Слайд 1
М.Р. Карпова
ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРИ
ИНФЕКЦИОННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Слайд 2Понятие об иммунитете
Иммунная система – иммунный надзор.
Иммунитет (от лат.
immunitas — освобождение, избавление от чего-либо) – способ защиты организма
от генетически чужеродных веществ — антигенов экзогенного и эндогенного происхождения с целью сохранения и поддержания гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, а также биологической (антигенной) индивидуальности и видовых различий.
Иммунология.
Слайд 3Виды иммунитета
Врожденный (видовой, генетический) иммунитет: абсолютный и относительный;
Приобретенный иммунитет: естественный, искусственный; активный, пассивный.
Гуморальный, клеточный, гуморально-клеточный иммунитет.
Стерильный
и нестерильный иммунитет.
Общий и местный иммунитет.
Противобактериальный, противовирусный, противогрибковый, противогельминтный, антитоксический, противоопухолевый, трансплантационный иммунитет.
Слайд 4Факторы защиты организма
Факторы неспецифической резистентности.
Факторы специфической защиты (иммунные):
∙ антителообразование;
∙ иммунный фагоцитоз;
∙ киллерная
функция лимфоцитов;
∙ аллергические реакции (ГНТ, ГЗТ);
∙ иммунологическая память;
∙ иммунологическая толерантность.
Иммунореагенты: фагоциты, Т- и В-лимфоциты, АТ, рецепторы иммунокомпетентных клеток, АГ НLА, комплемент, интерфероны, цитокины, ферменты.
Слайд 5Взаимосвязь между факторами защиты
Слайд 6Иммунная система человека
Принцип действия: распознавание «свой—чужой».
1—2 % массы тела.
Центральные (костный мозг, тимус) и периферические органы: органы контроля жидких
сред (лимфатические узлы, селезенка), покровов (лимфатические фолликулы) и внутренней среды (тканевые мигрирующие клетки).
Лимфоциты (1012), мононуклеарные и гранулярные лейкоциты и тучные клетки.
Слайд 7Иммунокомпетентные клетки
Лимфоциты и фагоциты.
По функциональной активности: регуляторные и
эффекторные клетки.
Мембранные маркеры лейкоцитов человека – СD-антигены (от англ.
cluster of differentiation).
Слайд 8Фагоциты
Функции:
защитная;
представляющая;
секреторная
Фагоциты участвуют как в неспецифических механизмах, так
и в специфических.
Слайд 9Лимфоциты
В зависимости от места созревания в организме:
∙ T-(тимус)
лимфоциты
∙ В- (бурса Фабрициуса, костный мозг) лимфоциты.
Слайд 10В-лимфоциты
В-лимфоциты — эффекторные клетки:
биосинтез Ig →
гуморальный иммунитет,
иммунологическая память и ГНТ.
Около 15 %
всех лимфоцитов.
B1-лимфоциты (СD5+), В2-лимфоциты (СD5-).
СD19—22, 45, рецепторы для Fc-участка Ig.
Антигенспецифический рецептор – мембранные Ig.
Активностью B-лимфоцитов «управляют» молекулярные АГ и клетки-регуляторы: T-хелперы и фагоциты.
Слайд 11Антителобразующие клетки
Покоящийся лимфоцит
Активирующийся лимфобласт
Плазматическая клетка
Апоптоз плазматической клетки
Слайд 12Т-лимфоциты
Дифференцируется в тимусе из пре-Т-лимфоцитов.
Клетки-регуляторы (Т-хелперы) и клетки-эффекторы (Т-киллеры).
СDЗ
75 %
всех лимфоцитов.
ГЗТ, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет, определяют силу и продолжительность
иммунной реакции.
Слайд 13CD4+лимфоциты
Регуляторные (Т-хелперы) – распознают АГ в комплексе с молекулой HLA.
TCR.
Макрофаг → информация об АГ → Т-хелперы → цитокины →
Т- и B-лимфоциты.
Th1 – активация клеточного иммунитета, выработка ИЛ-2, ФНО, ИНФ-γ.
Th2 активация гуморального иммунитета, выработка ИЛ-4,5,6,10 и 13.
На долю T-хелперов приходится около 75 % всей популяции T-лимфоцитов.
Эффекторные (ТГЗТ).
Слайд 14Центральная роль Тh в иммунном ответе
Распознавание АГ.
Выбор и активация механизма
иммунного реагирования.
Слайд 15CD8+лимфоциты
Регуляторные (супрессоры) и эффекторные (ЦТЛ).
ЦТЛ лизируют клетки-мишени, несущие чужеродные или
видоизмененные аутоантигены (клетки опухолей, трансплантатов, инфицированные вирусом клетки).
СD8, рецептор для
НLА I класса.
25 % всей популяции Т-лимфоцитов.
Перфорин.
ТЦЛ управляют: АГ (эукариотическая клетка целиком), фагоцит и T-хелпер.
Обеспечивают клеточный иммунитет, иммуннологическую память и ГЗТ.
Слайд 16Т-лимфоциты
CD4+/CD8+ = 2
0-клетки: 50 % лимфоцитов костного мозга, 5 %
— крови.
NК-клетки – распознают и уничтожают опухолевые клетки, активируются под
влиянием ИЛ-2 и ИФН-γ.
Слайд 17Эозинофилы — содержатся в крови, рыхлой соединительной ткани, накапливаются в
очагах местных воспалений, вызванных гельминтами или простейшими или связанных с
аллергической реакцией.
Базофилы, тучные клетки содержат гранулы с гистамином, брадикинином, гепарином и др. Воспаление, ГНТ.
Слайд 18Межклеточная кооперация
Фагоциты, Т- и B-лимфоциты.
Распознавание и уничтожение генетически чужеродных
веществ, регуляция компонентов иммунной системы и поддержание гомеостаза.
Связующее звено –
рецепторы, иммуноцитокины и др. медиаторы → язык химических сигналов.
Слайд 21Th2 – гуморальный иммунный ответ
Слайд 22Избирательная индукция эффекторных механизмов Тh1 и Тh2-клетками
Выделяя
разные цитокины Th1 и Th2-клетки не только стимулируют различные эффекторные
механизмы, но и взаимно подавляют активность друг друга.
Слайд 24Формы иммунного реагирования
антителообразование,
иммунный фагоцитоз,
опосредованный клетками киллинг,
реакции гиперчувствительности,
формирование иммунологической памяти,
иммунологическая толерантность.
Слайд 25Опосредованный клетками киллинг
Стадии:
∙ установление плотного контакта,
∙ активация Т-киллера,
∙ экзоцитоз фермента-токсина,
∙ токсическое воздействие.
ЦТЛ активируются ИЛ-1, ИЛ-2, ИНФ-γ.
Иммунологическая
память.
НК-клетки, АЗКЦ.
Апоптоз.
Слайд 27Иммунологическая память
Теории формирования иммунологической памяти:
∙ длительное сохранение в организме
АГ;
∙ В- и Т-клетки иммунологической памяти.
Вакцинация.
Слайд 28Иммунологическая толерантность
Толерогены.
Толерантность: врожденная, приобретенная; активная, пассивная.
Степень толерантности: свойства макроорганизма и
толерогена.
Причины развития толерантности:
∙ «ослепление» иммунокомпетентных клеток;
∙ блокада
активности лимфоцитов-эффекторов;
∙ элиминация из организма антигенспецифических клонов лимфоцитов за счет апоптоза;
∙ быстрая инактивация АГ антителами и выведение его.
Слайд 29
ИЛ-1
ИЛ-2
ИЛ-4
пролиферация
ИФНγ
Просто-
гландин Е
ИЛ-6
апоптоз
толерантность
Слайд 30Местный иммунитет
Формируется в пределах кожных покровов и слизистых оболочек —
наиболее вероятных входных ворот экзогенных АГ.
Обеспечение местной, локальной, иммунной защиты
в пределах ткани.
Обмен факторами иммунитета (антитела, клоны лимфоцитов, фагоциты).
Слайд 31Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях
АТ: инактивация токсинов, ферментов агрессии, маркировка,
запускают комплементзависимый бактериолиз и иммунный фагоцитоз.
Фагоциты: фагоцитоз, в том
числе иммунный, внеклеточный киллинг, антителозависимый бактериолиз.
Внутриклеточные паразиты: ЦТЛ, ГЗТ.
Слайд 32Особенности антитоксического иммунитета
Дифтерия, столбняк, анаэробная газовая инфекция, ботулизм.
Белковые токсины →
антитоксины:
∙ прямая реакция АТ с токсичными группами;
∙ взаимодействие антитоксина с рецепторными группами токсина;
∙ образование ИК, ограничение проникновение токсина в ткань и фагоцитоз комплекса.
Слайд 33Противовирусный иммунитет
Формы существования вируса: внеклеточная и внутриклеточная.
Специфические АТ, ЦТЛ, ИНФ,
сывороточные ингибиторы.
Вирусы → иммуносупрессия, иммунологическая недостаточность и аутоиммунные заболевания.
Слайд 34Механизмы ускользания бактерий и вирусов от иммунных реакций
Продукция IgA-протеаз,
нейтрализация лизоцима,
инактиввация оксидантов,
продуцируют сидерофоры, конкурируют с лактоферрином за ионы железа,
Helicobacter pylori
нейтрализует кислую среду благодаря уреазной активности,
противодействие фагоцитозу, эффектам комплемента,
антигенная мимикрия,
антигенная изменчивость вирусов,
противодействие интерферону.
