Слайд 1Дисциплинарный модуль
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Ассистент кафедры госпитальной и поликлинической терапии с курсами
профболезней и эндокринологии
Врач-эндокринолог высшей категории КГБУЗ ККБ
Кандидат медицинских наук
ВЕЙЦМАН ИННА
АЛЕКСАНДРОВНА
В подготовке лекций использованы слайды моего друга и учителя ЛЕОНОВОЙ НИНЫ ВАСИЛЬЕВНЫ
Слайд 2Занятие № 3
Сахарный диабет :
Комы при сахарном диабете
Слайд 3КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
В зависимости от преобладающих метаболических нарушений выделяют
:
Кетоацидотическую (гиперкетонемическую)
Гиперосмолярную
Лактацидемическую
Гипогликемическую
Слайд 4КЕТОАЦИДОТИЧЕС-КАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕС-КАЯ КОМА
Слайд 5это тяжелое, острое осложнение СД, обусловленное инсулиновой недостаточностью с последующим
отравлением организма, в первую очередь ЦНС:
кетоновыми телами,
обезвоживанием,
нарушением кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза и тяжелой гипоксией тканей
Слайд 6КЕТОАЦИДОТИЧЕСКИЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Причины:
Погрешности в лечении:
неадекватная инсулинотерапия,
нарушение техники введения
инсулина
нарушение условий хранения инсулина
прекаращение инсулинотерапии
Слайд 7КЕТОАЦИДОТИЧЕСКИЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Причины:
2. Грубое нарушение диеты:
Прием алкоголя,
Голодание
Избыточный прием
сладкой и жирной пищи
Последствия нетрадиционных форм лечения (безбелковые или безуглеводные
диеты, уринотерпия при резком ограничении пищи и т.д.)
Слайд 8КЕТОАЦИДОТИЧЕСКИЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Причины:
3. Интеркурентные заболевания:
гнойно-воспалительные
инфекционные
кандидоз
острые сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт,
инсульт, тромбоэмболия и т.д.)
обострение хронических заболеваний
интоксикации, отравления
Травмы, оперативное вмешательство
Слайд 9Дефицит инсулина
Усвоения глюкозы
Липолиз
Гипергликемия
Глюконеогенез
Гликолиз
СЖК
Кетогенез
Кетонемия
Кетонурия
Осмотический диурез
Потеря жидкости
Электролитное
истощение
Дегидратация
Ацидоз
Диабетический кетоацидоз
Адаптировано из Davidson 2001
Глюкозурия
Протеолиз
Слайд 10Что такое диабетический кетоацидоз (ДКА)?
Определяется биохимической триадой:
Высокий уровень глюкозы
Кетоацидоз
Дегидратация
Слайд 11 Стадии диабетического кетоацидоза
Стадия компенсированного или умеренного кетоацидоза
Стадия прекомы или
декомпенсированного кетоацидоза
Стадия комы
Слайд 12Ранние симптомы и клинические признаки ДКА
Полиурия
Полидипсия
Повышенный аппетит
Слабость, утомляемость
Мышечные судороги
Покраснение лица
Слайд 13Поздние клинические признаки и симптомы ДКА
Снижение веса
Тошнота и
рвота
Абдоминальные боли
Дегидратация
Ацидотическое дыхание (Куссмауля)
Гипотензия
Шок
Изменение сознания
Кома
Слайд 14 Клинические варианты диабетических ком
3. Абдоминальный вариант
Псевдоперитонеальные явления
Боли в животе,
напряжение брюшных мышц
Неукротимая рвота, иногда «кофейной гущей» из-за эрозивного токсического
гастрита (дифференцировать с дебютом безболевой язвы, осложненной кетоацидозом)
В период комы может быть парез кишечника (гипокалиемия)
Может быть понос
За счет гемоконцентрации может быть лейкоцитоз и ускоренная СОЭ (при воспалении должен быть нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле)
Слайд 15ДКА - исследование
Глюкоза крови, глюкоза мочи и кетоновые тела
Газы крови
Электролиты
Центральное
венозное давление
Мониторирование ЭКГ
Ренгеновское исследование легких
Посев мочи и крови
Слайд 16Ликвидация
кетоацдоза
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
КОМАТОЗНЫХ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКИХ ДИАБЕТИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЙ
Ликвидация дегидратации
Снижение гликемии
(но не
должно быть быстрым)
Восстановление электролитного баланса и гликогена
Восстановление щелочного резерва
Слайд 17ПРАВИЛА РЕГИДРАТАЦИИ
ПРИ НИЗКОЙ СКОРОСТИ ИНФУЗИИ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ – ОПАСНОСТЬ
ДВС-СИНДРОМА И ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПРИ ЧРЕЗМЕРНОЙ СКОРОСТИ ИНФУЗИИ В ПЕРВЫЕ
ЧАСЫ – ОПАСНОСТЬ ОТЕКА МОЗГА, НА ФОНЕ ВЫСОКГО ЦВД – ОПАСНОСТЬ ОТЕКА ЛЕГКИХ
Слайд 19При снижении гликемии до 13-16 ммоль/ л :
Уменьшить скорость постоянной
инфузии до 4-6 ед/час
Целевые параметры гликемии 8-10 ммоль/час в первые
сутки
Перевод на п/к введение инсулина – при стабильной гемодинамике
КОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ
Слайд 20Коррекция дефицита калия
Уровень калия должен поддерживаться на уровне 4,5-5,0
мэкв/л
Начинать вводить калий через 2 часа после начала инфузионной терапии
Но
при исходном уровне калия ниже 4,5 мэкв/л при диурезе не менее 50 мл/час, при признаках гипокалиемии по ЭКГ введение KCl можно начинать сразу, т.к. регидратация и инсулинотерапия приводят к очень быстрому снижению его уровня
Коррекция электролитных нарушений
Слайд 21Осложнения ДКА
Гипогликемия +/- гипокалиемия
Прогрессирование ацидоза – признак продолжающегося обезвоживания или
инфекции
Аспирационная пневмония
Головная боль+/-снижение психических функций – признак отека мозга и
необходимости срочного назначения маннитола
Joslin 2005
Слайд 23Осмолярность плазмы:
2 {Na + К (ммоль/л)} + глюкоза крови
(ммоль/л)
Норма = 297 ± 2 мосм/л
Для гиперосмолярной комы –
340-350 мосм/л
Слайд 24ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ И СОСТОЯНИЙ
Недостаточная компенсация СД 2типа
в сочетании с:
1. Интеркуррентыми заболеваниями
инфекции с рвотой и диареей
неинфекционные заболевания
ЖКТ, приводящие к дегидратации
травмы и хирургические вмешательства
2. Невозможность утолить жажду у лежачих больных
Слайд 25ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНой КОМЫ И СОСТОЯНИЙ
Недостаточная компенсация СД 2
типа в сочетании с:
3. Определенные методы терапии
Инфузионная терапия при хирургических
детоксикаций (среднемоллекулярные гемокорректоры, перегрузка растворами NaCl, коллоидные растворы, осмодиуретики, в/в введение антибиотиков)
Эфферентная терапия (плазмоферез, гемодиализ)
Другая лекарственная терапия (большие дозы диуретиков, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов)
Слайд 26Патогенез гиперосмолярного гипергликемического синдрома
Сохранение остаточной эндогенной секреции инсулина
Достаточно для
подавления липолиза
Недостаточно для контроля над гликогенолизом и глюконеогенезом
Отсутствие кетоза
Высокая гликемия
Сохранение
чувствительности к инсулину –НЕБОЛЬШАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ИНСУЛИНЕ!
Недостаточно ясен
Слайд 27Диагностика гиперосмолярного гипергликемического синдрома
Дегидратация (клинически: снижение тургора кожи, быстрое развитие
пролежней, изменение параметров гематокрита, объема циркулирующей крови)
Гипергликемия + аглюкозурия
или крайне низкая глюкозурия, неадекватная выраженности гипергликемии
Осмолярность плазмы крови свыше 350 мосм/л
Уровни натриемии различны (не более 150 мэкв/л, могут быть псевдогипонатриемия, за счет гиперлипидемии крови или применения диуретиков и пероральных сахароснижающих средств)
Очень высокие цифры
глюкозы крови
- 38,9 - 55 ммоль/л!
Слайд 29Клиника
Начало постепенное, в течение нескольких суток
Жажда, полиурия, повышенная утомляемость, слабость
сонливость
Может быть усиление аппетита
Язык сухой, тонус глазных яблок снижен, тахикардия,
артериальная гипотония
Слайд 30ЛЕЧЕНИЕ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
Ликвидация дегидратации
Очень медленно снижение гликемии
Восстановление электролитного баланса
и гликогена
Слайд 31После введения 200 мл гипотонического раствора необходимо определить осмолярность плазмы.
Объем
вводимой жидкости больше, чем при кетоацидозе – за 1е сутки
около 8 л, небольшому количеству больных – до 10л
ОСОБЕННОСТИ регидратации при гиперосмолярном синдроме
Слайд 34Патогенез гиперлактацидемической комы
При гипоксии активируется анаэробный гликолиз
В условиях дефицита инсулина
снижается активность пируватдегидрогеназы
Пируват переходит
в лактат
Лактацидоз
Слайд 35Повышенное образование лактата: прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический
кетоацидоз, ацидоз другого генеза, парентеральное введение жидкостей, содержащих фруктозу, сорбит
или ксилит
Снижение клиренса лактата: поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем
Одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов: нарушение функции почек, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств
Провоцирующие факторы
Слайд 36Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания
органов дыхания, анемии
Сочетанное действие нескольких факторов: остро выраженные поздние
осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные новообразования,
беременность
Провоцирующие факторы
Слайд 37На фоне лактацидоза снижается возбудимость и сократимость миокарда
Возникает блокада адренорецепторов
Развивается
стойкая гипотония и необратимый шок, резистентный к стандартной противошоковой терапии
патогенез
гиперлактацидемической комы
Слайд 38Развитие обычно быстрое, в течение нескольких часов
Предвестники:
мышечные боли,
стенокардия,
анорексия,
тошнота, рвота, понос
Помрачнение сознания или возбуждение с бессонницей
КЛИНИКА гиперлактацидемической
комы
Слайд 39Ведущий клинический синдром – прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность:
Дыхание Куссмауля
Гипотония
Коллапс с олиго-,
а затем анурией
Гиперкоагуляция
Нет высокой гипергликемии
Не определяется ацетон в моче
КЛИНИКА гиперлактацидемической
комы
Слайд 40Лечение
Уменьшение продукции лактата
Борьба с шоком
Удаление избытка лактата
Восстановление КЩС
Устранение провоцирующего фактора
Слайд 41Введение больших доз бикарбоната натрия – до 15 г в
день
При рН артериальной крови > 7,0 введение соды прекращают
Необходим постоянный
контроль ЭКГ, ЦВД, уровней калий и кальция крови
При ИМ и сердечно-сосудистой недостаточности гидрокарбонат противопоказан, в таких случаях применяется трисамин
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ЛАКТАЦИДОЗА
Слайд 42Удаление избытка лактата: Для стимуляции перехода лактата в пируват в/в
вводится 1% р-р метиленового синего, связывающего водородные ионы, из расчета
1-5 мг/кг массы тела (50-100 мл)
Перитонеальный диализ или гемодиализ
Уменьшение продукции лактата: Показана интенсивная инсулинотерапия
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ЛАКТАЦИДОЗА
Слайд 43Для борьбы с шоком рекомендуется:
Восстановление объема внутрисосудистой жидкости введением электролитов
– р-ра Рингера, 0,9% р-ра NaCl, коллоидный растворов (Плазма и
ее заменители)
Гидрокортизон – в/в капельно 250-500 мг, вплоть до 1000 мг струйно
Не рекомендуется вводить адреналин и норадреналин из-за усиление лактацидоза
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ЛАКТАЦИДОЗА
Слайд 44Гипогликемичес-кие состояния и кома
Слайд 45Риск гипогликемии
У больных, принимающих сахароснижающие таблетированные препараты и/или инсулин
Риск повышен:
Слишком
мало углеводов
Поздняя или пропущенная еда
Голодание
Передозировка инсулина или секретогогов
Длительная или
незапланированная физическая нагрузка
Слайд 46Патогенез гипогликемической комы
Гипоксия головного мозга
Выброс адреналина
Нейрогликопенический
Вегетативный синдром:
(симпатотонический и парасимпатотонический)
Развитие 2
разновидностей синдромов
Слайд 47ТРИАДА УИПЛА:
1. Биохимические показатели сахара крови менее 2.7 ммоль.л
2. Симптомы
появляются одновременно с документацией гипогликемии
3. Симптомы исчезают после введения глюкозы
или приема пищи
Слайд 48КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИ
СИМПАТОТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Потливость
Тремор конечностей
Тахикардия
Артериальная гипертония ПАРАСИМПАТОТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Бледность
Чувство голода
Сухость кожных покровов
тошнота
Слайд 49КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИ
НЕЙРОГЛИКОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Резкая головная боль, головокружение
Психическое и двигательное возбуждение
Раздражительность
Агрессивность
Негативизм
Тревога
Неадекватная речь
и поступки
Сонливость
Судорого тонические и клонические, гиперкинезы
Оглушенность, апатия
Очаговые неврологические симптомы
Анизокория, нистагм
Слайд 50ГИПОГЛИКЕМИЯ
Гипогликемия может быть
ИСТИННАЯ – при снижении гликемии ниже 2,5 ммоль/л
ОТНОСИТЕЛЬНАЯ
– при резком снижении уровня гликемии (более, чем на 7-10
ммоль/л в течение короткого времени). Уровень глюкозы при этом может быть 10-11 ммоль/л
Слайд 53ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ
Гипогликемия провоцирует:
Развитие инсультов
Развитие инфарктов
Нарушение ритма сердца
Способствует расширению зоны инфарцирования
и возникновение коагулопатий
Слайд 54Помощь при гипогликемии
При легкой или умеренной
По возможности определение сахара крови
Прием
15 г глюкозы и повторное исследование сахара крови
Фруктовый сок
Сладкое
питье , лучше теплое
Сахар
CDA 2003
Слайд 55Лечение тяжелой гипогликемии
Уложить на бок
Очистить полость рта
Положить за щеку кусок
сахара
НЕЛЬЗЯ ВЛИВАТЬ В РОТ ЖИДКОСТЬ!
Ввести глюкагон в/м
до 25 кг
веса - 0,5 мг,
более 25 кг – 1 мг
В\в глюкоза 40% 60-80-100 мл
Слайд 56ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
Введение 80-100 мл 40% р-ра глюкозы
Затем введение 5%-10%
р-ра глюкозы в/в капельно
Введение 40% р-ра глюкозы можно повторить через
30 минут
Лучше всего ввести глюкаген 1,0 мл в/м, в/в или п/к
Профилактика отека мозга – введение гидрокортизона 150-200 мг
При затянувшейся коме показано введение 5-10,0 25% р-ра сульфйата магния
Желательно введение антиоксиданта – актовегина до 2-4 г в сутки
Слайд 57Последующее действие
Прием углеводов и белка
Снижение дозы инсулина
Оценка причины развития гипогликемии
и предотвращение ее повторения
Избегать снижения гликемии менее 4 ммоль/л
Если сахар
крови перед сном менее 7 ммоль/л, необходимо съесть углеводы
CDA, 2003
