КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова Модуль Физиология

курса, фак. ОМ
Преподаватель: Бисерова А.Г
Зав.модуля: Рослякова Е.М.

мамой – Юлией, отцом- Андреем, сестрой-Евгенией и бабушкой- Анной. Отец

страдает ожирением, дед страдал сахарным диабетом. Ребенок от 2-й беременности, протекавшей с нефропатией, 2 срочных родов, родился с массой 4000 г, рост 52 см.
По словам Юлии Алеша с раннего детства часто болеет острыми респираторными заболеваниями. После перенесенного стресса в течение последних 1,5 месяцев отмечалась слабость, вялость. Он похудел, начал много пить и часто мочиться. На фоне заболевания гриппом его состояние резко ухудшилось, появилась тошнота, переходящая в повторную рвоту, боли в животе, фруктовый запах изо рта, сонливость.
Мальчик поступил в отделение интенсивной терапии в тяжелом состоянии, без сознания. Дыхание шумное (типа Куссмауля). Кожные и ахилловы рефлексы снижены. Кожные покровы сухие, тургор тканей и тонус глазных яблок снижен, черты лица заострены, выраженная гиперемия кожных покровов в области щек и скуловых дуг. Пульс учащен до 140 ударов в минуту, АД 75/40 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Живот при пальпации напряжен. Мочеиспускание обильное.

4,1х1012/л, Лейк -8,5х109/л; нейтрофилы: п/я - 4%, с/я - 50%;

э - 1%, л - 35%, м - 10%, СОЭ-10 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет желтый, прозрачность - слабо мутная; удельный вес 1035, реакция - кислая; белок - нет, сахар - 10%, ацетон- +++.
Биохимический анализ крови: глюкоза - 28,0 ммоль/л, натрий -132,0 ммоль/л, калий -.5,0 ммоль/л, общий белок - 70,0 г/л, холестерин -5,0 ммоль/л.
КОС: рН - 7,1; рО2 - 92 мм рт.ст.; рСО2 - 33,9 мм рт.ст..

развитию данного состояния?
3. Оцените лабораторные показатели.
4. Каковы патогенетические механизмы развития

данного состояния?
5. Входил ли ребенок в группу риска по данному заболеванию?
6. Как проводится инфузионная терапия у детей с данной патологией?
8. Какие осложнения могут возникнуть в процессе инфузионной терапии?

осложнение, которое развивается из-за недостатка инсулина. Из-за дефицита инсулина клетки

не могут использовать глюкозу как источник энергии, и организм переходит на питание своими жировыми запасами. При расщеплении жиров активно вырабатываются кетоновые тела (кетоны).
Механизм развития кетоацидоза заключается в том, что практически все клетки организма из-за острого дефицита глюкозы переходят на другой путь выработки энергии – анаэробный (безкислородный). Он заключается в том, что образование энергии идет без участия глюкозы. Она синтезируется из жиров и белков. Но в результате этого в образуются недоокисленные продукты данного пути - кетоновые тела. Они выводятся из клеток в таком большом количестве, что их естественное выделение не справляется. В результате чего развивается кетоацидоз. В случае развития гиперосмолярнрй комы, дефицит глюкозы не достаточен для переключения метаболизма клеток.

Б/х АК: гипергликемия, гипернатриемия
КОС: метаболический ацидоз
4. В

основе сахарного диабета 1-го типа лежит дефицит (недостаток) инсулина. Он не вырабатывается поджелудочной железой либо его количество ничтожно мало. Основной функцией этого гормона является обеспечение проникновения глюкозы, как основного источника энергии, внутрь клетки. Если этого не происходит, то сахар накапливается в крови в высоких концентрациях, а ткани организма испытывают выраженный голод. Чтобы хоть как-то компенсировать недостаток углеводов, организм переходит к расщеплению жиров и белков. Эти процессы сопровождаются выраженным похудением.
Каждая молекула глюкозы притягивает к себе воду. Если концентрация сахара в крови запредельно высока, то глюкоза вместе с жидкостью активно выводится с мочой из организма. При этом человек начинает испытывать выраженное чувство жажды и обезвоживание.
Из-за активизации расщепления жиров, в крови накапливаются жирные кислоты. Печень не способна их «переработать» и отложить в депо, а использует их в качестве источников энергии. В результате увеличивается концентрация кетоновых тел (продуктов переработки жиров), что приводит к развитию кетоза, а в дальнейшем и кетоацидоза (кетоз + обезвоживание).

1)Сыграла роль наследственность

2) Склонность к аутоиммунным реакциям на фоне стресса
3) Частые инфеционные заболевания
6. 1) Введение инсулина п/к
2)Введение физиологического раствора внутривенно: на протяжении первого часа вводят 1 л раствора струйно, в последующие 2, 3 и 4 часы – по 0,5 литра. Постепенно, по мере уменьшения признаков дегидратации, замедляют скорость введения раствора до того момента, пока показатель уровня глюкозы кровяной плазмы не снизится до 16,7 ммоль/л, и только после этого раствор вводить прекращают.
3)Неспецифическая нормализация КЩС начинается практически сразу с первых этапов лечения, благодаря проводимой инфузионной терапии в сочетании с инсулинотерапией. При наличии исходного декомпенсированного метаболического ацидоза и при рН ниже 7,0 в/в вводится 4% р-р гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг. Данная инфузия осуществляется в первый час, параллельно введению физраствора. При достижении рН 7,0 введение соды прекращается и производится коррекция уровня калия по вышеуказанному принципу.
4) Третий этап лечения проводится в профильном отделении. Он включает подкожные инъекции инсулина через каждые 4—6 часов с учетом уровня глюкозы крови. После каждой инъекции больному дают пишу, содержащую не менее 50 г углеводов. Инфузионная терапия отменяется, и жидкость принимается через рот. Больному назначают диету №9, исключая из рациона жирную пищу (масло, сметану, сливки и т. д.) на период ацетонурии и, по крайней мере, в течение 7—10 дней после ее исчезновения. В течение 7—8 суток после комы для профилактики циркуляторных расстройств назначают постельный режим.