. ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)3-размножение вибрионов
- 29. ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ
- 30. Слайд 30
- 31. Утрата воды и электролитов приводит к
- 32. Принципы лабораторной диагностикиМетоды:1. Бактериологический – основной методСерологический
- 33. Подходы к лечению регидратация (препараты: трисоль, квартасоль;
- 34. ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕПолученная вакцина
- 35. ЭшерихиозыЭто заболевания, вызываемыепатогенными штаммами Escherichia coliИх отличия
- 36. Микробиологическая идентификация E.coliВозбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики
- 37. Escherichia coli Грам-
- 38. Эшерихиозы (Lac+ колонии)
- 39. E.Coli - иммунофлюоресценция
- 40. Категории эшерихиозов
- 41. Энтеротоксигенная E.coli
- 42. Слайд 42
- 43. 3 категория эшерихиозов
- 44. 4 категория эшерихиозов
- 45. Энтерогеморрагическая E.coli Обнаружена у человека и крупного рогатого
- 46. 5 категория эшерихиозов EAggEC энтероагрегативная
- 47. Энтероагрегативная E.coliБактерии обнаружены только у человека, получили
- 48. Escherichia coli
- 49. ДизентерияЭто инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода
- 50. Shigella – возбудитель дизентерииСемейство Enterobacteriaceae Род Shigella
- 51. Слайд 51
- 52. Shigella морфологияМелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижныеS. sonnei - ферментируют лакатозу
- 53. ShigellaТрансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитовШигеллы внутри эпителиоцитов
- 54. Факультативные анаэробыНа среде Эндо – бесцветныелактозонегативные колонииСелективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар
- 55. АнтигеныО-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраныК-антиген –
- 56. Факторы патогенностиФимбрии и белки наружной мембраны –
- 57. ELISA для определения Shiga токсинов в клиническом материале
- 58. Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и
- 59. Shigella flexneri инфицирует культуру клеток HelaШигеллы -красное свечение и зеленые «хвосты» актина
- 60. Патогенез шигеллезов
- 61. Лабораторная диагностика Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой
- 62. Проводят в кратчайшие сроки – «у постели
- 63. Получение проб биоматериала ( ректальный мазок)
- 64. Особенности иммунитетаПосле перенесенного заболевания формируется типоспецифический
- 65. Особенности клинического теченияИнкубационный период 1 -7 дней
- 66. ЛечениеСимтоматическое: пероральная (в тяжелых
- 67. Листериоз
- 68. Listeria monocytogenes –возбудитель листериозаЛистериоз – зоонозное инфекционное
- 69. Listeria бактериологический метод
- 70. Листерии
- 71. Эпидемиология листериозаОсновной источник заболевания для человека –
- 72. Продукты питания – источники листериоза
- 73. Пищевые продукты –источник листерий
- 74. Слайд 74
- 75. Факторы патогенностиЭто внутриклеточные паразитыФакторы адгезии и инвазии:
- 76. Клинические проявления Первые симптомы появляются через
- 77. Листериоз
- 78. Лечение и профилактика листериозаЛечение - не
- 79. БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ
- 80. Скачать презентанцию
Холера Cholera Это острая антропонозная кишечная инфекция, которая характеризуетсяводной диареей (watery diarrhea)нарушением водно-солевого обменаобезвоживанием (dehydratation),что
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 кафедра микробиологии и вирусологии РНИМУ
им.Н.И.Пирогова
Дизентерия Листериоз
Слайд 2 Холера Cholera
Это острая антропонозная
кишечная инфекция,которая характеризуется
водной диареей (watery diarrhea)
нарушением водно-солевого обмена
обезвоживанием (dehydratation),
что проявляется в форме энтерита или гастроэнтерита и нарушения сердечно-сосудистой системы
Слайд 3Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеваний
Исторический очерк
холера
известна с древних времен, первые упоминания в санскритских ведах -500
лет до н.э.До XIX века холера встречалась только в Индии, в долинах рек Ганга и Брахмапутры, где образовались эндемические очаги.
Слайд 4Исторический очерк
В начале XIX века холера заносится в Европу,
В Россию – через Астрахань и Оренбург. Впервые
вибрион описал Ф.Пачини (Флоренция).Этиологическую роль вибриона доказал Р.Кох (1883г.) – он выделил чистую культуру вибриона в Египте и позже – в Индии.
В 1937-1938 г.г. Появился новый эндемик в Индонезии – на острове Сулавеси
Слайд 5Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался от классического
варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль
-Тор в Египте. С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI в пандемия охватила около100 стран мира. В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань) и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане
Исторический очерк (продолжение)
Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор в Египте.
С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI века пандемия охватила около100 стран мира.
В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань)
и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане
Слайд 6Этиология
Возбудитель холеры - Vibrio cholerae
представлен двумя биологическими вариантами:
Vibrio cholerae, биовар классический
Vibrio cholerae, биовар El-Tor.
Это Грам -
палочки, аэробы, имеют жгутики
Слайд 7 Отличия биовара Эль-Тор от класического биовара Vibrio cholerae
Эль-Тор:
устойчив во внешней среде и быстро распространяется по регионам мира
вызывает
бессимптомную инфекциюлизис эритроцитов животных в течение 48ч
Слайд 8Общие свойства биоваров
возбудителя холеры
Морфология:
изогнутые палочки,
Грам-,
в капле жидкости-
выстраиваются как «стая рыб».
Слайд 9
Общие свойства биоваров
возбудителя холеры
Культуральные свойства –
образование
пленки на жидких
средах
Слайд 10Общие свойства биоваров
возбудителя холеры
Культуральные свойства –рост на среде с желатином
Биохимическое
типирование: разлагают крахмал,
разжижают желатину,
Нe разлагают арабинозу ara-
Слайд 11Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к
антибиотикам
Слайд 12 Общие свойства биоваров
возбудителя холеры
Серологическое типирование: серогруппа 01, которая
включает
3 серотипа-Инаба,Огава, Гикошима. Исключение: вибрион 0:139 Бенгал, способный продуцировать
токсинРеакция агглютинации на стекле
Слайд 13Бактериологическое исследование
Питательные среды:
Жидкая I% щелочная пептонная вода
Плотные среды: щелочной агар,
TCBS (желтые колонии на зеленом
фоне)Для сокращения сроков культивирования получают “пленку” из вибрионов в жидкой питательной среде, а затем делают посев на плотные среды
Слайд 15 Эпидемиология
Источник инфекции -
больные типичной формой холеры,
больные субклинической формой (выделители)
находящиеся
в инкубационном периодереконвалесценты (продолжающие
выделять вибрионы в течение 2-4 нед.)
здоровые (транзиторные) носители,
переодически выделяющие (9-14 дней) вибрионы
Слайд 16
Основные пути передачи инфекции
Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая
рыбы, крабы, креветки, моллюски)
Пищевой(сохраняется в холодильнике на сыром мясе, рыбе,
овощах и фруктах), Контактный
Трансмиссивный (может также переноситься с мухами)
Слайд 18 Свойства Vibrio cholerae
сохраняются
при комнатной температуре и в холодильнике
погибают при кипячении через 1
мин или при нагревании до 56 С через 30 минчувствительны к действию желудочного сока, УФ
чувствительны к хлорсодержащим препаратам, сулеме
Слайд 20 ФАКТОРЫ
ПАТОГЕННОСТИ
Факторы адгезии и колонизации
Протеазы - ферменты, осуществляют
гидролиз слизи для подхода вибриона к поверхности энтероцитовТоксин-корегулирующие пили (Tcp A); их адгезивный эффект служит механизмом запуска продукции токсина (активность пилей и синтез холерогена кодирует одна и та же система регуляторных генов)
Адгезины - белки на концах пилей (способствуют адгезии и колонизации),
Слайд 21
Факторы патогенности
Фактор проницаемости -нейраминидаза,
действует в комплексе с толерогеном и способствует проникновению токсина в
клеткуЭкзотоксин (толероген, белковый токсин) -действует как энтеротоксин и вызывает основные проявления холеры -обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена,
Эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) вызывает интоксикацию, поликлональную пролиферацию В клеток
Слайд 22Экзотоксин холерного вибриона
Структура и взаимодействие с клеткой
Токсин состоит из 2-х субъеднниц A и B:
A-
субъединица (2 компонента А1 и А2), ответственна за токсические свойства,
B- субъединица (5 компонентов),
ответственна за связывание на
энтероцитах и иммуногенность.
При взаимодействии с клеткой В-субъединица связывается с GM1 - ганглиозидными рецепторами энтероцитов и встраивается в клеточную мембрану, при этом дисульфидные мостики разрываются
Слайд 24
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА
Токсин не
вызывает повреждения клеток,
его механизм действия связан с
повышением
концентрации цАМФпутем воздействия на встроенную в клеточную мембрану
аденилатциклазную систему
Слайд 25 Функция аденилатциклазной системы - регуляция
потребления и выхода жидкости через мембрану
Система состоит из G-белка и
циклазы.G-белок - способен выполнять функцию GTPазы (расщеплять GTP до GDP)
В норме возможны 2 состояния G-белка
1. G+GTP c усилением активности циклазы
и повышением синтеза цАМФ, что
приводит к выходу жидкости из энтероцитов
2. G+ GDP (результат расщепления GTP до GDP), что приводит к неактивной форме циклазы, снижению синтеза цАМФ и потреблению растворимых веществ
Слайд 26Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу G-белка
(механизм диареи)
Токсин обладает активностью ADP-рибозил-трансферазы
и катализирует перенос ADP-рибозил группы с фермента NAD на GTP-связывающий белок (Gsα-субъединицу G-белка - мишень ); В результате -происходит ADP-рибозилирование Gsα и отмена фазы G+GDP
комплекс G-белок+GTP приводит к постоян ной активации аденилатциклазы и повыше нию внутриклеточного синтеза цАМФ.
Жидкость выходит в просвет кишечника
Слайд 27 патогенез холеры (4 звена)
1- вибрион проникает через рот,
поступает в желудок, где может погибнуть от кислоты желудочного сока
или при сниженной кислотности следует в тонкую кишку;2- в тонкой кишке высокое содержание пептона и благоприятная щелочная среда; здесь происходит интенсивное размножение вибрионов, которые располагаются на поверхности слизистой оболочки и в просвете тонкой кишки.
Слайд 28 ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)
3-размножение вибрионов приводит к накоплению
эндотоксина, а при адгезии через TcP(токсин-корегулирующие пили) происходит запуск продукции
экзотоксина.Экзотоксин проникает в энтероциты, активирует аденилатциклазную систему путем воздействия на G-белок, что приводит к повышению концентрации цАМФ и усилению секреции воды и электролитов.
Слайд 29 ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ
(продолжение)
4- происходит быстрая утрата крупных объемов жидкости и развитие
диареи (электролитной). Степень и скорость обезвоживания и деминерализации определяют тяжесть течения холеры.
Возможен шок как результат снижения объема циркулирующей крови (hypovolemia)
Слайд 31 Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:
Падает артериальное
давление
Нарушается микроциркуляция
Развивается гипоксия тканей
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Острая почечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Возможен гиповолемический
шокПатогенез холеры
Слайд 32Принципы лабораторной диагностики
Методы:
1. Бактериологический – основной метод
Серологический – определение антител
к холерогену, агглютинины и вибриоцины в сыворотке – РПГА, ИФА
Молекулярно-генетический
(ПЦР для определения генов, ответственных за активность факторов вирулентности)4. Ускоренные методы диагностики (прямая иммунофлюоресценция, антитела анти-О к 1 Аг)
Слайд 33Подходы к лечению
регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован
ВОЗ),
купирование интоксикации (нитрофураны, фторхинолоны),
связывание и выведение токсина (ваулен, энтеродез),
применение цитопротекторов
(смекта),восстановление нормальной микрофлоры
Слайд 34 ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ
Полученная вакцина первого поколения (живая
аттенуированная) оказалась не вполне эффективна.
К успеху может привести вакцина,
которая способна формировать антибактериальный, антитоксический и местный иммунитет. 
Слайд 35Эшерихиозы
Это заболевания, вызываемые
патогенными штаммами Escherichia coli
Их отличия от условно-патогенной кишечной
палочки - в продукции факторов патогенности, ответственных за клиническую картину
заболевания.Их сходство с условно-патогенной E.coli
- по основным морфологическим,
биохимическим, культуральным
cвойствам
Слайд 36Микробиологическая идентификация E.coli
Возбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli:
грамотрицательные палочки,
образуют лактозоположительные (Lac+, яркокрасные с металлическим блеском) колонии на средах
Эндо и Левина,ферментируют глюкозу (с образованием газа), лактозу, сахарозу (вариабельно), маннит
Слайд 40Категории эшерихиозов
1- ETEC энтеротоксигенная E.coli, штаммы O6, O7, O8, O9, O148, O158.
Клиника -холероподобный синдром (диарея путешественников),
инкуб.период - 16-72ч, болеют взрослые и дети.
Факторы патогенности:
LT -термолабильный токсин,
ST-термостабильный токсин (или оба),
их синтез кодируют гены плазмид, структура LT подобна В-субъединице толерогена
Слайд 42 2 категория эшерихиозов
2-EPEC энтеропатогенная E.coli Открыл
Эшерих, 1886. Штаммы O26,O55,O125,O44.
Клиника- водная диарея, эксикоз у детей до 1 года жизни, инкуб.период 6-24ч.
Факторы патогенности: связанные в узел
пили, которые через сигнальную систему
вызывают фосфорилирование
белка Hp-90 клеток эпителия, активацию фосфолипазы С.
Повреждающее действие связано с
перестройкой цитоскелетной структуры.
Энтеротоксина не выявлено.
Слайд 43 3 категория эшерихиозов
3- EIEC энтероинвазивная E.coli
штаммы O124,O135,O143,O144
клиника- дизентерия-подобный
синдром,локализация процесса- нижний отдел
подвздошной кишки, толстая кишка. Чаще
болеют дети 1,5-2 лет, подростки. Инкуб.период 6-48ч.
Факторы патогенности: плазмида, подобная
плазмиде шигелл, кодирующая токсигенные, инвазивные свойства. EIEC внедряется и размножается в клетках слизистой оболочки кишки, вызывая ее деструкцию.
Слайд 44 4 категория эшерихиозов
4-EHEC энтерогеморрагическая E.coli Штамм O157:H7 госпитальный. Вспышки в домах
престарелых.Инкуб.период 72-120ч.Клиника- геморрагический колит, тромбоцитопеническая пурпура, диарея, гемолитический-уремический синдром.
Факторы патогенности: фактор адгезии - плазмида кодирует новый тип фимбрий;
синтез 2-х токсинов, один из которых
подобен токсину типа1 шигелл (шигеллоподобный токсин)
Слайд 45Энтерогеморрагическая E.coli
Обнаружена у человека и крупного рогатого скота.
EHEC может вызывать гемолитический уремический синдром и острую почечную недостаточность.
Слайд 465 категория эшерихиозов
EAggEC энтероагрегативная E.coli
Аутоагглютинаты (агрегаты) в
культуре ткани ассоциируются с диареей детей раннего возраста (до 6
мес)Наряду с этим, выявлена персистирующая диарея у ВИЧ-инфицированных взрослых лиц
Слайд 47Энтероагрегативная E.coli
Бактерии обнаружены только у человека,
получили свое название за
способность с помощью фимбрий вызывать агрегацию клеток в клеточной культуре
EAggEC адгезируют на поверхности слизистой тонкого кишечника и вызывают водную диаррею без лихорадкиНеинвазивны, продуцируют гемолизин и ST-энтеротоксин, сходный с энтеротоксином энтеротоксигенных эшерихий
Слайд 49Дизентерия
Это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл, которое характеризуется
интоксикацией
и
поражением дистального отдела толстого кишечника (слизь, кровь в стуле),
часто с хроническим течением(У детей нередко поражается и подвздошная кишка)
Изучение заболевания связано с именами Шига,
Григорьева, Штуцера, Шмитца, Ларджа, Сакса, Флекснера, Бойда, Зонне
Слайд 50Shigella – возбудитель дизентерии
Семейство Enterobacteriaceae
Род Shigella
Дизентерия - полиэтиологическое
заболевание
Виды: Shigella dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, and S.sonnei
Слайд 52Shigella
морфология
Мелкие
грамотрицательные
палочки с закругленными
концами, неподвижные
S. sonnei -
ферментируют
лакатозу
Слайд 53Shigella
Трансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитов
Шигеллы внутри эпителиоцитов
Слайд 54
Факультативные анаэробы
На среде Эндо – бесцветные
лактозонегативные колонии
Селективные среды- среда Плоскирева,
сальмонелла-шигелла агар
Слайд 55Антигены
О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны
К-антиген – капсульный антиген (поверхностные
полисахариды) , термолабильный
Биохимически малоактивны
расщепляют отдельные углеводы только до кислоты
чувствительны
к дезинфектантам
Слайд 56Факторы патогенности
Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии,
Ферменты патогенности:
гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза,
Эндотоксин (ЛПС);
Токсин Шига и шигаподобные токсины
взаимодействуют с рецепторами энтероцитов, макрофагов и нервных клеток
обладают цитотоксическим, нейротоксическим и
энтеротоксическим эффектами
Шига-токсин может вызывать гемолитический
уремический синдром с развитием почечной
недостаточности
S.flexneri, S.boydii, и S.sonnei способны продуцировать LT-энтеротоксин
Слайд 58 Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и выходит в цитоплазму,
вызывает реорганизацию клеточного актина, формируя себе «хвост», выполняющий роль
пропеллера, обеспечивающего перемещение из клетки в клетку.На рис. А показана
иммунофлюоресцетная окраска: клетки шигеллы (красные) перемещаются с помощью полимеризованного актина (зеленый)
На рис.В. Показана реорганизация цитоскелета - полимеризация актина
Слайд 59Shigella flexneri
инфицирует культуру клеток Hela
Шигеллы -красное свечение и зеленые
«хвосты» актина
Слайд 61Лабораторная диагностика
Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой метод иммунофлуоресценции
Бактериологический
(культуральный метод) –основной;
Серологический метод (ИФА, РСК, РНГА,
развернутая реакция агглютинации) для обнаружения антител в сыворотке больного при хронических, атипичных формах и с целью ретроспективной диагностики, Молекулярно-генетический метод: ПЦР
Слайд 62
Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного»
Предварительный этап. Посев
в селенитовый бульон
1 этап: Посев клинического материала или пробы из
селенитового бульона на среды Эндо, Плоскирева и др.2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний пересев лактозонегативных колоний на среды Ресселя или Клиглера.
3 этап: Идентификация :биохимическое тестирование по системе API-20E;
серологическая (антигенная) идентификация в реакциях агглютинации на стекле (с поливалентной дизентерийной сывороткой и с группоспецифическими сыворотками);
определение чувствительности к антибиотикам
Бактриологический метод
Слайд 64Особенности иммунитета
После перенесенного заболевания формируется типоспецифический
иммунитет - к
тому виду, с которым связана этиология дизентерии
(иммунитет нестойкий)
Необходима ранняя и дифференциальная диагностика -
S.flexneri (Lac-) от S.sonnei(Lac+ через 48ч), чтобы разместить больных по разным палатам
Слайд 65Особенности клинического течения
Инкубационный период 1 -7 дней (чаще 2-3 дня)
Острое
течение –колиты, гастроэнтероколиты, гастроэнтериты,
Хронически рецидивирующее течение
БактериовыделителиХарактерные симптомы:
тенезмы (частые позывы), схваткообразные боли,
слизь и кровь – примеси в стуле
Слайд 66Лечение
Симтоматическое:
пероральная (в тяжелых случаях внутривенная)
регидратация
Патогенетическое:
Антибиотики (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин)
Дизентерийный
поливалентный бактериофагПрофилактика: Инактивированная дизентерийная вакцина (содержит взвесь убитых шигелл) для лечения хронических форм инфекции
Препараты для коррекции микрофлоры кишечника
Слайд 68Listeria monocytogenes –возбудитель листериоза
Листериоз – зоонозное инфекционное заболевание, которое характеризуется
поражением моноцитов и макрофагов, нервной системы
Листерии – мелкие Грам+ палочки,
микроаэрофилы,хорошо растут на простых средах. На кровяном агаре образуют мелкие колонии с зоной гемолиза,
ферментируют глюкозу, рамнозу, каталазоположительные
Слайд 71Эпидемиология листериоза
Основной источник заболевания для человека – грызуны( домашние мыши
и крысы) и сельскохозяйственные животные
(обычно животные заражаются через
воду и корма, ИНФИЦИРОВАННЫЕ ВЫДЕЛЕНИЯМИ ГРЫЗУНОВ ИЛИ ИХ ТРУПАМИ).Больные животные выделяют листерии с фекалиями и молоком.
Пути передачи листериоза - фекально-оральный, трансплацентарный, но возможен контактный, аэрогенный, трансмиссивный.
Возможна передача инфекции от больной матери плоду через плаценту или во время родов.
В последние годы листериоз все чаще обнаруживают у наркоманов (выявлены наиболее опасные наркотики, например, фентанил)
Слайд 75Факторы патогенности
Это внутриклеточные паразиты
Факторы адгезии и инвазии:
фосфолипазы-
мембранолитические свойства, лизис макрофагов,
интерналины - поверхностные
белки, участвуют в инвазии листерий в клетки эпителия, гепатоциты, эндотелияГлавный внеклеточный белок –муреингидролаза участвует в адгезии и инвазии
Белок ActA способствует полимеризации актина с образованием «актинового хвоста» для проникновения листерий внутрь клеток.
Токсин - листериолизин О (гемолизин)
Слайд 76Клинические проявления
Первые симптомы появляются через 2-3 нед после
заражения. Больные чувствуют
тошноту и рвоту, сонливость, боли в животе.
Повышается температура тела до 38-39 0Нередко отмечаются признаки поражения ЦНС (энцефалит, менингит).
У беременных женщин и детей листериоз сопровождается расстройствами координации, тремором, судорогами и регидностью затылочных мышц
Влияние листериоза на развитие плода –
бактериемия, поражение печени и селезенки, папулезная сыпь
Слайд 78Лечение и профилактика листериоза
Лечение - не всегда успешно, важно
как можно раньше установить диагноз
Наиболее эффективны препараты: ампициллин, гентамицин и
бисептолИспользуют комплексную терапию: антибактериальную, иммунокорригирующую, симптоматическую
Профилактика -- регулярное проведение санитарно-гигиенических мероприятий в животноводческих хозяйствах и на предприятиях, которые перерабатывают продукты животного происхождения.
Теги
