Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Химиотерапия злокачественных новообразований.ppt
Содержание
- 1. Химиотерапия злокачественных новообразований.ppt
- 2. Основные классы ЗНОРакиСаркомыГемобластозы:
- 3. Химиотерапия злокачественных опухолей –это использование с лечебной
- 4. Основные пути повышения эффективности химиотерапииСоздание новых избирательно
- 5. Основные принципы химиотерапииПодбор препарата соответственно спектру его
- 6. Дозирование Имеется прямая зависимость между разовой и
- 7. Режим примененияопределяется характером используемого средстваЦикло- и фазоспецифичностью
- 8. Способы примененияСистемнаяРегионарная (ограниченное поступление препарата в сосуды,
- 9. Комбинация ХТ средствМонохимиотерапия Полихимиотерапия: цитостатик + цитостатик цитостатик + антидот
- 10. Биохимический смысл комбинации ХТ средствФаза G 1
- 11. ПродолжениеДве группы цитостатиков:А) фазоспецифические – (антиметаболиты, ингибиторы
- 12. Возможности ХТВозможно излечение – хорионкарцинома матки, герминогенные
- 13. Оценка лечебного эффекта ХТКритерии эффекта солидных опухолей
- 14. Критерии эффективности при гемобластозахПолная ремиссия – нет
- 15. Полная цитогенетическая ремиссия – полное исчезновение бывших
- 16. Субъективный эффект ХТ – оценивается по шкале
- 17. Все противоопухолевые вещества разделяются на две группы:СинтетическиеРастительные
- 18. Основные группы химиотерапевтических средствЦитостатикиГормоны и антигормоныМодификаторы биологических реакцийМолекулярно-нацеленные (таргетные) препараты
- 19. Цитостатики Алкилирующие агенты (образующие ковалентные связи с ДНК)АнтиметаболитыПротивоопухолевые антибиотикиПрепараты растительного происхожденияФерменты
- 20. Алкилирующие агенты Наиболее обширная группа препаратовВ состав
- 21. Группы алкилирующих средствХлорэтиламины – циклофосфанАзиридины – тиофосфамид,
- 22. Свойства алкилирующих средствНарушают репликацию ДНК, поэтому также
- 23. Группы антиметаболитовАнтагонисты фолиевой кислоты – метотрексат, пеметрексиедИнгибиторы
- 24. Свойства антиметаболитовВвиду структурного или функционального сходства с
- 25. Группа противоопухолевых антибиотиковАктиномицины –дактиномицинАнтрациклины – доксо-, эпирубицинАнтрацендионы
- 26. Свойства противоопухолевых антибиотиковПродукты жизнедеятельности грибов – подавляют
- 27. Группы препаратов растительного происхожденияИнгибиторы митоза:
- 28. Свойства препаратов растительного происхожденияИсточники – барвинок розовый,
- 29. ФерментыЕдинственный препарат – L-аспарагиназа.Опухолевые клетки не синтезируют аспаргин. Используют при лимфомах
- 30. Гормоны и антагонисты гормоновАндрогеныЭстрогены и их производныеПрогестиныКортикостероидыАнтиэстрогены:
- 31. Таргетные препаратыМоноклональные антитела: к рецепторам EGF
- 32. Свойства таргетных препаратовКонкретные мишени – рецепторы к
- 33. Модификаторы биологических реакцийЦитокины: - интерфероны
- 34. Основные свойства МБРПовышение иммуной защиты путем применения
- 35. Продолжение Снижение трансформации и/или усилением дифференцировкиПовышение способности
- 36. Побочное действие ХТУгнетение кроветворенияТоксическое воздействие на ЖКТКардитоксичностьПульмотоксичностьПоражение почекАллергические реакцииНейротоксичностьДерматотоксичностьГипертермические реакцииТоксические флебитыМестное действие (экстравазаты)Поздние осложенения
- 37. Угнетение кроветворенияЧаще поражаются гранулоцитарный и тромобоцитарный росткиМиелодепрессивное
- 38. Воздействие на ЖКТМукозитыТоксический энтероколитТошнота и рвотаТоксический гепатитКоррекция: антибиотики, инфузионная терапия, октреотид, антиэметики
- 39. АнтиэметикиАнтигистаминыАнтагонисты дофаминаБензодиазепиныКортикостероидыАнтагонисты серотонина (блокируют 5-НТ 3- рецепторы) – сетроны.
- 40. Фебрильная нейтропенияСимптомы: - повышение температуры однократно
- 41. Терапия неотложных состояний у онкологических больных Компрессия
- 42. Скачать презентанцию
Основные классы ЗНОРакиСаркомыГемобластозы: а) лейкозы б) лимфосаркомы (промежуточный вариант между саркомами и лейкозами)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Химиотерапия злокачественных опухолей –это использование с лечебной целью лекарственных средств,
тормозящих пролиферацию и необратимо повреждающих опухолевые клетки
Слайд 4Основные пути повышения эффективности химиотерапии
Создание новых избирательно действующих препаратов
Разработка схем
комбинированного лечения
Оптимизация методик применения препаратов
Совершенствование ХТ как звена или этапа
комплексного или комбинированного лечения опухолейПрименение препаратов усиливающих действие химиотерапевтических препаратов или блокирующих нежелательные их последствия
Слайд 5Основные принципы химиотерапии
Подбор препарата соответственно спектру его действия
Выбор оптимальной дозы,
режима и способа введения препарата
Учет факторов, требующих коррекцию дозы во
избежание токсических эффектов
Слайд 6Дозирование
Имеется прямая зависимость между разовой и суммарной дозой и терапевтическим
эффектом
Повышение дозы ограничивается токсическим порогом
Доза рассчитывается в мг/кг массы тела
или мг/м2 поверхности тела 
Слайд 7Режим применения
определяется характером используемого средства
Цикло- и фазоспецифичностью
Переносимостью препарата
Характером опухолевого
процесса:
опухоли со
значительным числом активно делящихся клеток более чувствительны к ХТэффективность химиотерапии обратно пропорциональна массе опухоли
имеется разница в чувствительности первичного очага и метастазов, а также к различным вариантам одного типа опухолей
Предшествующим лечением
Слайд 8Способы применения
Системная
Регионарная (ограниченное поступление препарата в сосуды, питающие опухоль)
Локальная (препараты
вводимые в серозные полости или интратекально; наружное применение)
Слайд 9Комбинация ХТ средств
Монохимиотерапия
Полихимиотерапия:
цитостатик + цитостатик
цитостатик
+ антидот
Слайд 10Биохимический смысл комбинации ХТ средств
Фаза G 1 – постмитотическая
Фаза S
– синтез ДНК
Фаза G2 –премитотическая (синтез белка и и РНК)
Затем
Митоз 
Слайд 11Продолжение
Две группы цитостатиков:
А) фазоспецифические – (антиметаболиты, ингибиторы топоизомеразы I и
II, таксаны, винкаалкалоиды)
Б) циклоспецифические (действует в течение всего цикла –
алкилирующие агенты, антрациклины)В) циклонеспецифические – нитрозомочевина, действуют в фазе покоя G0.
Слайд 12Возможности ХТ
Возможно излечение – хорионкарцинома матки, герминогенные опухоли яичников и
яичек, анальный рак, ОЛЛ, ЛГМ
Высокая частота регрессии опухоли, продление жизни,
излечение менее чем у 10% больных – саркома Юинга, рак простаты, рак яичников, МРЛ, рак гортани, НХЛ, эритремия и дрРегрессия опухоли у 20-50% больных, возможно продление жизни – рак желудка, колоректальный рак, НМРЛ, рак пищевода
Малочувствительны к лекарственному лечению – рак печени, рак ПЖ, рак ЩЖ, рак почки и др.
Слайд 13Оценка лечебного эффекта ХТ
Критерии эффекта солидных опухолей по шкале ВОЗ
Полный
эффект исчезновение всех поражений на срок не менее 4 недель;
Частичный
эффект – большее или равное 50% уменьшение всех или отдельных опухолей при отсутствии прогрес-сирования других очаговСтабилизация – уменьшение менее чем на 50% или увеличение менее чем на 25% при отсутствии новых очагов поражения
Прогрессирование – увеличение размеров одной или более опухолей более чем на 25 % или появление новых очагов поражения
Слайд 14Критерии эффективности при гемобластозах
Полная ремиссия – нет признаков болезни, нормализация
картины крови, костного мозга, исчезновение экстрамедуллярных очагов поражения. Продолжительность ремиссии
– не менее 4 недельЧастичная ремиссия – уменьшение всех признаков болезни не менее чем на 50%. Срок не менее 4 недель
Слайд 15
Полная цитогенетическая ремиссия – полное исчезновение бывших до лечения цитогенетических
аббераций.
Полная молекулярная ремиссия – отсутствие опухолевых клеток при определении методом
RT-PCR (полимеразная цепная реакция)Время до прогрессирования – это период от начала терапии до первых признаков прогрессирования болезни
Слайд 16Субъективный эффект ХТ – оценивается по шкале
ECOG-WHO
ECOG-WHO
Нормальная активность
Есть симптомы
болезни, но ближе к нормальному состоянию
Больше 50% дневного времени проводит
не в постели, но иногда нуждается в отдыхе лёжаНуждается в пребывании в постели более 50% дневного времени
Не способен обслуживать себя. Прикован к постели
БАЛЛ
0
1
2
3
4
Слайд 18Основные группы химиотерапевтических средств
Цитостатики
Гормоны и антигормоны
Модификаторы биологических реакций
Молекулярно-нацеленные (таргетные) препараты
Слайд 19Цитостатики
Алкилирующие агенты (образующие ковалентные связи с ДНК)
Антиметаболиты
Противоопухолевые антибиотики
Препараты растительного происхождения
Ферменты
Слайд 20Алкилирующие агенты
Наиболее обширная группа препаратов
В состав молекул входят эпоксидные, хлорэтиламиновые,
этилениминные, метансульфоновая кислота, платина и нитрозомочевина.
Биологические действие основано на
реакции алкилирования, т.е. замещения атома водорода на алкильную группу. 
Слайд 21Группы алкилирующих средств
Хлорэтиламины – циклофосфан
Азиридины – тиофосфамид, имифос
Эфиры дисульфоновых кислот
– миелосан
Нитрозомочевина –ломустин, фотемустин
Соединения платины – цисплатин
Триазины – дакарбазаин, прокарбазин
Слайд 22Свойства алкилирующих средств
Нарушают репликацию ДНК, поэтому также обладают мутагенным и
тератогенным свойствами
Не зависят от фазы цикла, или не зависит от
клеточного цикла вообщеХорошо всасываются в ЖКТ, однако обладают выраженным раздражающим свойством, поэтому чаще используются в/в
Проникают через ГЭБ – (4 и 6 группы)
Используются в лечении всех солидных опухолей и гемобластозов
Слайд 23Группы антиметаболитов
Антагонисты фолиевой кислоты – метотрексат, пеметрексиед
Ингибиторы тимидилатсинтетазы – ралтитрексид
Антагонисты
пиримидина:
фторпиримидины – фторурацил, тегафур
аналоги цитидина –
цитарабин, гемцитабинАнтагонисты пуринов – флударабин, пентостатин
Ингибиторы рибонуклеозидредуктазы - гидроксимочевина
Слайд 24Свойства антиметаболитов
Ввиду структурного или функционального сходства с метаболитами, участвующими в
синтезе нуклеиновых кислот, включаются в обмен веществ и нарушают либо
функцию ферментов, участвующих в синтезе НК, либо включаются в НК и нарушают их код.Являются фазоспецифическими препаратами – фаза S
Биологическая модуляция осуществляется назначением фолината кальция
Слайд 25Группа противоопухолевых антибиотиков
Актиномицины –дактиномицин
Антрациклины – доксо-, эпирубицин
Антрацендионы – митоксантрон
Флеомицины –
блеомицин
Производные ауреоловой кислоты – митрамицин
Прочие антибиотики – брунеомицин, митомицин
Слайд 26Свойства противоопухолевых антибиотиков
Продукты жизнедеятельности грибов – подавляют синтез НК, действуя
на уровне ДНК-матрицы (либо, соединяясь с ДНК, препятствуют продвижению ферментов
вдоль ДНК-матрицы, либо вызывают одиночные разрывы ДНК).Быстро исчезают из крови и способны накапливаться в печени, почках, слюнных железах.
Выделяются с желчью, мочой, калом.
Среди осложнений: кардитоксичность, пульмонит, угнетение костно-мозгового кроветворения
Слайд 27Группы препаратов
растительного происхождения
Ингибиторы митоза:
винкаалкалиоды – винбластин, винкристин
таксаны – паклитаксел, доцетаксел
Ингибиторы топоизомераз:
топоизомеразы I –
топо-, иринотекантопоизомеразы II – вепезид
подофиллотоксины - тенипозид
Слайд 28Свойства препаратов растительного происхождения
Источники – барвинок розовый, катарантус розовый, тихоокеанский
и европейский тисс, Camptotheca acuminatau, Podophyllum peltatum
Механизмы: денатурация тубулина, остановка
митоза (винкаалкалоиды), полимеризация тубулина – избыток образования микротрубочек (таксаны), ингибирование топоизомераз – отвечают за репликацию и транскрипцию ДНК, блокирование клеток в фазе G2 и торможение вступления в митозИспользуют при раке МЖ, яичников, НМРЛ, КРР
Слайд 29Ферменты
Единственный препарат – L-аспарагиназа.
Опухолевые клетки не синтезируют аспаргин.
Используют при
лимфомах
Слайд 30Гормоны и антагонисты гормонов
Андрогены
Эстрогены и их производные
Прогестины
Кортикостероиды
Антиэстрогены:
- селективные
модуляторы эстрогенных рецепторов (SERM) – тамоксифен
- селективные супрессоры
эстрогенных рецепторов (SERD) – фульвестрантАнтиандрогены
Суперагонисты RH-LH
Ингибиторы ароматазы – летрозол, анастозол
Аналоги соматостатина
Супрессоры коры надпочечников – митотан
Гормоны щитовидной железы
Гормоноцитостатики –эстрамустин, преднимустин
Слайд 31Таргетные препараты
Моноклональные антитела:
к рецепторам EGF – трастузумаб, цетуксимаб
к рецепторам VEGF – бевацизумаб
к антигену CD20-
ритуксимабМалые молекулы – ингибиторы тирозинкиназ:
BCR-ABL, c-kit, PDGF - иматиниба мезилат
EGFR - гефитиниб, эрлотиниб
Антисмысловые нуклеотиды – облимерсен
Ретиноиды – ATRA, третиноин
Ингибитор протеосом – бортезомиб (велкейд)
Слайд 32Свойства таргетных препаратов
Конкретные мишени – рецепторы к факторам роста (EGFR-1,
HER-2/neu – РМЖ, КРР, НМРЛ), белки, осуществляющие проведение митогенных сигналов
от рецепторных молекул (GIST); молекулы контролирующие апоптоз (р53) и ангиогенез (VEGF, матриксные металло-протеиназы), рецепторы ретиниодной кислоты.Эти препараты способны действовать только при наличии мишени.
Оказывают только цитостатическое действие, поэтому развивается синдром отмены
Слайд 33Модификаторы
биологических реакций
Цитокины:
- интерфероны – интрон, реаферон
- интерлейкины – пролейкин
Колониестимулирующие факторы
Неспецифические модуляторы
Слайд 34Основные свойства МБР
Повышение иммуной защиты путем применения агентов природного происхождения
или медиаторов ответа на опухоль
Усиление противоопухолевой защиты путем повышения или
восстановления эффекторного мезханизма либо подавлением реакции организма на опухольУсиление прямого противоопухолевого ответа путем модификации опухолевых клеток или антигенов опухолевых клеток, т.е стимуляция индивидуального иммунного противоопухолевого ответа организма
Слайд 35Продолжение
Снижение трансформации и/или усилением дифференцировки
Повышение способности нормальных клеток организма переносить
повреждающее действие ХТ
Модификация взаимоотношения организма-носителя и опухоли, например торможение метастазирования
Слайд 36Побочное действие ХТ
Угнетение кроветворения
Токсическое воздействие на ЖКТ
Кардитоксичность
Пульмотоксичность
Поражение почек
Аллергические реакции
Нейротоксичность
Дерматотоксичность
Гипертермические реакции
Токсические
флебиты
Местное действие (экстравазаты)
Поздние осложенения
Слайд 37Угнетение кроветворения
Чаще поражаются гранулоцитарный и тромобоцитарный ростки
Миелодепрессивное дейстсие выражено у
алкилирующих агентов, антарциклинов, цитарабина, таксанов.
ХТ начинают при уровне
лейкоцитов – 4000 в 1 мклтромбоцитов – 120 х 103/ мкл
Коррекция нарушений: переливание компонентов крови, введение КСФ
Слайд 38Воздействие на ЖКТ
Мукозиты
Токсический энтероколит
Тошнота и рвота
Токсический гепатит
Коррекция: антибиотики, инфузионная терапия,
октреотид, антиэметики
Слайд 39Антиэметики
Антигистамины
Антагонисты дофамина
Бензодиазепины
Кортикостероиды
Антагонисты серотонина (блокируют 5-НТ 3- рецепторы) – сетроны.
Слайд 40Фебрильная нейтропения
Симптомы:
- повышение температуры однократно выше 38,5 или
выше 38 2 и более раз за 12-часовой период
- нейтропения - менее 500 кл/мм3
Слайд 41Терапия неотложных состояний у онкологических больных
Компрессия спинного мозга
Отек головного
мозга
Синдром сдавления верхней полой вены
Анафилаксия
Синдром лизиса опухоли (повышение уровня
мочевины, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальцемия) – аллопуринол, гидратация организма, калийнесберегающие диуретики, защелачивание плазмы)Гиперкальцемия –регидратация физ. раствором, солевой диурез, бисфосфонаты.
