Внешнее дыхание

организма в развитии дыхательной недостаточности

И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ДН
1. Носовые ходы узкие, слизистая

оболочка обильно васкуляризирована, содержит большое количество нервных окончаний различных нервных стволов.

1. Поэтому, даже при поверхностных воспалительных процессах, создаются благоприятные условия для ее отека и обструкции. Нередко отмечается «выключение» носового дыхания и, ребенок дышит ртом.

«ВЫКЛЮЧЕНИЯ»
1. Слизистая носовых ходов является мощной рефлексогенной зоной. Расположенные в

ней нервные окончания связаны с различными органами и системами – ЦНС (дыхательный и сосудистый центры), ЖКТ, дыхательными мышцами, печенью, органами малого таза и др.

1. Выпадение (снижение) рефлекторного влияния из нозальной зоны лишает дыхательный и сосудодвигательные центры стимулирующих влияний (гиповентиляция, гипотония). Кроме того, замедляется окончательное структурно-функциональное становление ЦНС, органов ЖКТ, печени и др. Особенно это необходимо учитывать в периоды их критического развития

«ВЫКЛЮЧЕНИЯ» (продолжение)
2. Между лимфатической системой носа и субарахноидальным пространством головного

мозга имеется тесная связь.
При носовом дыхании , происходит
колебания давления в лимфатических сосудах носа.
Оно передается в субарахноидальное пространство и в сосудах, там расположенных,
периодически изменяется давление. Мозг «дышит».

2. Выключение носового дыхания, ведет к застойным явлениям в сосудах головного мозга → гипоксемия и гипоксия ЦНС.

3. Нормально функционирующее носовое дыхание не вызывает затрудненный прием пищи.

3. Прекращение носового дыхания затрудняет кормление ребенка, делает практически невозможным грудное кормление → потеря веса, гипотрофия.

И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ДН
2. Слизистая оболочка гортани, трахеи

и бронхов, в сравнении со взрослыми, более васкуляризирована, но вследствие структурно-функциональной недостаточности слизистых желез, «суше».

2. Обильное кровоснабжение и относительная «сухость» слизистых данных органов у детей объясняет их большую ранимость, склонность к отекам и генерализации инфекционно-воспалительных процессов.

И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ДН
3. В раннем возрасте трахея

и крупные бронхи относительно шире и короче чем у взрослых, но, просвет бронхиол меньше (у ребенка ≈0,1мм, у взрослого человека 0,4-0,5 мм).

3. «Благодаря» данным особенностям строения: а) инфекционные агенты, ал­ лергены, пыль, пары газа значительно быстрее, чем у взрослых, проникают в легочные альвеолы, б) «узость» просве­ та бронхиол обуславливают быструю их обстукцию даже при незначительных воспалительных процессах.

4. Для бронхо-легочных сегментов ( детей) характерно обильное развитие соединительной ткани, большое количество кровеносных, лимфатических сосудов и незрелость плевры.

4. Поэтому, диффузное распростране-ние воспалительного процесса (пневмония), образование
бронхо- плевральных свищей и развитие пиопневмоторакса у детей данной возрастной группы встречается чаще, чем у взрослых.

И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН (продолжение)
5. Эластический

каркас легких у детей окончательно формируется в подростковом периоде. В норме растяжимость легочной ткани составляет ⅓ от величины взрослых, а динамическое сопротивление дыханию - в 5 раз выше.

5. Это затрудняет доступ воздуха к альвеолам, способствует возникновению ателектазов, застойным явлениям в легочной ткани, развитию воспалительных процессов (пневмоний). Недостаточная эластичность легких требует дополнительных усилий дыхательных мышц ребенка, что в свою очередь ограничивает компенсаторные возможности механического аппарата дыхания при ДН

6. У детей данных возрастных групп наблюдается относительная недостаточность кашлевого рефлекса и механизмов мукоцеллюлярного клиренса. Не в полном объеме оформлена и колллатеральная вентиляция. У детей моложе 8 лет не описаны каналы Мартина и Ламберта. Поры Кона присутствуют, но из-за большой рыхлости межальвеолярной соединительной ткани их эффективность↓

6. Отсюда —> слабая эвакуационная способность эпителия дыхательных путей, не в полной мере сформировавшаяся коллатеральная вентиляция и недостаточность кашлевого механизма способствуют развитию в легких ребенка ателектазов, пневмоний, пневмопатий. Нередко, на этом фоне развиваются так называемые аспирационные пневмонии

состоянии максимального вдоха – «экспираторная» грудная клетка – ребра расположены

примерно под прямым углом по отношению к позвоночнику.

7. Поэтому компенсация ДН с помощью углубления дыхания значительно ограничена (практически невозможно увеличить дыхательный объем).

И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ДН (продолжение)
8. Грудная клетка мягкая,

стенки ее легко поддаются сжатию - недостаточное окостенение ребер (особенно у недоношенных)

8. Следовасжатиютельно, даже незначительное ее сдавление (тугое пеленание) может способствовать развитию ДН.

9.Дыхание поверхностное, частое, и, преимущественно диафрагмальное. Например, в первые 4 дня жизни амплитуда движений брюшной стенки в 8-10 раз больше чем у грудной клетки.

9. Естественно, любые патологические процессы в ЖКТ ребенка (особенно сопровождающиеся накоплением газов) могут затруднять подвижность диафрагмы, следовательно - ДО↓→ ДН

раннем постнатальном периоде является респираторный дистресс-синдром новорожденных (асфиксия, синдром дыхательных

расстройств).
Это полиэтиологический процесс, характеризующийся острой дыхательной недостаточностью и артериальной гипоксемией, развивающейся у младенцев в первые часы и дни жизни.
Причины развития:
неинфекционная патология легких - пневмопатии (~ 60%);
пневмонии (~ 25%);
внутричерепное кровоизлияния и кровоизлияния в спиной мозг (15-20%);
аномалии развития легких (4-5%).

основой пневмопатий является - внутриутробная и интранатальная гипоксия, которая способствует:
недостаточному

созреванию легочной ткани;
недостаточности сурфактанта;
повышению проницаемости легочных микрососудов;
развитию гипертензии в малом круге кровообращения;
формированию отека легких.

из основных «виновников» развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является недостаточность/повреждение сурфактантной

системы. Практически ее нарушение отмечается при любой патологии легких, но наиболее ярко это выражается при данном синдроме.
Согласно современным представлениям, обобщенное раннее название «сурфактантная система» (учитывая новые научные данные) заменено на: сурфактантную и антисурфактантную системы.
Сурфактантная система – включает в себя два структурно-функциональных компонента:

в гипофизе
Ламелярные тельца
Миелиновые фигуры в гипофизе
А
клетки-продуценты поверхностно-активных веществ

легких (ПАВл);

выстилающий комплекс на поверхности альвеол.

Клетки-продуценты ПАВл:

альвеолиты II типа (АЦ-П) - располагаются
в межальвеолярных перегородках (защита от 02),
обладают высокой способностью к регенерации.
В цитоплазме обнаруживаются большое количество
ламеллярных телец (предшественники ПАВл).
После выхода их в альвеолы формируют монослой ПАВл;

клетки Клара (бронхиальные, уровень терминальных
бронхиол);

альвеолярные макрофаги.

Выстилающий комплекс.

Это основной функциональный компонент сурфактантной
системы. Находится в альвеолах, дыхательных
бронхиолах 1-3 порядка и состоит из:

монослоя ПАВл

гипофазы

Монослой включает в себя - липиды (90%), белки (9%) и
полисахариды (1%). Состав липидов - фосфолипиды (85%),
фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, холестерин,
жирные кислоты.

Основная задача монослоя ПАВл - снижать внутрилегочное
поверхностное натяжение.

Гипофаза - это коллоидная система состоящая из Н20 и
находящихся в ней миелиновых фигур и пластинчатых телец
(мицеллы ПАВл). Это ламеллярные тельца вышедшие из АЦ-II
находящиеся в различных состояниях (резерв зрелого
сурфактанта). Гипофаза заполняет неровности клеточной
альвеолярной выстилки, образуя матрикс для монослоя ПАВл.

Между монослоем ПАВл и гипофазой существует
динамическое равновесие.

ПАВл начинается у плода приблизительно с 25 недели гестационного периода.

Сырьём является липопротеиды матери (частично), но в основном жировая ткань плода. Плод поздно приобретает жировые резервы - поэтому у недоношенных детей часто отмечается недостаток ПАВл. Значительная часть сурфактанта формируется после 35 недели т.е. к моменту рождения.
Разрушение отработанного сурфактанта и удаление его из лёгких обеспечивается антисурфактантной системой.

более гидрофильным (чем его неокисленные формы), погружается в гипофазу, уступая

место в монослое новым молекулам ПАВл. Его удаление из гипофазы осуществляется несколькими путями:

Отработанный сурфактант

Фагоцитируется
альвеолярными макрофагами

Удаляется с помощью
мукоцилиарного клиренса

Поступает в кровеносные
и лимфатические сосуды легкого

Метаболизируется с помощью
фосфолипазы АII

для АЦ-II
Лейкотриены
(ЛТВ4, ЛТС4, ЛТД4)
Протагландины
(А2, ПГЕ2, ПГF2 и др)
Лизофостфаты

Арахидоновая кислота

Жирные кислоты

Фосфолипиды «отработанного»
монослоя ПАВл

Антипротеазы (антитрипсин
и др.) из секреторных и
базальных клеток бронхиол

Глюкокортикоиды

Фосфолипаза А2
(из клеток Клара)

Протеазы (трипсин,
хемотрипсин)
обнаруживаются в
бронхоальвеолярных
смывах

и дифференцировку клеток - продуцентов ПАВл, увеличивают синтез ряда фосфолипидов

ПАВл;
катехоламины - оказывают трофогенное действие на клетки-продуценты ПАВл и рецепторно-опосредованное действие на их секрецию;
тиреоидные гормоны - пролонгируют эффект катехоламииов;
эстрогены - увеличивают синтез ряда фосфолипидов ПАВл.
Ингибиторы синтеза ПАВл:
инсулин - тормозит структурное созревание АЦ-П, уменьшает в них содержание ламеллярных телец. Следовательно - гиперин-сулинемия создает угрозу развития ДН;
ацетилхолин - снижает синтез ПАВл, но вагусная стимуляция способна увеличивать их выделение альвеолоцитами II порядка.

ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
1. Поддержание размеров и формы альвеол, диаметра терминальных бронхиол и

альвеолярных ходов.

1. Уменьшение содержания ПАВл приводит к спадению просвета нижних воздухоносных путей (клапанный механизм - обструкция) и спадение альвеол - ателектаз, наблюдается и рестриктивный тип дыхательных нарушений.

2. Участвует в формировании легочного гистерезиса (отставание) – зависимости объема легких от давления в плевральной полости. Гистерезис обеспечивает задержку воздуха в альвеолах, т.е. увеличивает время газообмена на уровне альвеолярно-капиллярных мембран не смотря на возрастание давления в плевральной полости

2. Снижение активности сурфактантной системы резко снижает время пребывания воздуха в альвеолах, что вызывает недостаточно эффективное, частое и поверхностное дыхание - рестриктивный тип дыхательных расстройств.

ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (продолжение)
3. Участвует в ауторегуляции дыхательной функции легких посредством

реализации «закона перемежающей функциональной активности альвеол». В норме альвеолы функционируют попеременно: один из механизмов «включения» и «выключения» связан со старением сурфактанта (спадение альвеол) и последующим его восстановлением (расправление альвеолы).

3. Снижение ПАВл, нарушение процессов их синтеза, естественно сказывается отрицательно на функциональных адаптационных возможностях легких и может приводить к развитию ДН

4. Участвует в санации альвеолярной поверхности и нижних дыхательных путей за счет создаваемого ПАВл продольного градиента поверхностного давления. Это способствует перемещению в область мукоцилиарного клиренса частиц пыли, отмершего эпителия, микроорганизмов, слизи и др.

4. Дефицит ПАВл создает условия для:
обтурации дыхательных путей;
инфицирования легких, так как продукты распада ПАВл, отмерший эпителий и др. могут быть питательной средой для патогенной микрофлоры.

ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (продолжение)
5. Участвует в регуляции водного и теплового гомеостазов.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение и силы межмолекулярного взаимодействия на разделе фаз «газ - жидкость». Вследствие этого облегчается испарение воды, при этом молекулы Н20 легче проходят межфазный раздел, что ведет к увеличению теплоотдачи. Кроме того, снижение сил поверхностного натяжения препятствует образованию транссудата в альвеолах (развитию отека легких), так как данные «силы» вызывают не только спадание альвеол, но и «засасывают» в них жидкость из капилляров.

5. Недостаточность сурфактанта (гипоксия, тяжелая и интенсивная мышечная работа и др.) могут привести к задержке Н20 и тепла в организме, т.е. к развитию гипергидратации, гипертермии и угрозе развития отека легкого.

(спадение и закупорка воздухоносных путей) и рестриктивного (ателектаз легкого) типов.
Кроме

того, патология альвеолярной ткани может сопровождаться синтезом ПАВл со сниженной их растворимостью в гипофизе. Они в ней накапливаются в виде пластов протеина, блокирующих альвеолярно-капиллярные мембраны - это один из механизмов развития синдрома «гиалиновых мембран». Диффузная способность легких значительно снижается:
Продукты распада сурфактанта могут быть источником образования в легких простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Их повышенный синтез (особенно при интенсивном разрушении монослоя ПАВл) может вызвать бронхоспазм, микротромбоз легочных сосудов, нарушение перфузии.

вирусные

– бактериальные
– смешанные (вирусно-бактериальные)
– внутриутробные
– постнатальные
Структурно-функциональные особенности:
см. п.п.3,4,5,6
Незрелость иммунной системы, ЦНС, ферментативных систем/печени и др./

выступают признаки (симптомы) общих нарушений:
– токсикоз
– недостаточная прибавка массы

тела
– снижение массы тела
Малая выраженность одышки (ДЦ↓)
Субфебрилитет, N или даже снижена температура тела

Грудная клетка ребенка при прохождении через родовые пути
подвергается концентрическому

сдавлению. Это способствует освобождению дыхательных путей от жидкости, слизи

1. Отсутствие данного механизма способствует задержки жидкости и слизи в дыхательных путях ребенка, затрудняется прохождение воздуха (ателектаз) и возрастает вероятность возникновения аспирационной пневмонии

2. При естественном родоразрешении, по мнению ряда ученых, большую роль в рассасывании аспирационной жидкости и околоплодных вод играют трансплацентарные гормональные воздействия (их деятельность проявляется во время родовой деятельности)

2. Значение данного механизма незначительно, либо вообще отсутствует

При выходе из родовых путей происходит освобождение от сдавления грудной

клетки – она и легкие расправляются (эффект пружины). При этом, нервные окончания находящиеся в дыхательных мышцах, легком раздражаются и мощный поток нервных импульсов поступает в ДЦ – он начинает активно работать

3. Отсутствие импульсации при данном родоразрешении негативно сказывается на работе ДЦ. Его возбудимость остается низкой в течении нескольких дней. Кроме того, оперативное вмешательство подразумевает применение лекарственных средств

мозга
МОСТ
ПНЕВМОТАКСИЧЕСКИЙ
ЦЕНТР
АПНЕЙСТИЧЕСКИЙ
ЦЕНТР
Продолговатый мост
ЦЕНТР ВДОХА
ЦЕНТР ВЫДОХА
гаспинг-центр
возбуждающий
вдох
рецепторы

легких

каротидные и
аортальные
рецепторы

легочные
рецепторы
растяжения

барорецепторы

Невысокая возбудимость, низкая лабильность
1. Чрезмерное раздражение ДЦ может вызвать парадоксальную

реакцию – торможение ею деятельности (отсутствие дыхания)

2. Любое, даже незначительное напряжение ДЦ, может вызвать его истощение

2. Родовая травма (ЦНС), наркоз матери, применение лекарственных средств (обезболивающих, усиливающих родовую деятельность) – все это способствует истощению ДЦ новорожденного и проявляются в виде «гаспинг-дыхания» (судорожные редкие вдохи-выдохи).«Хватающие дыхательные движения»

мозга
Нераспираторный (метаболический ацидоз)
Повреждение мозга, повышение внутричеропного давления
Гипоксия во сне, отравление

ВОЗРАСТА
Возникает в основном при снижении двигательной активности (сон),что приводит к

уменьшению потока афферентных импульсов к ДЦ
Сонное торможение(во время сна) иррадиирует с коры головного мозга на покорку,захватывая при этом,область ДЦ,снижая и так его низкую возбудимость

Альвеола
Мицеллы ПАВл в гипофизе
Ламелярные тельца
Миелиновые фигуры в гипофизе
А

и отек ВП.
(Б) Гиперсекреция слизи.
(В) Динамическая компрес­сия ВП

дыхание

ОФВ1
Индекс Тиффно = х 100%
ЖЕЛ
ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 сек.
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
В норме составляет 70-80%

объем альвеолярной вентиляции не обеспечивает газообменной (поступление кислорода в кровь

и выведение углекислого газа из организма) потребности организма.

регуляции внешнего дыхания
Обструктивный тип
Рестриктивный тип
Нарушения афферентной импульсации

(дефицит возбуждающей афферентации,
избыток тормозной афферентации,
Хаотическая афферентация)
2. Повреждение дыхательного центра
3. Нарушения эфферентной импульсации
4. нейро-миогенные растройства

определенного количества стимулирующих воздействий, необходимых для дыхательного ритмогенеза. Подобный механизм

лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных и синдром Пиквика (патологическая сонливость независимо от времени суток, сопровождающаяся развитием гиповентиляции и апноэ).
Избыток возбуждающей афферентации ,приводящей к частому и поверхностному дыханию. При этом альвеолы плохо вентилируются за счет увеличения функционального мертвого пространства. Это встречается при термических и болевых воздействиях (ожоговый и болевой шок), раздражения брюшины.

механизм включается при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей и

приводит к рефлекторной (тригемино-вагусный рефлекс) остановке дыхания.
4. Возникновение хаотической афферентации, приводящей к дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания. Причинами развития подобного нарушения могут быть игра на духовых инструментах, пение, а также возникновение мощных потоков афферентной импульсации различного характера при шоке, остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях.

Активная
Психогенная
2. Церебральная
3. Рефлекторная

легочного кровотока
Посткапиллярная
легочная гипертензия
Легочная гипотензия

сдавлении или обтурации капилляров легочных сосудов, а также может развиваться

рефлекторно при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом (эмболия легочной артерии). Повышение давления в системе легочной артерии может происходить при сдавлении легочных капилляров вследствие возрастания давления воздуха в воздухоносных путях и альвеолах, что наблюдается при кашле
Посткапиллярная форма легочной гипертензии, проявляющаяся в виде застойных явлениях в легких, развивается при сдавлении легочных вен, при митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, левожелудочковой недостаточности. Легочная гипотензия отмечается чаще всего при коллапсе и шоковых состояниях.
Шунтирование легочного кровотока развивается при пороках сердца. Наиболее выражены нарушения легочного кровообращения при пороках сердца со сбросом крови справа-налево (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрофия клапанов легочной артерии и др.)

альвеол.
1. Клетки-продуценты ПАВл:
альвеолиты II типа (АЦ-П) - располагаются в межальвеолярных

перегородках (защита от 02), обладают высокой способностью к регенерации. В цитоплазме обнаруживаются большое количество ламеллярных телец (предшественники ПАВл). После выхода их в альвеолы формируют монослой ПАВл;
клетки Клара (бронхиальные, уровень терминальных бронхиол);
альвеолярные макрофаги.

в альвеолах, дыхательных бронхиолах 1-3 порядка и состоит из:
монослоя ПАВл;
гипофазы.
Монослой

включает в себя - липиды (90%), белки (9%) и поли­сахариды (1%). Состав липидов - фосфолипиды (85%), фосфа-тидилхолин, фосфатидилсерин, холестерин, жирные кислоты.
Основная задача монослоя ПАВл - снижать внутрилегочное поверхностное натяжение.
Гипофаза - это коллоидная система состоящая из Н20 и на­ходящихся в ней миелиновых фигур и пластинчатых телец (мицеллы ПАВл). Это ламеллярные тельца вышедшие из АЦ-II находящиеся в различных состояниях (резерв зрелого сурфактанта). Гипофаза заполняет неровности клеточной альвео­лярной выстилки, образуя матрикс для монослоя ПАВл.