Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ГОУ ВПО Кировская ГМА Кафедра микробиологии с вирусологией и иммунологией
Содержание
- 1. ГОУ ВПО Кировская ГМА Кафедра микробиологии с вирусологией и иммунологией
- 2. План лекции:Риккетсии.Хламидии.
- 3. Риккетсиозы
- 4. Историческая справка1909 г.: Х.Т. Риккетс – возбудитель
- 5. ТаксономияПорядок:
- 6. Риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и
- 7. МорфологияРазмеры – 0,3-0,6×0,8-3 мкм;Полиморфизм (палочковидная, кокковидная и
- 8. МорфологияМетод Романовокого-Гимзе (кокковидные формы – розовый цвет,
- 9. Культуральные свойстваАэробы. Облигатные внутриклеточные паразиты
- 10. Биохимически не активны. Группоспецифические антигены –
- 11. Факторы патогенности Токсины: Эндотоксин;Экзотоксин – термолабильный белок
- 12. Резистентность Малоустойчивы во внешней среде (исключение –
- 13. Роль в патологии 6 групп риккетсиозов: I
- 14. Роль в патологии 6 групп риккетсиозов: IV
- 15. По эпидемиологии – 2 группы риккетсиозов: Эпидемические
- 16. Эпидемический сыпной тиф (синонимы:
- 17. Антропоноз. Источник инфекции – больной сыпным тифом
- 18. Патогенез и клинические особенности Механизм развития: Внедрение
- 19. Клинические периоды инкубационный (7-14 дней);начальный (4-5 дней)
- 20. Болезнь Брилля (синонимы: болезнь Брилля – Цинссера,
- 21. Микробиологическая диагностика Исследуемый материал – кровь, переносчики.
- 22. Для дифференцировки первичного сыпного тифа от болезни
- 23. Специфическая профилактика Вакцинация по эпидпоказаниям:Вакцина Вейгля (культивируются
- 24. Хламидиозы – группа широко распространённых инфекционных болезней
- 25. Историческая справка1907 г.: С. Провацек и Л.
- 26. ТаксономияПорядок – Chlamydiales Семейство – Chlamydiaceae Род
- 27. МорфологияСферическая форма; Диаметр – 0,2-1,5 мкм ;Грамотрицательные;Клеточная
- 28. Элементарные тельца (ЭТ) – зрелая внеклеточная форма:размер
- 29. Абсорбция ЭТ на чувствительной клетке.Проникновение ЭТ в
- 30. Культуральные свойстваАэробы. Облигатные внутриклеточные паразиты.
- 31. Антигенная структура Родоспецифический антиген – поверхностный ЛПС
- 32. Факторы патогенности Токсины:Эндотоксин;Экзотоксины – термолабильные белковые субстанции. Структурные и химические компоненты клетки: белки наружной мембраны.
- 33. Резистентность Комнатная температура – 24-36 часов;500С –
- 34. Пситтакоз (от греч. psittakos – попугай). Орнитоз (от
- 35. Эпидемиология. Зооноз.Источник и резервуар – дикие и
- 36. С. trachomatis вызывает:трахому;урогенитальные хламидиозы;венерическую лимфогранулёму.Трахома (от греч.
- 37. Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – контактный (пути – прямой контактный, контактно-бытовой).
- 38. Урогенитальный хламидиоз – одно из самых распространённых
- 39. У женщин поражаются:уретра;матка;маточные трубы;яичники.У мужчин:уретра;предстательная железа. Осложнения:женское
- 40. Венерическая лимфогранулёма (синоним: болезнь Дюринга-Николя-Фавра) – это
- 41. C. pneumoniae – бронхопневномия. Эпидемиология. Антропоноз. Источник
- 42. Микробиологическая диагностика Исследуемый материал – соскобы с
- 43. Методы лабораторной диагностики хламидиозов
- 44. Эффективных средств специфической профилактики и лечения хламидиозов нет.
- 45. Микоплазма
- 46. Скачать презентанцию
План лекции:Риккетсии.Хламидии.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ГОУ ВПО Кировская ГМА
Кафедра микробиологии с вирусологией и иммунологией
Лекция
«Риккетсии.
Хламидии »
Слайд 3 Риккетсиозы – это большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных болезней,
вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений болезни.
Слайд 4Историческая справка
1909 г.: Х.Т. Риккетс – возбудитель лихорадки Скалистых гор;
1913
г.: C. Провачек – возбудитель сыпного тифа;
1916 г.: Э.
да Роха-Лима (основоположник учения о риккетсиях и риккетсиозах) – термин «rickettsiа»;1953 г.: П. Ф. Здродовский – самостоятельный раздел медицины «риккетсология».
Слайд 5Таксономия
Порядок:
Rickettsiales
Семейство:
RickettsiaceaeРод: Rickettsia Coxiella Rochalimаea Erlichia
Вид: R. prowazekii С. burnetii R. quintana E. canis
R. sibirica
R. tsutsugamushi
Слайд 6Риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами.
Сходство с
бактериями:
строение клеточной стенки;
наличие ДНК и РНК;
размножение бинарным делением (удваиваются только
через 8-12 часов). Сходство с вирусами:
высокое содержание
липидов и низкое –углеводов;
облигатные
внутриклеточные паразиты.
Слайд 7Морфология
Размеры – 0,3-0,6×0,8-3 мкм;
Полиморфизм (палочковидная, кокковидная и нитевидная формы);
Неподвижны
(исключение – R. conorii, R. sibirica);
Не образуют спор (исключение –
С. burnetii);Имеют микрокапсулу;
Грамотрицательные.
Слайд 8Морфология
Метод Романовокого-Гимзе (кокковидные формы – розовый цвет, палочковидные – голубой);
Метод Маккиавелло-Здродовского (риккетсии – розовый цвет, протоплазма клеток – голубой,
ядра – синий);Серебрение по Морозову (риккетсии – тёмно-коричневые на светлом фоне).
Слайд 9Культуральные свойства
Аэробы.
Облигатные внутриклеточные паразиты
(не способны синтезировать
НАД).
Культивируют:
В желточном мешке куриного
эмбриона;
В
организме лабораторных животных;
В организме переносчиков
(вши, клещи):
микроклизмы;
метод эпидермомембран;
В культуре клеток.
Слайд 10
Биохимически не активны.
Группоспецифические антигены – термостабильный ЛПС КС (отделяется при
обработке эфиром).
Антигены ОХ2, 19, К – сходство с антигенами
Proteus vulgaris (реакция Вейля-Феликса).Видоспецифические антигены – у R. prowazekii более глубоко расположенный термолабильный белковополисахаридный комплекс (не растворяется в эфире).
Антигенная структура
Слайд 11Факторы патогенности
Токсины:
Эндотоксин;
Экзотоксин – термолабильный белок в капсулоподобном слое.
Структурные и химические компоненты клетки: факторы адгезии и инвазии.
Слайд 12Резистентность
Малоустойчивы во внешней среде (исключение –
С. burnetii);
560C –
10-30 минут, 800C – 1 минуту, кипячение – мгновенно;
0,5
% раствор формалина – 30 минут;R. prowazekii в высохших испражнениях вшей при низких температурах – 2-3 месяца;
чувствительны к антибиотикам (тетрациклину).
Слайд 13Роль в патологии
6 групп риккетсиозов:
I группа – сыпного
тифа:
- эпидемический сыпной тиф – R. prowazekii;
- рецедивный сыпной тиф (болезнь Брилля) –
R. prowazekii;
- эндемический (крысиный, блошиный) сыпной
тиф – R. typhi;
II группа – пятнистых лихорадок (клещевых
риккетсиозов):
- марсельская лихорадка – R. conorii;
- северо-азиатский риккетсиоз – R. sibirica;
- везикулярный риккетсиоз – R. acari;
III группа – параксизмальных риккетсиозов:
- волынская (пятидневная лихорадка) –
R. quintana;
Слайд 14Роль в патологии
6 групп риккетсиозов:
IV группа – Ку-риккетсиозов
(пневмориккетсиозов):
- Ку-лихорадка – С. burnetii;V группа – цуцугамуши:
- лихорадка цуцугамуши –
R. tsutsugamushi;
VI группа – риккетсиозы животных:
- лихорадка Эрлихия – E. canis.
Слайд 15По эпидемиологии – 2 группы риккетсиозов:
Эпидемические антропонозы (эпидемический сыпной
тиф, волынская лихорадка).
Источник инфекции – больной человек или носитель.
Переносчик –
платяная или головная вошь.Эндемические зоонозы (эндемический сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши, северо-азиатский клещевой риккетсиоз и лихорадка-Ку).
Источник и резервуар инфекции – мелкие млекопитающиеся.
Переносчики – клещи, блохи.
Слайд 16 Эпидемический сыпной тиф
(синонимы: вшивый, военный)
–
это острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провацека,
характеризующееся циклическим течением с лихорадкой, острой интоксикацией, преимущественным поражением сосудистой и нервной систем, розеолезно-папулезной сыпью. 
Слайд 17Антропоноз.
Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля.
Механизмы
передачи инфекции:
трансмиссивный (путь – контаминационный);
аэрогенный (путь –
воздушно-пылевой). Переносчики –
платяные и
головные вши.
Эпидемиология
Слайд 18Патогенез и клинические особенности
Механизм развития:
Внедрение в организм
адгезия на холестерин-
содержащих клеточных
рецепторах эндотелия сосудов эндоцитоз размножение.Риккетсиемия и токсемия.
Поражение мелких сосудов во всех органах с образованием тромбов и специфических гранулём.
Активизация защитных
сил организма.
Слайд 19Клинические периоды
инкубационный (7-14 дней);
начальный (4-5 дней) – до появления
сыпи;
разгара (4-10 дней) – от момента появления сыпи до нормализации
температуры; реконвалесценция (2-3 недели).
Иммунитет
Антимикробный и антитоксический, стойкий, длительный, но нестерильный: сохраняется длительно в виде покоящихся форм – через 10-20 лет рецидив (болезнь Брилля).
Слайд 20Болезнь Брилля (синонимы: болезнь Брилля – Цинссера, рецидивный сыпной тиф)
– это острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив
эпидемического сыпного тифа, проявляющегося нередко через многие годы, и характеризующегося спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более лёгким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным симптомокомплексом.
Слайд 21Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – кровь, переносчики.
Бактериоскопический метод.
Бактериологический метод.
Серологический (основной) – РСК, непрямая РИФ, РА, РНГА, ИФА.
Аллергологический.
Молекулярно-биологический
– ПЦР. 
Слайд 22Для дифференцировки первичного сыпного тифа от болезни Брилля сыворотку крови
обрабатывают 2-меркаптоэтанолом или цистеином, разрушающими Jg М.
При первичном тифе – снижение титра антител в обработанной сыворотке; При болезни Бриля – титр антител в обеих сыворотках одинаковый.
Слайд 23Специфическая профилактика
Вакцинация по эпидпоказаниям:
Вакцина Вейгля (культивируются во вшах, зараженных
микроклизмами);
Вакцина А.В. Пшеничнова - Б.И. Райхера (культивируются методом эпидермомембран);
Химическая сыпнотифозная вакцина;
Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина Е (ЖКСВЕ) – штамм «Мадрид-Е», выращенный в желточных мешках куриного эмбриона.
Слайд 24Хламидиозы – группа широко распространённых инфекционных болезней человека и животных,
характеризующихся преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и половых
органов, а также склонностью к хроническому течению.
Слайд 25Историческая справка
1907 г.: С. Провацек и Л. Гальберштедтер –хламидии в
соскобе с конъюктивы больного трахомой.
1930 г.: С. Бедсон –
возбудитель орнитоза. 1935 г.: Й. Миягава – возбудитель венерической лимфогранулёмы.
Слайд 26Таксономия
Порядок – Chlamydiales
Семейство – Chlamydiaceae
Род – Chlamydia;
Вид – C. trachomatis;
C. рsittaci;C. pneumoniae
Слайд 27Морфология
Сферическая форма;
Диаметр – 0,2-1,5 мкм ;
Грамотрицательные;
Клеточная стенка лишена пептидогликана;
По
Романовскому-Гимзе – голубой цвет;
Внутриклеточно – включения, окутанные мантией (от греч.
сhlamydos – плащ); Размножаются бинарным делением.
Слайд 28Элементарные тельца (ЭТ) – зрелая внеклеточная форма:
размер – 0,2-0,4 мкм;
по Романовскому-Гимзе – розовый цвет.
Ретикулярные тельца (РТ) – внутриклеточная репродуктивная
форма:
размер – 0,8-1,5 мкм;
по Романовскому-
Гимзе – голубой
цвет.
Промежуточные
тельца.
Жизненный цикл хламидий
Слайд 29Абсорбция ЭТ на чувствительной клетке.
Проникновение ЭТ в клетку путём эндоцитоза
(7-10 час.).
Реорганизация ЭТ в РТ (6-8 час.).
Деление РТ(18-24 час.).
Созревание РТ в ЭТ
через переходную форму
(36-42 час.).
Выход ЭТ из клетки,
гибель клетки.
Полный цикл – 48-72 часа.
Цикл развития
Слайд 30Культуральные свойства
Аэробы.
Облигатные внутриклеточные
паразиты.
Для культивирования используют:
клеточные
культуры;
желточный мешок куриных эмбрионов;
заражение лабораторных
животных.
Биохимически не активны.
Слайд 31Антигенная структура
Родоспецифический антиген – поверхностный ЛПС КС, термостабильный.
Видоспецифические
антигены – белок КС, термолабильный.
Типоспецифические антигены – белки:
C. trachomatis –
15 серовароввозбудители трахомы (А, В, Ва, С);
возбудители урогенитального хламидиоза
(D, E, F, G, H, I, J, K);
возбудитель венерической лимфогранулёмы
(L1, L2, L3).
C. psittaci – 13 сероваров.
C. pneumoniae – 4 серовара (TWAR, AR, KA, CWL).
Слайд 32Факторы патогенности
Токсины:
Эндотоксин;
Экзотоксины – термолабильные белковые субстанции.
Структурные и химические
компоненты клетки: белки наружной мембраны.
Слайд 33Резистентность
Комнатная температура – 24-36 часов;
500С – 30 минут;
700С –
10-15 минут;
1000С – 1 минута.
Хламидии чувствительны к:
УФЛ;
рабочим концентрациям дезсредств
(2% раствор хлорамина – 1 мин.);атибиотикам (тетрациклину, макролидам);
фторхинолонам.
Слайд 34Пситтакоз (от греч. psittakos –
попугай).
Орнитоз (от лат. ornitos –
птица) –
это острое инфекционное
заболевание, вызываемое
C. psittaci, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией,
преимущественным поражением лёгких, нервной
системы, увеличением
печени и селезенки.
Слайд 35Эпидемиология.
Зооноз.
Источник и резервуар – дикие и домашние птицы.
Механизм
передачи – аэрогенный (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой).
Входные ворота –
верхние дыхательные пути.
Слайд 36С. trachomatis вызывает:
трахому;
урогенитальные хламидиозы;
венерическую лимфогранулёму.
Трахома (от греч. trachys – шероховатый,
неровный) – это хроническое инфекционное заболевание глаз, характеризующееся кератоконъюктивитом с
образованием фолликулов (трахоматозных зёрен), а в поздней стадии – рубцеванием конъюктивы и хряща века.
Слайд 37Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек.
Механизм передачи – контактный
(пути – прямой контактный, контактно-бытовой).
Слайд 38Урогенитальный хламидиоз – одно из самых распространённых в мире заболеваний,
передающихся половым путём.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной.
Механизм передачи:
Контактный (пути
– половой, контактно-бытовой);Вертикальный (пути – трансплацентарный или в родах).
Входныме ворота – мочеполовые органы (тропизм к цилиндрическому эпителию).
Слайд 39У женщин поражаются:
уретра;
матка;
маточные трубы;
яичники.
У мужчин:
уретра;
предстательная железа.
Осложнения:
женское и мужское бесплодие.
Болезнь Рейтера (классическая триада) – уретрит, артрит, конъюктивит.
Патогенез и
клинические особенности
Слайд 40Венерическая лимфогранулёма (синоним: болезнь Дюринга-Николя-Фавра) – это венерическое заболевание, характеризующееся
развитием лимфаденитов.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной.
Механизм передачи – контактный (путь –
половой).
Слайд 41C. pneumoniae – бронхопневномия.
Эпидемиология.
Антропоноз.
Источник инфекции – больной.
Механизм
передачи – аэрогенный (путь – воздушно-капельный).
Иммунитет.
Клеточный, нестойкий, непродолжительный
(исключение –
лимфагранулёма).
Слайд 42Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – соскобы с конъюктивы, со слизистой
уретры, шейки матки, цервикального канала, мокрота, кровь, синовиальная жидкость.
