Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Болезни дыхательной системы
Содержание
- 1. Болезни дыхательной системы
- 2. Острый бронхит - острое воспаление бронхов -
- 3. Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов
- 4. Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность
- 5. Острый трахеобронхит. Слизистая трахеи гиперемирована, с гнойными наложениями.
- 6. Слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухает.
- 7. Катаральный бронхит
- 8. Осложнения бронхита:БронхопневмонияМежуточная (интерстициальная) пневмонияХронический бронхит
- 9. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ(ПНЕВМОНИИ)
- 10. Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии) Различают первичные
- 11. Схема структурных единиц легких (ацинус, долька, сегмент,
- 12. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯсинонимы: долевая, фибринозная, плевропневмонияКрупозная пневмония – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. Патоморфологически различают 4 стадии:
- 13. Стадии крупозной пневмонии:Стадия приливаСтадия красного опечененияСтадия серого опечененияСтадия разрешения
- 14. 1) стадия прилива длится сутки и характеризуется резкой
- 15. 3) стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день
- 16. К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические
- 17. Крупозная пневмония. Серое опеченение верхней долиПоверхность разреза
- 18. Осложнения крупозной пневмонии:ЛегочныеКарнификацияАбсцесс легкогоВлажная гангрена легкогоВнелегочныеГнойный медиастенит, артрит, менингитАбсцесс головного мозга и др.
- 19. Бронхопневмония – это воспаление легких, развивающееся на
- 20. Этиология. Обычно возбудителем являются низковирулентные микроорганизмы, особенно
- 21. Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом
- 22. БронхопневмонииПо распространенности выделяют:АцинознуюДольковуюСливную дольковуюСегментарнуюМилиарную пневмонии
- 23. Схема структурных единиц легких (ацинус, долька, сегмент,
- 24. Перибронхиальная пневмония при кори
- 25. Бактериальные бронхопневмонии имеют морфологические особенности в зависимости
- 26. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто
- 27. Сливная бронхопневмония. Очаги воспаления сливаясь между собой, формируют абсцессыСтафилококковая пневмония с множественными абсцессами
- 28. Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко
- 29. Вирусные пневмонии. Гистологически определяется интерстициальное воспаление, в
- 30. Микоплазменная пневмония обычно имеет хроническое течение, характеризуется
- 31. Грибы. Candida, и Aspergillus могут приводить к развитию обширных некрозов. В микроабсцессах обнаруживаются характерные гифы грибов.
- 32. Криптококковая пневмонияАспергиллома
- 33. Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса
- 34. 2. Межлобулярная пневмония – возникает при распространении воспалительного
- 35. МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ
- 36. Острые деструктивные процессы в легких АбсцессАбсцесс –
- 37. ГангренаГангрена легких характеризуется как тяжелый исход любого
- 38. Хронические неспецифические заболевания легких Механизм их развития
- 39. БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов,
- 40. При хроническом бронхите происходит гиперплазия и гипертрофия
- 41. Слайд 41
- 42. Классификация хронического бронхита.1. По распространенности.а. Локальный (чаще
- 43. Хронический гнойный бронхит
- 44. Хронический бронхит. Смерть больного наступила в результате
- 45. ПОЛИПОЗНЫЙ БРОНХИТ
- 46. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬБронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического
- 47. Бронхоэктаз – —расширение одного или нескольких бронхов,
- 48. Осложнения.• Легочное кровотечение.• Абсцессы легкого (бронхоэктатические абсцессы).• Эмпиема плевры.• Хроническая сердечно-легочная недостаточность.• Вторичный амилоидоз.
- 49. Локальные бронхоэктазы, возникшие в результате ущемления слизистой
- 50. Эмфизема легких
- 51. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХЭмфизема легких — синдром,
- 52. Патогенез.• Заболевание связано с разрушением эластического и
- 53. Слайд 53
- 54. Морфологическая характеристика• При хронической обструктивной эмфиземе легких
- 55. Происходит расширение стенки ацинусов. Если они расширены
- 56. Слайд 56
- 57. Слайд 57
- 58. Слайд 58
- 59. Межуточная (интерстициальная) эмфизема принципиально отличается от всех
- 60. Интерстициальная (межуточная) эмфизема легких (Ж/4дня), вызванная интенсивными
- 61. Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг
- 62. Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после
- 63. Старческая (сенильная) эмфизема рассматривается как обструктивная, но
- 64. Антракоз – легкое шахтера-угольщикаСмешанный пневмокониоз. На поверхности
- 65. Рак легкого
- 66. Заболеваемость раком легкого и смертность от него
- 67. Классификация рака легкого По локализации: прикорневой (центральный),
- 68. По макроскопической картине: массивный узловой; полипообразный; разветвленный; маленький рак Пенкоста; пневмониеподобный.
- 69. Формы роста рака легкого
- 70. По гистологическому строению: плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный, крупноклеточный); аденокарцинома.
- 71. Метастазирование. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных
- 72. Центральный рак легкогоПериферический рак легкого
- 73. Сдавление верхней полой вены раком легкого вызвало
- 74. Бронхогенный рак легкого
- 75. Морфологическая верификация опухолиПериферический рак - микроскопическое исследование
- 76. Центральный рак - биопсия опухоли при фибробронхоскопии
- 77. Левосторонняя мезотелиома плевры. Левое легкое заключено в
- 78. Острый отек легких. Трахея заполнена пенистой прозрачной
- 79. Эхинококковая киста правого легкого
- 80. Скачать презентанцию
Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др. Острый бронхит, как
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2
Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным
заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита
с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др.Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.
Острый бронхит
Слайд 3Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:
вирусы, особенно
респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);
бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus
pneumoniae; воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);
воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация);
воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации).
Слайд 4Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной
системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты,
причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.
Слайд 6Слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухает. Возможны мелкие кровоизлияния
и изъязвления. В просвете бронхов много слизи. В слизистой оболочке
развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный и смешанный), фиброзное и фиброзно-геморрагическое воспаление. Возможна деструкция бронха с изъязвлениями в слизистой оболочке (деструктивно-язвенный бронхит). Утолщение стенки бронхов идет за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками и пролиферации эндотелия.Исход зависит от глубины поражения стенки бронха. Чем глубже, тем меньше процент регенерации; также исход зависит от вида катара и длительности пребывания возбудителя.
Слайд 8Осложнения бронхита:
Бронхопневмония
Межуточная (интерстициальная) пневмония
Хронический бронхит
Слайд 10Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии)
Различают первичные и вторичные пневмонии
(как осложнения многих заболеваний). Первичные пневмонии делятся на интерстициальную, паренхиматозную
и бронхопневмонию, вторичные пневмонии – на аспирационные, гипостатические, послеоперационные, септические и иммунодефицитные. По распространенности пневмонии делятся на милиарную, ацинозную, дольковую, сливную, сегментарную, полисегментарную и долевую. По характеру воспалительного процесса пневмонии могут быть серозными, серозно-гнойными, серозно-десквамативными, серозно-геморрагическими, гнойными, фибринозными и геморрагическими.
Слайд 11Схема структурных единиц легких (ацинус, долька, сегмент, доля) пораженных воспалительным
процессом.
Цифрами обозначены сегменты легкого и сегментарные бронхи (слева правое легкое,
справа левое легкое). А – ацинозная пневмония; Б - лобулярная пневмония; В – лобулярная сливная пневмония; Г - сегментарная пневмония; Д – лобарная (долевая) пневмония; Е – перибронхиальная пневмония; Ж - межуточная пневмонияАЦИНАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Слайд 12КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
синонимы: долевая, фибринозная, плевропневмония
Крупозная пневмония – это острое инфекционно-аллергическое
заболевание. Патоморфологически различают 4 стадии:
Слайд 13Стадии крупозной пневмонии:
Стадия прилива
Стадия красного опеченения
Стадия серого опеченения
Стадия разрешения
Слайд 141) стадия прилива длится сутки и характеризуется резкой гиперемией, микробным отеком
пораженной доли, повышается проницаемость сосудистой стенки. Сначала в просвете альвеол
происходит диапедезное пропитывание. Легкое уплотнено и полнокровно;2) стадия красного опеченения формируется на 2-й день заболевания. Усиливается диапедез эритроцитов, к ним присоединяются нейтрофилы и выпадают нити фибрина. Большое количество возбудителя; лимфатические сосуды переполнены лимфой, ткань легкого становится плотной и приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и полнокровны;
Слайд 153) стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день заболевания. В просвете
альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют
бактерии. Эритроциты подвергаются гемолизу. Легкое приобретает серый цвет и уплотняется. Лимфатические узлы корня легкого бело-розовые и увеличены;4) стадия разрешения наступает на 9—11-й день заболевания. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, а затем выводится по лимфатическим дренажам легкого и через мокроту.
Слайд 16К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов,
их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек
головного мозга.
Слайд 17Крупозная пневмония.
Серое опеченение верхней доли
Поверхность разреза ткани легкого при
долевой пневмонии
Крупозный экссудат в просвете альвеол при крупозной пневмонии
Слайд 18Осложнения крупозной пневмонии:
Легочные
Карнификация
Абсцесс легкого
Влажная гангрена легкого
Внелегочные
Гнойный медиастенит, артрит, менингит
Абсцесс головного
мозга и др.
Слайд 19Бронхопневмония – это воспаление легких, развивающееся на фоне бронхита или
бронхиолита. Она может быть очаговой (первичной) и распространенной (вторичной) – как
осложнение многих заболеваний. В отличие от крупозной пневмонии бронхопневмония всегда сопровождается воспалительным процессом в бронхах.
Слайд 20Этиология. Обычно возбудителем являются низковирулентные микроорганизмы, особенно у лиц с
иммунодефицитами, которые у здоровых людей не приводят к развитию аналогичного
заболевания. Обычно это стафилококки, стрептококки, Haemophilus influenzae, кишечная палочка и грибы. У больных часто развивается септицемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.
Слайд 21Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем
воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно
при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.
Слайд 22Бронхопневмонии
По распространенности выделяют:
Ацинозную
Дольковую
Сливную дольковую
Сегментарную
Милиарную пневмонии
Слайд 23Схема структурных единиц легких (ацинус, долька, сегмент, доля) пораженных воспалительным
процессом.
Цифрами обозначены сегменты легкого и сегментарные бронхи (слева правое легкое,
справа левое легкое). А – ацинозная пневмония; Б - лобулярная пневмония; В – лобулярная сливная пневмония; Г - сегментарная пневмония; Д – лобарная (долевая) пневмония; Е – перибронхиальная пневмония; Ж - межуточная пневмония
Слайд 25Бактериальные бронхопневмонии имеют морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего
ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафило-кокковая, стрептококковая, пневмококковая,
вирусная и грибковая очаговые пневмонии.
Слайд 26Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после
перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно
в IX и Х сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.
Слайд 27Сливная бронхопневмония. Очаги воспаления сливаясь между собой, формируют абсцессы
Стафилококковая пневмония
с множественными абсцессами
Слайд 28Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с
вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость.
В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.
Слайд 29Вирусные пневмонии. Гистологически определяется интерстициальное воспаление, в экссудат входят лимфоциты,
макрофаги и плазматичес-кие клетки. В просвете альвеол и бронхиол -
большое количество гиалиновых мембран, образующихся из фибринозного экссудата. Просвет альвеол часто остается свободным. Вирус гриппа может быть причиной острой молниеносной геморрагической пневмонии, которая может приводить к быстрой гибели организма.
Слайд 30Микоплазменная пневмония обычно имеет хроническое течение, характеризуется интерстициальным воспалением с
формированием небольшого количества гиалиновых мембран. Т.к. заболевание имеет хроническое течение,
часто наблюдается организация экссудата с развитием легочного фиброза.
Слайд 31Грибы. Candida, и Aspergillus могут приводить к развитию обширных некрозов.
В микроабсцессах обнаруживаются характерные гифы грибов.
Слайд 33Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в строме легкого.
Причиной данной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии и грибы.
Различают три вида межуточной пневмонии.1. Перибронхиальная пневмония – возникает тогда, когда воспалительный процесс начинается в стенке бронха, переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Стенки перегородок утолщаются. В альвеолах накапливаются макрофаги и единичные нейтрофилы.
Слайд 342. Межлобулярная пневмония – возникает при распространении воспалительного процесса на межлобулярные
перегородки со стороны легочной ткани, висцеральной плевры и медиастинальной плевры.
Когда процесс принимает флегмонозный характер, происходит расслаивание легкого на дольки – имеет место расслаивающая или секвестрирующая межуточная пневмония.3. Межальвеолярная пневмония является морфологией интерстициальных болезней легких.
Слайд 36Острые деструктивные процессы в легких
Абсцесс
Абсцесс – это полость, заполненная
воспалительным экссудатом. Абсцесс легкого может быть пневмогенного характера, тогда сначала
возникает некроз легочной ткани и ее гнойное расплавление. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость. При бронхогенном характере абсцесса сначала происходит разрушение стенки бронха с последующим переходом на легочную ткань. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной тканью легкого.
Слайд 37Гангрена
Гангрена легких характеризуется как тяжелый исход любого воспалительного процесса в
легких. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной и имеет
зловонный запах.
Слайд 38Хронические неспецифические заболевания легких
Механизм их развития различен. Бронхогенный –
заключается в нарушении дренажной функции легких и ведет к группе
заболеваний, называющихся хронические обструктивные заболевания легких. Пневмогенный механизм приводит к хроническим необструктивным заболеваниям легких. Пневмонитогенный механизм приводит к хроническим интерстициальным заболеваниям легких.
Слайд 39БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с
локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом
бронхите говорят в том случае, если клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев на протяжении двух лет.
Слайд 40При хроническом бронхите происходит гиперплазия и гипертрофия слизеобразующих желез, локализующихся
в подслизистой основе крупных бронхов. В дистальных отделах бронхиального дерева
развивается гиперплазия слизистых клеток, метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский отек и клеточная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистой основы, перибронхиальный фиброз, мукоидная закупорка бронхов, гиперплазия мышечных волокон. В итоге происходит постепенное сужение просвета и деформация стенок бронхов
Слайд 42Классификация хронического бронхита.
1. По распространенности.
а. Локальный (чаще во II, IV,
VIII, IX, Х сегментах легких).
б. Диффузный бронхит.
. В зависимости от
наличия бронхиальной обструкции.а. Обструктивный.
б. Необструктивный.
3. По характеру катарального воспаления.
а. Простой катаральный.
б. Слизисто-гнойный.
Слайд 44Хронический бронхит. Смерть больного наступила в результате закупорки дыхательных путей
густой вязкой слизью. Левый главный бронх заполнен слизью (стрелка).
Слайд 46БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата — выраженных
бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомокомплекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием
гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти — форму часовых стекол, характерны «теплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца.
Слайд 47Бронхоэктаз – —расширение одного или нескольких бронхов, с разрушением эластического
и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Морфологическая характеристика.
По макроскопической картине бронхоэктазы
могут быть мешотчатыми (на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка) и цилиндрическими (на уровне бронхов 6— 10-го порядка).При микроскопическом исследовании в стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспаление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани — поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы.
Слайд 48Осложнения.
• Легочное кровотечение.
• Абсцессы легкого (бронхоэктатические абсцессы).
• Эмпиема плевры.
• Хроническая
сердечно-легочная недостаточность.
• Вторичный амилоидоз.
Слайд 49Локальные бронхоэктазы, возникшие в результате ущемления слизистой пробки в просвете
заднего сементарного бронха правой верхней доли легкого (стрелка)
Многочисленные бронхоэктазы
Слайд 51ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Эмфизема легких — синдром, характеризующийся стойким расширением
воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Выделяют следующие виды эмфиземы:
хроническая
диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая);
викарная (компенсаторная);
первичная (идиопатическая) панацинарная;
старческая (эмфизема у стариков);
межуточная.
Хроническая обструктивная эмфизема легких — заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита.
Слайд 52Патогенез.
• Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов легкого
в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении.
•
Решающим патогенетическим звеном является генетически обусловленный дефицит сывороточного ингибитора протеаз — α1-антитрипсина. Не исключена роль абсолютного или относительного приобретенного дефицита сывороточного α1-антитрипсина (при заболеваниях печени) или местно синтезируемого клетками Клара терминальных бронхиол (при хроническом бронхиолите).
Слайд 54Морфологическая характеристика
• При хронической обструктивной эмфиземе легких просветы респираторных бронхов
и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них
отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к развитию капиллярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность).• Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии развивается легочное сердце.
Слайд 55Происходит расширение стенки ацинусов. Если они расширены полностью, то имеет
место панацинарная эмфизема, а если расширены лишь проксимальные отделы –
центральная эмфизема.
Слайд 59Межуточная (интерстициальная) эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она
возникает при попадании воздуха в интерстиций в результате травматического разрыва
воздухоносных путей (при усиленных кашлевых движениях) или спонтанного разрыва буллы. Интерстициальная эмфизема может распространяться на средостение и под кожу. При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).
Слайд 60Интерстициальная (межуточная) эмфизема легких (Ж/4дня), вызванная интенсивными послеродовыми реанимационными мероприятими.
Разрыв
эмфизематозных булл приводит к эмфиземе средостения (пневмомедиастинуму)
Слайд 61Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов,
постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной,
или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная. Возможно развитие буллезной эмфиземы.Буллезная эмфизема. Это не отдельный тип эмфиземы, а термин, указывающий на наличие булл размером более 10 мм в диаметре. Буллы могут встречаться при всех четырех основных типах эмфиземы. Буллы часто разрываются, что приводит к развитию спонтанного пневмоторакса. Обычно буллы располагаются на верхушке легких субплеврально. Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.
Слайд 62Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его
или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией
структурных элементов оставшейся легочной ткани.Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.
Слайд 63Старческая (сенильная) эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи
с возрастной инволюцией легких. Это неправильный термин, т.к. при данном
типе не наблюдается деструкции альвеолярной стенки. При старении происходит снижение поверхности альвеол, прогрессирующее начиная с 30-летнего возраста, что приводит к повышению воздушности легких. Этот процесс является нормальной сенильной инволюцией легких и не является заболеванием. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.
Слайд 64Антракоз – легкое шахтера-угольщика
Смешанный пневмокониоз. На поверхности висцерального листка плевры
толстый участок белёсой ткани (воздействие асбеста). На разрезе легкого видно
отложение угольного пигмента.Силикоз. Множественные силикотические узелки
Слайд 66Заболеваемость раком легкого и смертность от него в экономически развитых
странах неуклонно растут.
В этиологии рака легкого наибольшее значение имеют
вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. К предраковым состояниям относят хронические бронхиты, хронические пневмонии, сопровождающиеся гиперплазией, метаплазией и дисплазией эпителия бронхов. Установлено, что рак может возникать в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, инфаркта легкого, вокруг инородных тел, так называемый “рак в рубце”. В рубце имеется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др.
Слайд 67Классификация рака легкого
По локализации:
прикорневой (центральный), исходящий из стволового,
долевого и начальной части сегментарного бронха;
периферический, исходящий из периферического
отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия. По характеру роста:
экзофитный (эндобронхиальный):
эндофитный (экзо- и перибронхиальный).
Слайд 68По макроскопической картине:
массивный узловой;
полипообразный;
разветвленный;
маленький рак Пенкоста;
пневмониеподобный.
Слайд 70По гистологическому строению:
плоскоклеточный (эпидермоидный) рак;
недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный,
крупноклеточный);
аденокарцинома.
Слайд 71Метастазирование. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических
узлах, затем — шейных, забрюшинных. Среди гематогенных метастазов для рака
легкого характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно в позвонки) и надпочечники.Осложнения:
ателектазы легких;
кровотечение;
абсцедирующая пневмония;
гангрена легкого.
Слайд 73Сдавление верхней полой вены раком легкого вызвало утолщение шеи и
последующее сдавление дыхательных путей. Пациент получал курс лучевой терапии (в
это время сделана данная фотография) и умер через несколько днейРезко расширенные вены (стрелка) впадающие в верхнюю полую вену. Тот же случай
Слайд 75Морфологическая верификация опухоли
Периферический рак - микроскопическое исследование мазков из субсегментарного
и сегментарного бронхов пораженного сегмента легкого, взятых при фибробронхоскопии. Интраоперационно
для морфологического подтверждения выполняется пункционная биопсия опухоли, при ее неэффективности - атипичная резекция легкого с опухолью (при небольших и поверхностно расположенных опухолях) или биопсия опухоли в случае невозможности атипичной резекции. У неоперируемых больных при отрицательных данных бронхоскопии и микроскопического исследования мокроты выполняется трансторакальная пункционная биопсия тонкой иглой под рентгенологическим контролем.
Слайд 76Центральный рак - биопсия опухоли при фибробронхоскопии с последующим цитологическим
и гистологическим исследованием полученного материала.
Отдаленные метастазы - пункционная биопсия тонкой
иглой под контролем УЗИ или КТ при поражении печени, почек, надпочечников. Пункционная биопсия метастазов в периферических лимфоузлах и мягких тканях.
Слайд 77Левосторонняя мезотелиома плевры. Левое легкое заключено в толщу белой плотной
ткани опухоли. В правом легком и в печени видны множественные
округлые белёсые метастазы опухолиМезотелиома плевры
Мезотелиома вызвавшая констриктивный перикардит
Слайд 78Острый отек легких. Трахея заполнена пенистой прозрачной жидкостью. Ткань обоих
легких тяжелая, при надавливании с поверхности ее разреза стекала пенистая
прозрачная, отечная жидкость, сходная с таковой в просвете трахеи.
![Автоматизация звука [ Р ] в предложениях и связной речи](/img/thumbs/b2d94fa37392150c8edb6d23ef8d0f3d-800x.jpg)
