Разделы презентаций


Ханты-Мансийская государственная медицинская академия Кафедра медицинской и

Содержание

Этанол - одноатомный низкомолекулярный спирт, обладающий выраженной гидрофильностью и хорошо растворимый в липидах. 20-30% поступившего в организм этанола всасывается в желудке, 70-80 % - в кишечнике, откуда он приносится в печень,

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Ханты-Мансийская государственная медицинская академия Кафедра медицинской и биологической химии

Лекция 12
МЕТАБОЛИЗМ ЭТАНОЛА

Ханты-Мансийская государственная медицинская академия Кафедра медицинской и биологической химииЛекция 12МЕТАБОЛИЗМ ЭТАНОЛА

Слайд 2Этанол - одноатомный низкомолекулярный спирт, обладающий выраженной гидрофильностью и хорошо

растворимый в липидах.
20-30% поступившего в организм этанола всасывается в

желудке,
70-80 % - в кишечнике, откуда он приносится в печень, а затем с током крови и в другие органы, в первую очередь в те, которые имеют хорошее кровоснабжение (мозг, мышцы, почки).

2-10% этанола детоксицируется и выводится легкими и почками
До 98 % этанола детоксицируется в печени

При интенсивной мышечной работе (мышечная ткань составляет 40-42% от массы тела и обильно снабжается кровью) этанол окисляется быстрее, чем в покое, благодаря чему при больших физических нагрузках быстрее наступает и отрезвление.

Этанол - одноатомный низкомолекулярный спирт, обладающий выраженной гидрофильностью и хорошо растворимый в липидах. 20-30% поступившего в организм

Слайд 3Окисление этанола проходит в два этапа:
I этап. Образование ацетальдегида


II этап. Образование уксусной кислоты из ацетальдегида

Окисление этанола проходит в два этапа: I этап. Образование ацетальдегида II этап. Образование уксусной кислоты из ацетальдегида

Слайд 4I этап: метаболизм этанола до ацетальдегида
в печени осуществляется тремя

путями:
1 - окисление этанола NAD+ - зависимой алкогольдегидрогеназой (АДГ);
2

- МЭОС - микросомальная этанолокисляющая система;
3 - окисление этанола каталазой.
I этап: метаболизм этанола до ацетальдегида в печени осуществляется тремя путями:1 - окисление этанола NAD+ - зависимой

Слайд 5АДГ
1.окисление этанола до ацетальдегтдаNAD+ - зависимой алкогольдегидрогеназой (АДГ)
в

цитозоле гепатоцитов
С2Н5ОН + HAD+ ↔ СН3СНО + NADH +

H+.

2. окисление этанола до ацетальдегида с помощью МЭОС (микросомальная этанолокисляющая система)
в цитозоле гепатоцитов (в микросомах)

СН3СН2ОН + НАДФ + Н+ + О2 → СНзСНО + НАДФ + 2Н2О.

при участии Р450 - зависимой микросомальной этанолокисляющей системы системы

3. окисление этанола до ацетальдегида каталазой
в цитозоле гепатоцитов (в пероксисомах)

СН3СН2ОН + Н2О2 → СН3СНО + 2Н2О.

АДГ1.окисление этанола до ацетальдегтдаNAD+ - зависимой алкогольдегидрогеназой (АДГ)  в цитозоле гепатоцитов С2Н5ОН + HAD+ ↔ СН3СНО

Слайд 6II этап: образование уксусной кислоты из ацетальдегида
в печени при участии

АльДГ альдегиддегидрогеназ
(альдегид: НАД-оксидоредуктаза КФ 1.2.1.3)

СНзСНО + НАД+

+ Н2О → СН3СООН + НАДН + Н+

III этап: образование Ацетил-КоА из уксусной кислоты
Полученная в ходе реакции уксусная кислота активируется под действием фермента ацетил-КоА-синтетазы. Реакция протекает с использованием кофермента А и молекулы АТФ. Образовавшийся ацетил-КоА, в зависимости от соотношения АТФ/АДФ и концентрации оксалоацетата в митохондриях гепатоцитов, может "сгорать" в ЦТК, идти на синтез жирных кислот или кетоновых тел.

II этап: образование уксусной кислоты из ацетальдегидав печени при участии АльДГ альдегиддегидрогеназ (альдегид: НАД-оксидоредуктаза КФ 1.2.1.3) СНзСНО

Слайд 7ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЭТАНОЛА!
При непосредственном окислении больших количеств этанола и ацетальдегида

существенно увеличивается количество восстановленных форм никотинамидных коферментов (НАДН, НАДФН)
«протонная

интоксикация».

Глюкоза

3-ФГА

Пировиноградная
кислота

лактат

Ацетил-КоА

Глицерол !

НАДН

ЖК !

НАДФН

ТАГ

цитрата

что приводит к ожирению печени
и гипертриацилглицеролемии!!!

ЦТК

Избыток лактата:
- гиперацидоз!
нарушение способности почек
к выведению уратов, что способствует развитию
вторичной гиперурикемии!

ЦТК

ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЭТАНОЛА!При непосредственном окислении больших количеств этанола и ацетальдегида существенно увеличивается количество восстановленных форм никотинамидных коферментов

Слайд 8ЭТАНОЛ
ацетальдегид
аминокислоты
белки на экспорт
Снижается
секреция
белков!
ацетат
Ацетил-КоА
Цикл
Кребса
Связывает
SH-группы глутатиона
Активность
глутатионпероксидазы
Н2О2


в клетке
Нарушение
структуры
липидного слоя!
неферментативно может ацетилировать
SH-, NH2-

группа белков

микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС)

Лекарственные
вещества

Нарушает
метаболизм
лекарственных
средств!

Гормоны
(ускоренное
окисление:
тестостерона
минералокортикоидов)

появление признаков
феминизации!
отечность периферических
тканей!

потребления
пищи
(белков, витаминов)

(1 г. этанола =
7,1 ккал энергии)

ЭТАНОЛ ацетальдегидаминокислотыбелки на экспортСнижается секреция белков!ацетатАцетил-КоАЦиклКребсаСвязывает SH-группы глутатиона Активность глутатионпероксидазыН2О2 в клетке Нарушение структуры липидного слоя!неферментативно может

Слайд 9Наблюдается также повышенный распад витамина А, сопровождающийся явлениями гиповитаминоза,
усиливается

синтез холестерина и апопротеинов,
выброс в кровь липопротеинов!
ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

ВСЕ ЭТИ НАРУШЕНИЯ НАРАСТАЮТ!
Наблюдается также повышенный распад витамина А, сопровождающийся явлениями гиповитаминоза, усиливается синтез холестерина и апопротеинов, выброс в кровь

Слайд 10Метаболизм метанола
Токсическое действие на организм:
нарушает окислительное фосфорилирование в системе

тканевого дыхания, вызывая тем самым дефицит АТФ особенно в тканях

головного мозга и сетчатке глаз. Все это приводит к нарушению местного обмена биологически активных веществ (БАВ) и вызывает в итоге демиелинизацию и последующую атрофию зрительного нерва.
В результате накопления в организме органических кислот (молочной, глюкуроновой и др) развивается метаболический ацидоз, который усиливается в результате нарушения окислительных процессов в организме из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты. В то же время метаболический ацидоз и сам по себе блокирует клеточное дыхание.
Метаболизм метанола Токсическое действие на организм:нарушает окислительное фосфорилирование в системе тканевого дыхания, вызывая тем самым дефицит АТФ

Слайд 11Помните, употребление алкоголя вредит вашему здоровью!

Благодарю за внимание!

Помните, употребление алкоголя вредит вашему здоровью!Благодарю за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика