Ишемическая болезнь сердца – группа самостоятельных заболеваний, связанных с

или хронической, абсолютной или относительной ишемией миокарда, вследствие коронарного атеросклероза.

миокарда
2. Нестабильная стенокардия
3. Внезапная коронарная смерть (ишемия с фибрилляцией желудочков

и падением ОСВ при которой сосудистый некроз не успевает развиться)
Хроническая ИБС:
1. Ишемическая кардиомиопатия (дистрофия миокарда)
2. Стенокардии (напряжения, Принцметала, впервые возникшая)
3. Атеросклеротический (диффузный мелкоочаговый) кардиосклероз
4. Постинфарктный кардиосклероз крупно и мелкоочаговый
5. Хроническая аневризма сердца.

при резко возросшей потребности в кислороде. (Наиболее часто это 75%

её поперечного среза, при этом максимальное увеличение кровотока с помощью компенсаторной вазодилятации не удовлетворяет даже умеренно повышенные запросы миокарда в кислороде. Такое бывает при шоках различной этиологии, падении АД, дыхательной недостаточности и т. д. ).
Стойкая вазоконстрикция (первичная стойкая или в зоне разрушения бляшки)

– кровоизлияние, трещины в бляшке, изъязвления.
Причины, приводящие к разрушению

бляшек – спазмы сосудов, дробящие бляшки, устойчивая тахикардия, гиперхолестеринемия, гипертонический криз, увеличение ОЦК.

разрушающуюся бляшку, способствуя более или менее полному сужению просвета артерии.

При этом повышается концентрация тромбоксана А2 в крови и зоне разрушения, что вызывает агрегацию тромбоцитов и вазоконстрикцию.
5. Внутрисердечная эмболия тромбоэмболом, атеросклеротическим детритом

бляшки и субэндотелиальным коллагеном, выделение тканевого тромбопластина - адгезия и

агрегация тромбоцитов и выброс ими тромбоксана А2, серотонина и тромбоцитарных факторов III и IV – тромб – вазоспазм.
При вазоспазме или возросшей потребности – тканевая гипоксия – дистрофия, анаэробный гликолиз – нарастание лактата – дефект сарколеммы и некробиоз – некроз

синдрома
Искажать клинику и анатомию инфаркта миокарда могут аномалии ветвления коронарных

артерий и развитое коллатеральное кровоснабжение при длительно существующем коронарном атеросклерозе
Не найти тромб в коронарной артерии можно либо при вазоспастической форме либо при полном тромболизисе

после возникновения клинических проявлений.
2. Некротическая - 18 часов – 3-7

суток после возникновения.
3. Стадия организации – 3-7 суток – 4 недели

чем через 6 часов от начала ишемии.
Макроскопические изменения - через

12-24 часа.

минут
Обратимые изменения
Только ультраструктурные (набухание митохондрий и их крист,

расслабление миофибрилл) и биохимические изменения (падение активности дегидрогеназ, оксидаз, фосфолипаз, исчезновение гликогена и К+, рост внутриклеточного Na и Са)

– 3 часа – необратимые изменения
Ультраструктурные (разрыв сарколеммы, распад митохондрий),

биохимические (см. 0-30 мин) и гистологические изменения (волнистых ход миокардиальных волокон – контрактурные сокращения)

Набухание и распад митохондрий

12 часов
Ультраструтурные (маргинация хроматина и отек ядер) и гистологические

изменения (начало коагуляционного некроза, отек, неравномерное кровенаполнение и кровоизлияния, одиночные нейтрофилы, лейкостазы)
Появление и быстрый рост концентрации биохомических маркеров в крови – МВ – КФК, ЛДГ, АсАТ, тропонина

Некроз миоцитов через 6 часов после возникновения ишемии,
кровоизлияния

24 часа , лейкоцитарная
инфильтрация
12-24 часа (развернутая некротическая стадия)
Гистологически (кариопикноз, коагуляционный

некроз, контрактурные сокращения, кровоизлияния, демаркационная инфильтрация нейтрофилами)
Впервые – макроскопически становится зона инфаркта видна (бледная, западающая зона с неравномерным кровенаполнением, точечными кровоизлияниями, без четких границ)

часа (развернутая некротическая стадия)
Гистологически: кариолизис, некроз, четкие границы инфаркта

за счет густой нейтрофильной инфильтрации
Макроскопически: бледная или бледно-желтая западающая бесструктурная зона с точечными кровоизлияниями по периферии
Клинически: биохимические маркеры крови достигают максимальных значений

7 суток (начало стадии организации)

Гистологически: дезинтеграция и резорбция погибших мышечных

волокон макрофагами, грануляционная ткань по краям некроза
Макроскопически: охряно-желтая западающая бесструктурная зона с четкими границами и фиолетово-красной окантовкой
Клинически: начинает снижаться концентрация биохимических маркеров крови, повышение температуры, в ОАК – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

(начало стадии организации)

Гистологически: активная резорбция некротизированных мышечных волокон макрофагами, зрелая

грануляционная ткань и начало фиброза по краям некроза
Макроскопически: охряно-желтая западающая бесструктурная зона с четкими границами и коричневойм окантовкой
Клинически: концентрация биохимических маркеров и показателей лейкоцтоза и формулы крови соответствует норме, может сохраняться ускоренное СОЭ.

недель суток (стадия организации)

Гистологически: развитый рубец
Макроскопически: белая плотная западающая бесструктурная

зона с четкими границами
Клинически: хроническая сердечная недостаточность

отношению к стенке сердца – субэндокардиальные (в том числе сосочковых

мышц), субэндокардиально-интрамуральные, трансмуральные.
3. По течению – острый (до 4 недель), рецидивирующий (в пределах 4 недель), повторный (спустя 4 недели).
4. По локализации – передне-перегородочный, задне-перегородочный, боковой стенки, тотальный.

или половину стенки левого желудочка. Он может захватывать территорию кровоснабжения

как одной ветви коронарной артерии так и множества ветвей. Субэндокардиальный инфаркт результат снижения перфузии миокарда. Выраженный атеросклероз и тромбы могут отсутствовать. Нет перикардита, анверизмы сердца. Нет зубца Q
Трансмуральный инфаркт – результат выраженной окклюзии коронарной артерии. Обычно четко отграничен. Возможен перикардит и аневризма сердца. Есть зубец Q.

трепетание предсердий, асистолия, полная блокада сердца, фибрилляция желудочков.
4. Образование

аневризмы сердца – острой, подострой или хронической.
5. Миомаляция и разрыв сердца, гемоперикард.
6. Фибринозный перикардит, плеврит.
7. Тромбоэндокардит. Тромбоэмболии.

г. Дресслером. Он проявляется симптомокомплексом, включающим перикардит, плеврит и пневмония.

В основе формирования этого осложнения лежит аутоиммуни-зация к некротизированным клеткам миокарда.

но мало специфичны. Диагностически значимые изменения развиваются у 50-65% пациентов

через 1-2 суток от начала ОИМ.
2. Тропонин I – 4 ч
3. Миоглобин – 4 ч
4. Креатинкиназа – 6 ч
5. АсТ – 12 ч
6. ЛДГ – 24 ч
7. Эхокардиография – зоны гипокинеза

которых возрастает уже в течение 1-2 часа, нормализуется через 1-3

суток.

чаще всего мерцательная аритмия.
3. Тромбоэмболии артерий головного мозга, почек, кишечника

и пр.

Первичные изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии

с развитием кардиомегалии и тяжелой застойной сердечной недостаточности и сложных нарушений сердечного ритма и проводимости в финальной стадии болезни
Три основные формы
Дилатацияонная
Рестриктивная
Гипертрофическая, куда входят два подвида - диффузная и локальная (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз)
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия.

генов, кодирующих синтез тяжелых цепей кардиального миозина.
Ведущий макроскопический признак –

выраженная гипертрофия с диспропорциональным утолщением межжелудочковой перегородки и приобретением полости левого желудочка в виде банана, правый затрагивается редко. Микроскопически – выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, их хаотичное расположение, хаотичный фиброз интерстиция. Клинически – диастолическая дисфункция.
Осложнения - ХСН, фибрилляция предсердий и внезапная сердечная смерть.

желудочка и клапаннов, развитием пристеночных тромбов с организацией, резким уменьшением

объема полости желудочка сердца, расширением полости предсердий.
Клинически – диастолическая дисфункция.

приобретением шаровидной формы сердца, увеличением массы сердца в 2-3 раза,

иногда с гипертрофией стенок всех камер, сложными и тяжелыми нарушениями ритма сердца, резким снижением сократительной силы левого желудочка.
В полостях сердца часто обнаруживают пристеночные тромбы, очаги субэндокардиального фиброза.
Микроскопически – хаотичные кардиомиоциты, в основном гипертрофированные, но с одиночными группами истонченных и вытянутых, фиброз интерстиция, в интерстиции - одиночные нейтрофилы.
Основные осложнения – тромбоэмболии обоих кругов кровообращения.
Клинически – систолическая дисфункция.
В 20% - генетическая предрасположенность, возможно аутосомно-доминантный или рецессивный, Х-сцепленный путь передачи.

в некоторых случаях – миокарда левого желудочка, обычно это семейная

болезнь.

не объясняется степенью обструкции коронарных артерий или ишемического повреждения.
2. Клапанная кардиомиопатия

- желудочковая дисфункция, несоизмеримая с условиями нагрузки, обусловленной клапанным пороком
3. Гипертензивная кардиомиопатия - гипертрофия левого желудочка вследствие АГ с проявлениями ХСН.
4. Метаболическая кардиомиопатия.
Включает поражение миокарда при эндокринных заболеваниях, болезнях накопления гликогена, гипокалиемии, нарушениях питания.
6. Кардиомиопатии при системных заболеваниях.
Включают поражение миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани и инфильтративных заболеваниях, таких, как саркоидоз, лейкоз.
7. Кардиомиопатии при мышечных дистрофиях.
Поражение миокарда при мышечной дистрофии Дюшена, мышечной дистрофии Бекера, миотонической дистрофии.
8. Кардиомиопатии при нейромышечных нарушениях.
Поражение миокарда при атаксии Фридрейха, синдроме Нунан, лентигинозе.
9. Кардиомиопатии при гиперчувствительности и токсических реакциях.
Поражение миокарда под влиянием алкоголя, катехоламинов, антрациклинов, радиационных и других воздействий.