Слайд 1
ГОУ ВПО УГМА
Кафедра патологической анатомии
Введение в патологическую анатомию.
Обще-патологические процессы. Некроз. Апоптоз.
Гринберг Лев Моисеевич
д.м.н., профессор,
заведующий кафедрой патологической анатомии УГМА
Часть иллюстраций из архива проф. Г.Г. Фрейнд и др. источников
Слайд 2Основные вопросы
Кафедра патологической анатомии УГМА.
Патологическая анатомия как наука.
Объекты и методы
исследования в ПА.
Обще-патологические процессы.
Повреждение.
Некроз и апоптоз.
Слайд 3Состав кафедры патологической анатомии
Гринберг Л.М. – зав. кафедрой, д.м.н.,проф.
Шабунина-Басок Н.Р.
- профессор к-ры, д.м.н.
Зайцева Л.Н. – доцент, к.м.н.
Валамина И.Е.
– доцент, к.м.н.
Зубков В.Г. – ст. преподаватель, к.м.н.
Красовская Н.С. – ассистент, к.м.н.
Попова Э.М. – ассистент, к.м.н.
Кравченко Ю.Е. – ассистент.
Филатова А.С. - ассистент.
Аспиранты – Анисимова Н.А., Неволин А.Н., Костерина Н.Е., Кобелева Я.М.
Слайд 4Кафедра патологической анатомии УГМА
2008
Слайд 5Основная литература
А.И.Струков, В.В.Серов – Патологическая анатомия, 1995.- 688с.
В.В.Серов, М.А.Пальцев -
Патологическая анатомия. Курс лекций, 1998.- 640с.
М.А.Пальцев, Н.М.Аничков - Патологическая анатомия.
В двух томах., - 2001.- 1500с.
М.А. Пальцев – Патология. Курс лекций. В двух томах.,- 2007 – 1200с. (без иллюстраций).
Слайд 6Патологическая анатомия – ( от греческого pathos – болезнь) часть
патологии человека, наука о морфологическом субстрате болезней, закономерностях их возникновения
и развития.
Дисциплина – научно-прикладная
Врач – патолого-анатом
Прозектор
Клинический патолог
Слайд 7Патологическая анатомия
Общая патология – наука о наиболее общих закономерностях развития
обще-патологических процессов.
Частная ПА – изучает морфологический субстрат заболевания, который также
состоит из обще-патологических процессов.
Слайд 8Объекты исследования в ПА
Тело умершего – вскрытие, аутопсия (от греческого
Authos – смотреть собственными глазами).
Операционный материал.
Биоптат – от «биопсия» (взятие
кусочка ткани морфологического исследования).
Экспериментальный материал.
Слайд 9Методы исследования
Макроскопическое.
Микроскопическое (гистологическое).
Цитологическое.
Гистохимическое.
Электронно-микроскопическое (просвечивающая – TЭМ и сканнирующая – СЭМ).
Иммуно-гистохимическое.
Молекулярно-генетические
методы (ПЦР, гибридизация in situ и др.).
Слайд 10Уровни исследования
Организменный.
Системный.
Органный.
Тканевой.
Клеточный.
Субклеточный.
Молекулярый.
Слайд 11Аутопсия при СЯ. Переднее средостение.
Слайд 12Аутопсия при СЯ. Поражения ЦНС.
Геморрагический лептоменингит.
Слайд 13СЯ. Гистологическое исследование. Окр. Г-Э. Ув.200
Балонная дистрофия поперечно-полосатых мышц.
Фрагментация
и некроз мышечного волокна.
Слайд 14СЯ. Окр. по Граму в модификации Broun-Hopps. Ув.400. ВА в
патологическом материале.
Слайд 17Периоды в истории ПА
- Анатомический – до начала Х I
Х века –
Карл Рокитанский – Рудольф Вирхов.
Микроскопический –
до середины ХХ века.
Ультрамикроскопический – биологический ЭМ.
Современный – бурный расцвет молекулярной биологии.
Ближайшее будущее - нано-технологический ?
Слайд 18Обще-патологические процессы
Некроз и апоптоз.
Обратимые повреждения (дистрофии).
Расстройства крово- и лимфообращения
Воспаление.
Адаптация,
компенсация и регенерация.
Иммунопатологические процессы.
Опухолевый рост.
Слайд 19Часть 2. Процессы повреждения
Некроз и апоптоз
Слайд 20Некроз – местная смерть или очаги омертвения в живом организме.
Слайд 21Некроз – смерть – жизнь
«Жизнь – абсолютно смертельное заболевание,
передающееся половым путем»
Кшиштоф Занусси
Слайд 22Смерть - классификация
Естественная (физиологическая).
Насильственная.
В результате болезни.
Скоропостижная (внезапная).
Клиническая.
Биологическая.
Социальная.
Слайд 23Апоптоз –генетически обусловленный запрограммированный некроз клетки, сопровождающийся отделением ее частей
и формированием апоптотических тел.
Клеточный гомеостаз обеспечивается за счет динамического равновесия
между апоптозом и физиологической регенерацией.
Слайд 24Микроскопические признаки некроза
Кариопикноз – сморщивание ядра.
Кариорексис – распад ядра на
глыбки.
Кариолизис – лизис ядра.
Цитоплазма – плазморексис и плазмолизис.
Межуточное вещество –
по типу фибриноидного некроза.
Слайд 25Демаркационное воспаление – воспаление по периферии некроза с целью его
отграничения (демаркации),
что способствует дополнительному повреждению.
В зоне некроза выделяются лейкотриены –
мощные медиаторы воспаления.
Слайд 26Виды некроза
Коагуляционный – сухой некроз.
Колликвационный – влажный некроз.
Стеатонекроз – некроз
в жировой ткани.
Мумификация – вариант дальнейшего развития сухого некроза.
Расплавление –
миомаляция, остеомаляция,
энцефаломаляция.
Слайд 27Клинико – морфологические формы некроза
Ценкеровский (восковидный) – некроз мышц преимущественно
передней брюшной стенки при тяжелых инфекциях.
Казеозный (творожистый) – некроз при
туберкулезе, сифилисе.
Фибриноидный некроз – преимущественно в строме и сосудах, иммуннобусловленный, с формированием фибриноида.
Секвестр – участок мертвой ткани,не подвергающийся аутолизу и склерозу.
Слайд 28Казеозный некроз. Варианты туберкулем.
Слайд 30Микроскопические признаки казеозного некроза при туберкулезе.Окр. Г-Э. Ув. 200
Слайд 31Тот же препарат. Окр. По Циль-Нильсену. Ув. 400. КУМ в
большом к-ве.
Слайд 32Микроскопические признаки. Окр. По ван Гизону. Ув.80. Инкапсуляция казеозного некроза
в туберкулеме.
Слайд 33Фибриноидный некроз в стенке сосуда
Слайд 34Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, обычно пигментированный
(черно-коричневый) за счет образования сульфата железа.
Сухая гангрена – мумификация с
четкой демаркацией, чаще на конечностях.
Влажная гангрена – некроз с присоединением гнилостных микроорганизмов (легкие, кишечник и пр.).
Газовая гангрена – образование пузырьков сероводорода клостридиями в зоне некроза.
Пролежень – разновидность гангрены трофоневротического генеза
Слайд 36Венозный инфаркт кишечника с исходом во влажную гангрену
Слайд 39Инфаркт – сосудистый ишемический некроз ткани на почве закрытия просвета
сосуда (тромб, эмбол, перевязка).
Вариант – венозный инфаркт (легкое, кишка).
По форме:
клиновидный
(магистральный тип),
неправильный (рассыпной тип).
По цвету:
ишемический (белый),
геморрагический (красный),
смешанный (белый с геморрагическим венчиком).
По размеру – тотальный, субтотальный, микроинфаркт.
Слайд 40Органопатология инфарктов
Инфаркт миокарда – белый с геморрагическим венчиком, ИБС.
Инфаркт головного
мозга – белый, размягчение, ЦВБ.
Инфаркт легкого – геморрагический, осложняется кровохарканьем
и плевритом.
Инфаркт кишечника – часто переходит в гангрену, осложняется перитонитом.
Слайд 41Ишемические инфаркты селезенки и почки
Слайд 44Исходы некроза и инфаркта
Смерть.
Организация, рубцевание.
Инкапсуляция.
Петрификация и оссификация.
Гнойное расплавление – абсцесс,
киста.
Недостаточность функции органа.
Слайд 45Постинфарктный кардиосклероз. ХИБС.
Слайд 46Постинфарктная киста головного мозга
Слайд 47Апоптоз – контролируемый, генетически обусловленный, процесс смерти клетки.
Фазы апоптоза:
конденсация хроматина,
формирование
апоптозных телец,
выход телец из клетки,
фагоцитоз телец макрофагами.
В развитии апоптоза участвуют:
р-53,
каспаза
-8,
др.
Слайд 48Отличия апоптоза от некроза
Развивается в одиночной клетке.
Сохранность основных органелл клетки.
Конденсация
хроматина.
Клетка уменьшена и округлая.
Потеря специализированных структур клеточной поверхности.
Отсутствие воспалительной реакции.
Слайд 50Вопросы для самостоятельной работы
История патологической анатомии.
Структура патолого-анатомической службы в РФ.
Молекулярно-биологические
основы регуляции апоптоза.