Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Коваль Надія Миколаївна професор кафедри терапії і сімейної медицини факультету
Содержание
- 1. Коваль Надія Миколаївна професор кафедри терапії і сімейної медицини факультету
- 2. Тромбофілії та антитромботична терапія.І.Термінологія, визначення:І.Термінологія, визначення:Тромбоз –
- 3. Тромбоемболія - артеріальна оклюзія тромбом, найчастіше
- 4. Передтромботичні стани - клінічні синдроми
- 5. ІІ. Патогенез тромбозів та тромбоемболій. ЗміниСудинної стінки
- 6. пошкодження ендотелію активація тромбоцитів нестача фізіологічних
- 7. Слайд 7
- 8. Слайд 8
- 9. ІІІ. Патоморфоз тромбозуТромбОКЛЮЗІЙНИЙ НЕОКЛЮЗІЙНИЙ ОКЛЮЗІЯ СУДИНИ, ОБСТРУКЦІЯ
- 10. Протягом перших 24 години тромбоцити в
- 11. Процес організація тромбів супроводжується реканалізацією та
- 12. Антитромботична терапія (АТТ) – це лікування,
- 13. Контактна активація(Внутрішній шлях) Активація тканевим фактором(Зовнішній шлях). ІІ→ІІа Фосфоліпід Фосфоліпід- VII
- 14. V.Клініко-фармакологічна характеристика антитромботичних середників.
- 15. Антикоагулянти прямої дії - інгібітори тромбіну.
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. Слайд 18
- 19. Антикоагулянтний ефект гепарину залежно від шляху введення.
- 20. Препарати з гепариноподібною дією (гепариноїди).
- 21. Слайд 21
- 22. 1.5.Антикоагулянти-прямі інгібітори тромбіну.
- 23. Слайд 23
- 24. Антикоагулянти непрямої дії (АНД) – ліки,
- 25. Слайд 25
- 26. Слайд 26
- 27. Антитромботична терапія. ІІ. клас: Антиагрегаційні засоби – інгібітори функцій та блокатори рецепторів тромбоцитів.
- 28. Аспірин75-150 мгФосфоліпіди Фосфоліпіди Ендопероксиди Ендопероксиди Тромбоксан
- 29. Клініко – фармалокологічна характеристика основних антитромбоцитарних препаратів.
- 30. Слайд 30
- 31. Слайд 31
- 32. Слайд 32
- 33. Слайд 33
- 34. Слайд 34
- 35. Антитромботична терапія. ІІІ клас. Тромболітичні препарати –
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Слайд 38
- 39. Медикаментозне забезпечення зупинки кровотечі:Відміна антикоагулянтів, дезагрегантів, активаторів
- 40. При спадкових та набутих коагулопатіях (включно
- 41. Дякую за увагуДякую за увагу.
- 42. Скачать презентанцию
Тромбофілії та антитромботична терапія.І.Термінологія, визначення:І.Термінологія, визначення:Тромбоз – прижиттєве зсідання крові у кровоносному руслі (в артеріях, венах, серці) з утворенням згустків (тромбів), що призводить до гострого або хронічного припинення кровопостачання з порушенням
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Коваль Надія Миколаївна
професор кафедри терапії і сімейної медицини факультету післядипломної
освіти ІФДМУ
Слайд 2Тромбофілії та антитромботична терапія.
І.Термінологія, визначення:І.Термінологія, визначення:
Тромбоз – прижиттєве зсідання крові
у кровоносному руслі (в артеріях, венах, серці) з утворенням згустків
(тромбів), що призводить до гострого або хронічного припинення кровопостачання з порушенням функції і структури органів (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт, тромбоз вен тощо).
Слайд 3
Тромбоемболія - артеріальна оклюзія тромбом, найчастіше занесеним течією крові
з розвитком гострої ішемії і локального пошкодження тканин.
Тромбофілії – спадкові
та набуті порушення гемостазу, що проявляються схильністю до тромбозів, тромбоемболій з рецидивуючим перебігом та розвитком облітерації судин. 
Слайд 4
Передтромботичні стани - клінічні синдроми з гіперкоагуляційними змінами гемостазу,
що потребують негайних заходів для попередження тромбоутворення (ГКС, НС, тощо).
Посттромботичні
стани – кардіоваскулярні порушення після тромбозів, що мають високий ризик ретромбозу і ускладнюються ремоделюванням судин та кровоплину в тканинах, органах (постінфарктний кардіосклероз, посттромбофлеботичний синдром (ПТФС) тощо).
Слайд 5ІІ. Патогенез тромбозів та тромбоемболій.
Зміни
Судинної стінки
Тріада тромбогенеза за
Р. Вірховим
Кровоплину (стаз)
В системі зсідання крові (гіперкоагуляція)
Слайд 6 пошкодження ендотелію
активація тромбоцитів
нестача фізіологічних антикоагулянтів
(антитромбіну ІІІ, протеїну С, протеїну S)
інгібіція фібринолізу
Тромбогенні фактори:
Слайд 9ІІІ. Патоморфоз тромбозу
Тромб
ОКЛЮЗІЙНИЙ
НЕОКЛЮЗІЙНИЙ
ОКЛЮЗІЯ СУДИНИ,
ОБСТРУКЦІЯ
ВІДТОКУ КРОВІ
ЕМБОЛІЗАЦІЯ
ОБСТРУКЦІЯ
ДИСТАЛЬНОЇ
ЧАСТИНИ СУДИНИ
Ішемія
тканин,
органів
Слайд 10 Протягом перших 24 години тромбоцити в тромбі руйнуються і
заміщуються фібрином.
В подальшому тромб може:
Слайд 11
Процес організація тромбів супроводжується
реканалізацією та фіброзуванням. Реканалізація створює різні
внутрішньосудинні поверхневі аномалії, які сприяють агрегації тромбоцитів і призводять до
ретромбозів. Фіброз пристінкових тромбів веде до прогресування кардіоваскулярних ускладнень, ремоделювання, розвитку ПТФС. Тромбін, зв'язаний в тромбах з фібрином, індукує рецепторно-опосередкований апоптоз кардіоміоцитів, активує агрегацію тромбоцитів.Формується стан вторинної тромбофілії
Слайд 12
Антитромботична терапія (АТТ) – це лікування, спрямоване на попередження виникнення
та подальшого збільшення маси тромбів, профілактику тромбоемболічних ускладнень.
Мета АТТ може
бути досягнута за допомогою засобів, які блокують утворення тромбіну, трансформацію фібриногена в фібрин (І) та припиняють агрегацію тромбоцитів (ІІ). При оклюзії судин тромбом (гострий інфаркт міокарда, тромбоемболія легеневої артерії) АТТ доповнюється тромболітичними препаратами (ІІІ).І клас: Антикоагулянти;
ІІ клас: Антитромбоцитарні засоби;
ІІІ клас: Тромболітичні середники (за спеціальними показами).
IV. Антитромботична терапія (АТТ).
Стандарти сучасної АТТ.
Слайд 13Контактна активація
(Внутрішній шлях)
Активація тканевим
фактором
(Зовнішній шлях).
ІІ→ІІа
Фосфоліпід
Фосфоліпід-
VII
t-PA Фібриноліз
Тканевий фактор
(ТФ)
ХІІ а< - - - ХІІ
ІХ а< - - - - ІХ
VIII a < - - VIII
ХІ а< - - - - - ХІ
Х а - - - - Х
Va-------------------
----------
----------------
Плазміноген
Плазмін
І-Іа (фібриноген)
Фібрин-мономер
Згусток фібрина
ХІІІа-----------------------------------------Са++ --------↓
РФМК
Каскадна схема зсідання крові та фібринолізу
Слайд 24 Антикоагулянти непрямої дії (АНД) – ліки, які запобігають коагуляції крові,
але не чинять прямого впливу на тромбін.
Клініко-фармакологічна характеристика.
Слайд 27Антитромботична терапія. ІІ. клас: Антиагрегаційні засоби – інгібітори функцій та блокатори
рецепторів тромбоцитів.
Слайд 28
Аспірин
75-150 мг
Фосфоліпіди
Фосфоліпіди
Ендопероксиди
Ендопероксиди
Тромбоксан А2 (ТХА2)
Простагландин І
2
(простациклін) PyI2
-
-
АДФ
Ca ++
Клопідогрель 300
Тиклід 250 мг•2
Абсиксимаб
перешкоджають
утворенню фібриногенових
мостиків
Антиагрегант
Вазоділататор
GP IIIa – Глікопротеід ІІа рецептори
GP IIb - Глікопротеід ІІb тромбоцитів
Механізм дії антиагрегантних засобів
Фібриноген
Ca ++
Са++
GP
IIIa
GP
IIIa
GP
IIb
GP
IIb
Тромбоцити
Тромбоцити
Слайд 35Антитромботична терапія. ІІІ клас. Тромболітичні препарати – ліки, дія яких спрямована
на розчинення тромбів шляхом активації фібринолізу.
Слайд 39Медикаментозне забезпечення зупинки
кровотечі:
Відміна антикоагулянтів, дезагрегантів, активаторів фібринолізу та ін. препаратів
які пригнічують тромбоутворення.
При порушеннях первинного гемостазу призначаються:
тромбоцитарні проагреганти - етамзилат
(Dicinon "Lek")інгібітори фібринолізу - Е- амінокапронова чи транексамінова кислота, похідні - амбен, РАМВА
фактор VII а - Ново Севен (Novo Nordisk)
Слайд 40
При спадкових та набутих коагулопатіях (включно внаслідок вживання антикоагулянтів) призначають:
концентрати рекомбінантних факторів зсідання (F VII a, F VIII, vWF,
F IX), свіжозаморожену плазму 10-20мл/кг.Кровотечі, викликані передозуванням гепарину, лікують антагоністом протамін сульфатом ( під контролем АЧТЧ). На кожні 100 ОД гепарина вводять 1 мг протамін сульфата в/в зі швидкістю не більше 50мг/10хв При АЧТЧ - 50-80с. вводиться 10-20мг, при АЧТЧ більше 80 с-20-30 мг препарата.
