Лабораторная диагностика заболеваний почек

Власовна

сыворотки крови.
4. Клинико-диагностическое значение мочевины, креатинина.
5. Мочевина и креатинин в

моче. КДЗ.
5. Микроальбуминурия и протеинурия. Клиническое значение.
6. Патологические протеинурии.

способствует поддержанию объема циркулирующей крови и других жидкостей внутренней среды,

обеспечивает постоянство концентрации в них осмотически активных веществ и отдельных ионов, pH крови, экскреции чужеродных веществ.
Инкреторная функция почек связана с их ролью в обновлении белкового состава крови, выработке глюкозы, эритропоэтина, ренина, простагландинов, активных форм витамина D3.
Диагностика заболеваний почек основывается, в том числе, и на клинико-лабораторном исследовании поражения почек, и затруднений в их
интерпретации, как правило, не возникает.

- гомеостаза - благодаря
регуляции:
- водно-электролитного обмена;
- кислотно-щелочного равновесия;
- уровня

артериального давления;
- эритропоэза;
- процессов свертывания крови.
ЭКСКРЕТОРНАЯ (ВЫДЕЛИТЕЛЪНАЯ) ФУНКЦИЯ ПОЧЕК
Заключается в выведении из организма жидкости, чужерод­ных веществ и вредных продуктов обмена (прежде всего азотистого), а также веществ, необходимых для нормальной деятель­ности организма, но образующихся в избыточном количестве.

на состоянии почек, могут селективно повреждать функцию клубочков или канальцев,

но изолированные нарушения канальцевой ·функции сравнительно редки.
При острой и хронической почечной недостаточности происходит ослабление функции нефрона в целом, и поскольку процесс фильтрации очень важен для образования мочи, при обследовании и лечении пациентов с заболеваниями почек неизменно
требуется тестирование гломерулярной
функции.

в организме. Это соединение образуется постоянно, а связано оно с

обменными процессами, которые происходят в организме человека.
Мышцы представляются основным массивом человеческого тела, их сокращения требуют использования постоянной энергии, соответственно, нужен серьезный энергоноситель, который будет обеспечивать потребности организма в энергии.
Креатинин как окончательный продукт реакции распада никогда не расходуется в организме в осуществлении других метаболических процессов.
Нарушение обмена креатинина бывает при этапах его
поступления,
введения и
метаболизма.

креатинина в кровь. Таким образом, он не может быть полностью

фильтрован и экскретирован почками.
При этом надо сказать, что плазма крови содержит стабильную концентрацию креатинина, норма которого варьируется в зависимости от мышечной активности, от рациона питания человека и от возраста. В принципе, это и есть норма этого соединения в организме.
Однако существуют максимальная и минимальная граница нормы креатинина, которые учитывают вышеизложенные моменты и указывают на нормальное состояние и нормальное функционирование всех органов.

мкмоль/л.
При концентрации креатина более 122 мкмоль/л он выделяется с мочой.
Нормальные

показатели креатинина в зависимости от возраста:
пуповинная кровь -53-100 мкмоль/л;
новорожденные 1-4 дня - 27-88 мкмоль/л;
дети до 1 года - 18-35 мкмоль/л;
подростки - 44-88 мкмоль/л;
мужчины - 44-120 мкмоль/л;
женщины - 44-88 мкмоль/л.

в плазме должна быть меньше, чем у мужчины. Обусловлено такое

соотношение физиологическими механизмами образования этого соединения, а также механизмами в циркуляции и распределении потока крови.
В первую очередь такие механизмы зависят от следующих причин:
У женщины мышечная масса, как правило, ниже, чем у мужчин,
женщины испытывают меньше физических нагрузок,
в женском организме снижена активность метаболизма,
пищевые продукты женского рациона содержат меньше экзогенного креатинина,
на женский организм оказывает определенное влияние половые гормоны и беременность.

чем в женском аналогичной возрастной группы, связано такое соотношение с

образом жизни и различием в функционировании систем и органов.
Иногда процесс обмена креатинина определяет возраст. Причём это может сказаться как на повышении, так и на понижении уровня креатинина. Сейчас достаточно популярными являются посещения тренажерных залов, которые способствуют повышению работоспособности мышц.
Кроме того, многие мужчины употребляют различные анаболические средства и допинг, содержащие креатинин, а это также должно учитываться при оценке нормы соединения в крови.

возраста ребенка. В первую очередь показатели связаны с активностью роста

и увеличением мышечной массы. Так, например, новорождённые дети в связи с высокими нагрузками в ходе родов могут иметь показатели креатинина идентичные тем, что мы видим у взрослого человека.

Такая же особенность иногда характерна и для подростка, это связано с бурным ростом организма, а вот дети школьного возраста растут достаточно стабильно, поэтому и показатели креатинина у них ниже, чем у взрослых.

сталкиваться с тем, что этот метаболит повышен. Поэтому так важно

правильно рассматривать все причины и показатели, и учитывать физиологические и патологические причины повышения, возраст, а также нормы в связи с полом. Когда креатинин в высокий уровень креатинина крови повышен, такое состояние называется гиперкреатинемия.
Это состояние не вызывает в организме человека тяжелых осложнений, сам по себе креатинин не токсичен, и его действительно вредное влияние на организм может проявляться только при резком повышении его концентрации.

следующих моментах:

является почечная патология, приводящая к нарушению функциональных способностей почек, этот

анализ чаще всего используется для диагностики данных заболеваний.
Однако нелишне заметить, что резервные возможности почечного кровообращения довольно высоки, поэтому креатинин в единственном числе вряд ли решит задачи диагностического поиска на первых этапах. Он не столь чувствителен, чтобы сразу заметить неладное, поэтому в назначениях нередко присутствуют два показателя: креатинин и мочевина (последняя более чувствительна к нарушению функции выделительной системы).
Кстати, характер пищи (употребление мясных продуктов) оказывает влияние и на уровень мочевины тоже.

белкового синтеза. Производится она печенью после того, как этот орган

полностью обезвреживает аммиак. Мочевина принимает самое непосредственное участие в образовании и концентрации урины в организме человека.
Мочевина присутствует в крови, но когда кровь проходит через почки, она своеобразно фильтруется, и вся мочевина из нее удаляется.
Именно поэтому проводится анализ на присутствие и на количественное содержание мочевины в крови.
Если количество мочевины в крови превышает нормальный показатель, то это прямо говорит о том, что произошло серьезное нарушение выделительных функций почек.

находится в пределах 2,5 – 8,3 ммоль/литр.
У женщин этот

показатель обычно ниже, однако они не имеют отдельной нормы.
Выведение мочевины с мочой составляет:
20,0 – 35,0 г/сутки (333,6 – 587,7 ммоль/сут).
Беременность не подчиняется общепринятым законам, там речь идет не об одной конкретной жизни, поэтому многие биохимические показатели, подстраиваясь под данный ответственный период, ведут себя по-разному, мочевина, например, снижается, но это в норме.

следствие острой и хронической почечной недостаточности хорошо известна специалистам разных

профилей и называется уремическим синдромом («мочекровие»). Кроме мочевины, при уремии идет накопление креатинина, аммиака, мочевой кислоты и многих других продуктов белкового распада, которые отравляют организм и могут быстро привести к летальному исходу.
Необходимо понимать, что, несмотря на то, что мочевина относится к нетоксичным веществам, ее чрезмерное накопление в организме приводит к тому, что клетки тканей тела начинают увеличиваться в размерах и у них происходит нарушение основных функций.
А нарушение синтеза мочевины – прямой путь к накоплению аммиака в организме, что ведет к нарушению дыхания, к проблемам с ЦНС, а в крайне тяжелых случаях к коме.

довольно быстро присоединяется артериальная гипертензия с очень высокими цифрами артериального

давления, нарушается кровообращение во всех органах, развивается перикардит.
Жизнь человеку можно продлить, в основном, за счет гемодиализа (даже до 20 лет), но, в конце-концов, наступает терминальная стадия болезни (пневмония, сепсис, уремическая кома, тампонада сердца), которая, как правило, шансов не оставляет.

предназанчена для выделения различных отходов жизнедеятельности.
Самым распространенным анализом мочи

является общий или клинический, в котором определяют физические и химические свойства жидкости, а также проводят микроскопию осадков. Однако в моче можно выявить целый ряд органических продуктов, которые можно использовать в диагностических целях.

отражающих функции различных органов и систем, прежде всего мочевыделительной, называется

биохимическим анализом мочи.
Чаще всего в биохимическом анализе мочи определяют концентрации следующих веществ: мочевина; креатинин; креатин; мочевая кислота; амилаза мочи (диастаза); электролиты мочи (калий, натрий, кальций, магний, фосфор).
Кроме вышеперечисленных, в моче можно определять концентрацию многих других веществ для повышения точности диагностики.
Определение мочевины, креатинина, креатина, мочевой кислоты и амилазы имеет высокое диагностическое значение в идентификации различных патологий почек.

снижения
Мочевина образуется в организме каждый день при утилизации белковых структур,

и выводится почками в количестве 12-36 грамм в сутки.
Концентрация мочевины в моче зависит от двух факторов:
Концентрация мочевины в крови.
Величина фильтрации мочевины почками.
Изменение любого из этих факторов приведет к повышению или понижению концентрации мочевины. У здорового человека в норме концентрация мочевины в моче – 330-580 ммоль/сутки.
Увеличение концентрации мочевины в моче называется урурия или азотурия.

то есть не свидетельствует о патологии. Данное состояние обычно наблюдается

при диете с большим количеством белковой пищи (мясо, рыба и т.д.) или в период беременности. Повышение концентрации мочевины также может вызываться патологическим причинами.
Чаще всего данное состояние провоцируется сахарным диабетом или высокой функциональной активностью щитовидной железы (гипертиреозом).
Более редкие причины повышения концентрации мочевины: атрофия мышц; отравления фосфором; воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы (почек, уретры, мочевого пузыря и т.д.); гепатиты; недостаток витаминов Е, В1; дефицит селена; нарушения гормонального баланса; послеоперационный период.

уменьшения концентрации мочевины наблюдаются в периоды восстановления после перенесенных заболеваний

или активного роста, например, у детей или беременных женщин. Безбелковая диета (вегетарианская) также приводит к снижению концентрации мочевины в моче.
Патологическое снижение концентрации мочевины в моче выявляется при следующих патологиях: Лечение гормональными препаратами (тестостерона, инсулина, соматотропного гормона и т.д.). Патология печени (гепатиты, цирроз, дистрофия, опухоли или метастазы в печень). Патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты и т.д.).

снижения
Количество креатинина выделившегося с мочой за сутки зависит от массы

тела и составляет
124-230 мкмоль/кг массы тела за сутки у мужчин
97-177 мкмоль/кг массы тела за сутки у женщин.
Креатинин определяется с целью:
— Оценка фильтрационной функции почек при патологических состояниях,
— Мониторинг состояния почек при различных заболеваниях почек, при действии нефротропных веществ
— Оценка усиленного синтеза белка
— До- и послеоперационный мониторинг метаболизма и функции почек
— Контроль почечных осложнений во время беременности, развития опухолей, урогенитальных заболеваний

низкомолекулярных компонентов крови с одновременным удержанием клеток и высокомолекулярных компонентов.

Чаще всего используются тесты клубочковой функции, которыми определяют скорость клубочковой фильтрации или оценивают целостность фильтрационного барьера.
Следует отметить, что СКФ снижается с возрастом (в большей степени у мужчин, чем у женщин), и это необходимо учитывать при интерпретации результатов анализов. .
Клиренс креатинина у взрослых в норме составляет примерно 120 мл/мин (рассчитанный на стандартную площадь поверхности тела 1,73 м2).

с мочой вещества, которое полностью фильтруется из крови в почечных

клубочках и при этом не секретируется, не реабсорбируется и не метаболизируется в почечных канальцах.
Таким требованиям удовлетворяет инулин. Объем крови, из которой инулин выводится полностью в течение 1 мин, называется клиренсом инулина и равен скорости клубочковой фильтрации.
Поскольку для измерения клиренса инулина последний необходимо вводить в кровь, этот тест не
может широко использоваться в обычной
клинической практике.

в моче и в сыворотке крови.
Это эндогенное вещество образуется

в результате метаболизма креатина в мышцах, и его продукция является относительно постоянной величиной, зависящей только от общей массы мышц.
Небольшое количество креатинина имеет пищевое
происхождение. Клиренс креатинина рассчитывается по формуле где

значение СКФ. Эта разница не очень существенна, когда СКФ

нормальна, но если скорость снижена ( < 10 мл/мин), значительный вклад в общую экскрецию креатинина вносит его канальцевая секреция. Таким образом, С КФ, определенная по клиренсу креатинина, оказывается сильно завышенной. При очень низкой СКФ важным фактором становится разложение креатинина в кишечнике.
Даже если пациент хорошо выполняет все рекомендации и исследование проведено в идеальных условиях, коэффициент вариации измерений клиренса креатинина может достигать 10 %, а у обычных пациентов может быть в 2-3 раза выше.
В действительности точное измерение СКФ
требуется редко.

с минимальными нарушениями почечной функции;
определение исходной дозировки потенциально токсичного

лекарства, выводимого из организма через почки
Для большинства больных с установленной болезнью почек повторно определять клиренс креатинина не нужно. Как правило, функцию почек у них можно с большой надежностью оценивать посредством серийных определений
концентрации креатинина в сыворотке.

(путем клубочковой фильтрации) альбумина в количествах, определить которые с помощью

рутинных лабораторных методов (клинический анализ мочи, например, путем осаждения сульфосалициловой кислотой) не удается
от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/минуту.
При отсутствии инфекции и острого заболевания мочевыводящих путей повышенная экскреция альбуминов с мочой, как правило, отражает патологию клубочкового аппарата почек.

вторичных функциональных либо органических поражений тубулогломерулярного аппарата почек и свидетельствует

о генерализованном поражении сосудистой системы и прогрессировании почечной недостаточности.
Следует помнить, что микроальбуминурия встречается не только при патологических изменениях почечных клубочков, но и при поражениях интерстиция канальцев вследствие нарушения реабсорбции белков.
При поражении интерстиция канальцев микроальбуминурия сочетается с повышенной экскрецией иммуноглобулинов (IgG), которую также не удается выявить рутинными методами, что требует проведения дополнительных исследований.

но наиболее часто она развивается при артериальной гипертензии и сахарном

диабете.
В случае возникновения микроальбуминурии при артериальной гипертензии и сахарном диабете ее расценивают как один из ранних неблагоприятных прогностических признаков и факторов риска развития поражений органов-мишеней.
Встречается и физиологическая протеинурия (она может возникнуть вследствие вазомоторных реакций, вызывающих повышение гидратации и проницаемости базальной мембраны клубочков с последующей фильтрацией белка, экскреция альбуминов с мочой значительно увеличивается при повышенном потреблении белков с пищей, после тяжелой физической нагрузки).

При данных заболеваниях происходит инфильтрации базальной мембраны клубочков нейтрофилами, что

ведет к ее деградации, а также вследствие отложения в ней иммунных комплексов.
Микроальбуминурия может развиться при застойной сердечной недостаточности, болезнях почек, гормонально-активных опухолях надпочечников, интоксикации лекарственными средствами, бактериальной и химической интоксикации, отторжении пересаженной почки и др.
В 1999 г. Всемирная организация здравоохранения определила микроальбуминурию как один из компонентов метаболического синдрома, что отражает существенный вклад этого фактора риска в кардиоваскулярную заболеваемость и смертность у больных сахарным диабетом.

патологических состояний, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз, коллагенозы, нефропатия

беременных.
Микроальбуминурия является маркером повреждения аппарата клубочковой фильтрации и предиктором повреждения почек при сахарном диабете, одним из критериев диабетической и гипертонической нефроангиопатии и предиктором эклампсии у женщин, страдающих нефропатией беременности, а также нефропатий неясной этиологии и идиопатических поражений клубочкового аппарата почек.
При сахарном диабете типа 1 микроальбуминурию следует рассматривать как предиктор нефропатии, а при диабете 2типа – как прогностический признак повышенной смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Определение уровня микроальбуминурии используют также для прогнозирования заболеваний сердечно-сосудистой системы и повышенной смертности от них в общей популяции.
Динамика уровня микроальбуминурии может служить одним из критериев эффективности лечения того или иного патологического состояния.

барьера.
Нарушение барьерных свойств по отношению к размеру частиц.
3.

Перегрузочная протeинyрuя.
4. Дисфункция проксимальных канальцев.

тонких переплетающихся ножек отростков по­доцитов.
В результате отрицательно

заряженный альбумин, трансферрин с размерами 3,6 и 4,0 нм соответственно начинают проходить через фильтр, обусловливая селективную протеину­рию.
Иммуноглобулины пройти не могут, поэтому отношение иммуноглобулинов к трансферрину равно О,1.
Данный вид протеинурии встречается при нефротическом синдроме с мини­мальными изменениями, причинами которого могут быть:
- инфекции;
- аллергические заболевания;
- иммунизация;
- болезнь Ходжкина, лимфомы.

При этом в мочу выходят и иммуноглобулины. Отношение иммуноглобулинов к

трансферрину становится больше О,1.
т.е. возни­кает неселективная протеинурия,
причинами которой являются:
- иммунные заболевания (гломерулонефрит, СКВ и др.);
- миеломная болезнь;
- болезнь тяжелых цепей;
- сахарный диабет;
- хронические инфекции;
- опухоли;
- амилоидоз.

крови, проходящих в норме через фильтр почек, повышается до такой

степени, что почки не справляются с реабсорбцией.
Причинами данного вида протеинурии могут быть:
увеличение легких цепей при миеломной болезни; в моче обнаруживается белок Бенс-Джонса;
увеличение гемоглобина в крови при различных гемолитиче­ских процессах, когда происходит полное насыщение гаптоглобина;
увеличение миоглобина, который легко фильтруется и вы­зывает протеинурию. Любой распад мышечной ткани (рабдо­миолиз) вызывает протеинурию.

(врожденные тубулопатии, бал­канская нефропатия);
побочное действие лекарств и токсинов (например, анальгетическая

нефропатия);
иммунные процессы;
инфекции (цитомегаловирусная инфекция);
системные заболевания;
серповидно-клеточная анемия.
Непочечная протеинурия возникает при:
хронической сердечной недостаточности;
гипертонической болезни;
геморрагических лихорадках.