Клиническая фармакология кардиотонических ЛС, применяемых для лечения острой и

сердечной недостаточности

серьезными изменениями внутрисердечной и периферической гемодинамики и существенными изменениями метаболизма

сердечной мышцы.
Нарушение кардиогемодинамики при НК связано как с увеличением преднагрузки на миокард (перегрузка сердца объемом), так и с увеличением постнагрузки на миокард (перегрузка сердца давлением). Увеличение преднагрузки влечет за собой расширение полости ЛЖ, что приводит к необходимости выбрасывать больший объем крови, развивать большее напряжение, что вызывает гипертрофию миокарда.
Гипертофия миокарда и увеличение остаточного объема крови в ЛЖ влекут за собой увеличение конечно-диастолического давления (КДД), происходит повышение давления в полости ЛП и системе легочных вен – развивается застой в легких.

сердечного выброса, что влечет за собой повышение сосудистого тонуса в

результате активации ренин-ангиотензиновой системы и симпатического тонуса.
Увеличение ОПС способствует еще большему уменьшению сердечного выброса.
Развившаяся тахикардия повышает потребность сердца в кислороде.
Создается порочный круг, в результате которого уменьшаются физиологические резервы сердца, падает его сократимость, происходит избыточная задержка в организме воды и солей, повышается тонус вен. Возрастает давление наполнения ЛЖ, еще больше падает сократимость миокарда, появляются застойные явления в легких, одышка – развивается недостаточность кровообращения.

– строфантин и неполярные (липофильные) – дигитоксин.
Полярные гликозиды плохо всасываются

в ЖКТ и выводятся из организма с мочой.
Липофильные гликозиды хорошо всасываются в ЖКТ, хорошо связываются с белками плазмы, метаболизируются в печени.

чего в них увеличивается содержание ионов натрия и уменьшается содержание

ионов калия.
Увеличение содержания ионов натрия ведет к усилению входа в клетку ионов кальция.
Повышение содержания кальция запускает механизмы, способствующие сократимости кардиомиоцитов, усиливая их сократимость, т. е. проявляется кардиотоническое (положительное инотропное) действие сердечных гликозидов.

к замедлению автоматизма синоатриального узла, т. е. реализация отрицательного хронотропного

действия гликозидов на сердце и замедление времени атриовентрикулярного проведения –отрицательное дромотропное действие сердечных гликозидов.
Способность сердечных гликозидов повышать возбудимость миокарда – положительное батмотропное действие .

дромотропного эффектов сердечных гликозидов происходят следующие процессы:
Увеличение ударного и минутного

объемов сердца;
Уменьшение КДД в ЛЖ;
Уменьшение остаточного объема крови в ЛЖ;
Увеличение коронарного кровотока вследствие увеличение времени диастолического расслабления и снижения КДД;
Улучшение кровоснабжения почек и увеличение диуреза, что способствует выведению из организма избытка жидкости и солей и уменьшению объема циркулирующей жидкости, которое влечет за собой уменьшение венозного возврата к сердцу;
Уменьшение венозного возврата к сердцу влечет уменьшение растяжения полости ЛЖ и уменьшение его напряжения;
Разгрузка малого круга кровообращения, улучшение газообмена в легких, что приводит к устранению одышки;
Устранение одышки приводит к повышению содержания в артериальной крови кислорода и понижение содержания углекислоты, уменьшение возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров и понижение периферического сосудистого тонуса.

сократительной функции сердца или перегрузки сердца кровью.
Профилактика и лечение суправентрикулярной

тахикардии и тахиаритмии.
Перевод пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму.
Контроль ЧСС при постоянной форме мерцательной аритмии.

типу бигемении и тригемении;
Фибрилляция желудочков сердца;
Остановка сердца в систолу;
Диспепсические расстройства;
Токсическое

воздействие на ЦНС – головная боль, головокружение, нарушение зрения, судороги, галлюцинации, боли в нижней части лица.

АВ-блокада II – III степени.
Абсолютные: гипертрофическая кардиомиопатия; интоксикация сердечными гликозидами;

синдром WPW; тиреотоксикоз; желудочковая экстрасистолия; фибрилляция желудочков сердца; амилоидоз сердца; клапанный стеноз с резким снижением сердечного выброса.

с тиазидными и петлевыми мочегонными ЛС.
Адреномиметики и метилксантины повышают чувствительность

миокарда к сердечным гликозидам и повышают риск развития гликозидной интоксикации.
НПВС, прямые и непрямые антикоагулянты, сульфаниламиды вытесняют сердечные гликозиды из связи с белками плазмы и повышают риск развития гликозидной интоксикации.
Антацидные ЛС, холестирамин, антибиотики – аминогликозиды и тетрациклины образуют в кишечники с сердечными гликозидами невсасывающиеся комплексы и резко понижают их биодоступность.
Синергистами сердечных гликозидов являются препараты калия, витамины группы В и Е, анаболические стероиды, калия оротат, рибоксин.

в клетках цАМФ.
Содержание цАМФ в кардиомиоцитах возрастает.
цАМФ запускает биохимические процессы

в результате которых увеличивается содержание ионов кальция, что ведет к увеличению сократимости сердечной мышцы, т. е. положительному инотропному эффекту.
Оказывают прямое миолитическое действие, понижают тонус гладкой мускулатуры артериол и вен, снижая пред- и постнагрузку на миокард.
Увеличение минутного объема сердца происходит без увеличения ЧСС, т. е. без повышения потребности сердца в кислороде.

у пациентов, не поддающихся лечению другими кардиотоническими ЛС.
При острой сердечной

недостаточности, развившейся на фоне ОИМ, не применяют ввиду проаритмического действия этих препаратов.

печени
Тромбоцитопения

кардиомиопатией
Недавно перенесенный инфаркт миокарда

при этом возрастает риск гликозидной интоксикации ввиду развития гипокалиемии.
Милринон фармацевтически

несовместим с петлевыми диуретиками

расположенные в миокарде, что приводит к усилению сократительной способности миокарда,

увеличению ЧСС, повышению автоматизма синоатриального и атриовентрикулярного узлов, улучшению проведения по проводящей системе сердца, расширению коронарных сосудов.
Обладает противоаритмической и спазмолитической активностью, способствует высвобождению катехоламинов.

кальция
Гипогликемическая кома
Обструкция пищевода инородными телами

ввиду возможного повышения давления в малом кругу кровообращения и больным,

страдающим сахарным диабетом.

выбросом катехоламинов возможно развитие гипертонического криза

Добутамин
Оказывает прямое стимулирующее действие на β1-адренорецепторы миокарда

– выраженное положительное инотропное действие.
Не вызывает значительного изменения ЧСС, потребность миокарда в кислороде существенно не увеличивается.
Не влияет на уровень диастолического АД, но несколько повышает уровень систолического АД.

кардиогенном шоке
Острая сердечная недостаточность некардиогенного генеза (вызванная сепсисом или гиповолемией)

с ингибитороми МАО.
Добутамин является синергистом натрия нитропруссида.
Фармацевтически несовместим с этанолом

и растворами щелочей.

стимулирует допаминергические рецепторы, в средних – β1-адренорецепторы, а в высоких

– α-адренорецепторы.
Оказывает положительное инотропное действие и увеличивает высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, что приводит к повышению сократимости миокарда, увеличению работы сердца, подъему систолического АД.
За счет повышения ЧСС повышается потребность сердца в кислороде.
Расширяет почечные сосуды, увеличивает почечный кровоток, натрийурез и диурез.

том числе и острая
Шок различного генеза. При гиповолемическом шоке перед

введение допамина необходимо восстановить ОЦК
Острая сердечно-сосудистая недостаточность

появление узлового ритма, стенокардические боли, нарушение дыхания, головную боль, психомоторное

возбуждение и другие признаки адреномиметического действия.

МАО, с галогенсодержащими средствами для наркоза.
Не совместим с алкалоидами спорыньи.
Усиливает

эффекты адреномиметиков и петлевых диуретиков.

класс – одышка появляется только при значительной физической нагрузке (очень

быстрой ходьбе по горизонтальной местности или подъем по лестнице выше третьего этажа).
II класс – одышка при умеренной физической нагрузке (при быстрой ходьбе по горизонтальной местности или подъеме на один этаж).
III класс – одышка при незначительной физической нагрузке (при ходьбе по горизонтальной местности).
IV класс – одышка в покое.

сердечной мышцы.
Увеличение выделения мочи, уменьшение объема циркулирующей жидкости и уменьшение

явлений венозного застоя крови.
Расширение артериальных и венозных сосудов, т. е. фармакотерапия НК вазодилататорами.

ХНК, но может развиться у пациентов, страдающих ИБС, ОИМ, гипертонической

болезнью, особенно с кризовым течением, приобретенными и врожденными пороками сердца, тахиаритмией.

Основным признаком является повышение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения – жидкая часть крови начинает проникать в интерстициальную ткань легких (интерстициальный отек легких), а затем и в альвеолы (альвеолярный отек легких).

проходимость верхних дыхательных путей.
Оксигенотерапия.
Подавление активности дыхательного центра (морфин).
При высоких цифрах

АД – петлевые диуретики, периферические вазодилататоры, при отсутствии эффекта – ганглиоблокаторы короткого действия.
При гипотонии – негликозидные кардиотонические ЛС.