КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

(падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого

сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей.

миокарда
опухоли сердца (миксома левого предсердия)
тяжелые пороки сердца
травма,

тампонада перикарда
тромбоэмболия легочной артерии
тяжелое нарушение сердечного ритма

после трансплантации сердца
разрыв или тромбоз протеза клапана
острая митральная

регургитация, обусловленная разрывом или дисфункцией папиллярных мышц
разрыв межжелудочковой перегородки

35%
В анамнезе –
Инфаркт миокарда передней
Острое

нарушение мозгового кровообращения
Хроническая сердечная недостаточность
Сахарный диабет
Отравление кардиотоксичными веществами повлекшее за собой падение сократительной функции миокарда.

кардиогенный шок
Аритмический шок (коллапс)
Ареактивный шок

сильную боль. При этом происходит резкое увеличение синтеза катехоламинов (вещества,

подобные адреналину). Они вызывают спазм периферических сосудов, значительно повышают сопротивление для работы сердца. Кровь скапливается на периферии, но не питает само сердце. Энергетические запасы миокарда быстро истощаются, развивается острая слабость. Этот вариант патологии может возникнуть при небольшой зоне инфаркта. Отличается хорошими результатами лечения, если быстро снять боли.

обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного

миокарда составляет 40 - 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой

форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

лечебным мероприятиям и вынуждают проводить вспомогательное кровообращение

либо на 30 мм рт. ст. и больше ниже индивидуальной

нормы).
Сердцебиение учащено (более 100 ударов в минуту). Пульс слабый.
Кожа бледная.
Конечности холодные.
Потоотделение повышено.
Образование почками мочи практически прекращено (формируется менее 20 мл в час).
Сознание угнетено или потеряно.
Удушье.
Хрипы.
Возможна пенистая мокрота.

снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны

поражения.
Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:
Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

артериоло-венозным шунтированием:
Капиллярное русло обедняется;
Развивается метаболический ацидоз;
Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и

некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.
Кардиогенный

шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:
В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.
В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).
Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение

более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.; - признаки застоя в легких или повышение давления наполнения левого желудочка; - признаки гипоперфузии органов, по крайней мере, наличие  одного из следующих критериев: ·       нарушение сознания; ·       холодная влажная кожа; ·       олигурия; ·       повышение сывороточного лактата плазмы > 2ммоль/л (1,2). Жалобы: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца,  удушье.

НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; проба ногтевого

ложа более 2 с. (снижение скорости периферического кровотока). Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение. Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание поверхностное, учащенное. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких, появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты.
При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более, чем над 50% поверхности легких. Лабораторные исследования на догоспитальном этапе: не предусмотрены. Инструментальные исследования: [2]. 1.  ЭКГ-диагностика – пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца. 2.  Пульсоксиметрия.

течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст.

в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для  поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.; - признаки застоя в легких или повышение давления наполнения левого желудочка; - признаки гипоперфузии органов, по крайней мере, наличие  одного из следующих критериев: ·       нарушение сознания; ·       холодная влажная кожа; ·       олигурия; ·       повышение сывороточного лактата плазмы > 2ммоль/л) Жалобы: выраженная общая слабость, головокружение,  «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца,  удушье.

спавшиеся вены; холодные кисти и стопы;  проба ногтевого ложа более

2с. (снижение скорости периферического кровотока). Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение. Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание поверхностное, учащенное. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более, чем над 50% поверхности легких. Лабораторные критерии:  ·     повышение плазменного лактата (при отсутствии терапии эпинефрином) > 2 ммоль/л; ·     повышение МНП или NT-proBNP>100 pg/mL, NT-proBNP>300 pg/mL, MR-pro ВNP>120 pg/mL; ·     метаболический ацидоз (pH<7.35); ·     повышение уровня креатинина в плазме крови; ·     парциальное давление кислорода (РаО2) в артериальной крови <80 мм рт.ст. (<10,67 кПа), парциальное давление CO2 (PCO2) в артериальной крови> 45 мм ртутного столба (> 6 кПа).

биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин крови, калий,

натрий); ·         сахар крови; ·         сердечные тропонины I или T; ·         газы артериальной крови; ·         плазменный лактат (при отсутствии терапии эпинефрином); ·         BNP или NT-proBNP (при наличии возможностей). Перечень дополнительных диагностических мероприятий: ·     Тиреотропный гормон. ·     Прокальцитонин. ·     МНО. ·     D-димер. ·     При рефрактерном к эмпирической терапии кардиогенном шоке необходимо мониторировать показатели сердечного выброса, сатурации смешанной  венозной крови (SvO2) и центральной венозной крови (ScvO2). ·     Может быть выполнена катетеризация легочной артерии у пациентов с рефрактерным кардиогенным шоком и дисфункцией правого желудочка. ·     Транспульмональная термодилюция и исследование показателей венозной  (SvO2) и центральной (ScvO2) венозной сатурации могут быть выполнены при рефрактерном к начальной терапии кардиогенном шоке, обусловленном преимущественно правожелудочковой дисфункцией. ·     Артериальная катетеризация может быть выполнена для контроля  диастолического артериального давления, колебания давления во время сокращения желудочков. ·     КТ с контрастированием или МСКТ для исключения ТЭЛА как причины шока.

необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода  не исключает гипоксемию. ·    

Рентгенография легких – признаки левожелудочковой недостаточности. ·     ЭКГ–диагностика – пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца. ·         Катетеризация верхней полой вены для периодического или постоянного контроля насыщения венозной крови кислородом (ScvO2). ·      ЭхоКГ(трансторакальная и/или трансэзофагеальная) следует использовать для идентификации причины кардиогенного шока, для последующей гемодинамической оценки, а также для выявления и лечения  осложнений. ·         

основные потребности организма, и снижение риска потерь ишемизированного миокарда

интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда, является одной из причин

снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.
Применяются препараты: фентанил и дроперидол.

сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в

условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.

стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин

(дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца.
Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст.
Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.

воздействия на различные звенья патогенеза шока применяют следующие препараты:
глюкокортикоиды:

преднизолон - по 100-120 мг внутривенно струйно;
гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно струйно;
натрия гидрокарбонат - по 100-120 мл 7,5% раствора;
реополиглюкин - 200-400 мл, если введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких); кроме того, проводят ингаляции кислорода.

острой левожелудочковой недостаточностью и заключается в механическом нагнетании крови в аорту с помощью специального медицинского

оборудования (насоса) во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в коронарных артериях и обеспечивает временную поддержку насосной функции желудочка

коронарная ангиопластика снижает летальность до 40-50%.