Лекция № 18.Тема :Особо-опасные (карантинные) инфекции)

Зав. каф. инфекционных болезней с эпидемиологией ЛГМУ:
проф., д. мед.н. Соцкая Я.А.
доц., к. мед. н. Хомутянская Н.И.

Современные критерии особо опасных инфекций. Холера. Чума. Туляремия.

регламентируются Международными медико-санитарными

правилами( ММСП-2005)

ООИ — это инфекционные заболевания, которые могут представлять собой чрезвычайную ситуацию в системе охраны здоровья в международном масштабе.Список таких заболеваний сейчас значительно расширен. Он разделен на две группы. Первая группа — «болезни, которые являются необычными и могут оказать серьёзное влияние на здоровье населения» : оспа, полиомиелит, вызванный диким полиовирусом; человеческий грипп, вызванный новым подтипом; тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) или (SARS).

ММСП-2005 регламентируют эпидемиологическую информацию, организацию санитарно-карантинной службы на границах, а также допустимые санитарно- ограничительные мероприятия. С целью предупреждения распространения холеры при международных сообщениях, правилами предусматривается  санитарная охрана территории стран , направленная на предупреждение заноса и распространения особо-опасных инфекционных заболеваний

–это » болезни, любое событие , с которыми всегда оценивается

как опасное, поскольку эти инфекции обнаружили способность оказывать серьёзное влияние на здоровье населения и быстро распространяться в международных масштабах»: холера, легочная форма чумы, желтая лихорадка, геморрагические лихорадки (лихорадка Ласса , Марбург, Эбола , лихорадка Западного Нила).Сюда же ММСП-2005 относят инфекционные болезни, «которые представляют особую национальную и региональную проблему». В России в эту группу включены: сибирская язва и туляремия.

преимущественно с эпидемическим и пандемическим распространением , вызываемая холерным вибрионом,

характеризующаяся:

Картина П.Федотова «во всем холера виновата»(1854 г.)

водянистой диареей и рвотой,
что может привести к значительному обезвоживанию организма, нарушению водно-электролитного обмена и развитию гиповолемического шока.

одним из основных показателей низкого социального уровня жизни, часто сопровождает

массовые стихийные бедствия, пример- масштабная эпидемия на о. Гаити в 2010 -11 гг. после землетрясения : заболело 570 тыс. чел., более 7,5 тыс. умерло .
Ежегодно в мире регистрируется до 100 тысяч случаев заболевания холерой. Летальность составляет - 6 -10%.
.

24 вибрионосителя).
В Луганской области -эпизоды холеры: 1975 г. -7 случаев

холеры в г.Красном Луче, в т.ч. 3 детей- завоз из г.Таганрога;
1986г. –1-местный случай (употребление воды заболевшим из р.Северского Донца во время купания); + 3 случая в результате внутрибольничного заражения ( чрезвычайная ситуация).
1994г. - 2 случая (завоз из Крыма в период эпидемии). Летальности не было ( у 2-х больных-была алгидная форма).
В водоёмах Украины в т.ч. и Луганской обл. ежегодно обнаруживаются холерные вибрионы.

- вызывает классическую холеру;
- Vibrio cholerae OI, eltor, var 1

- вызывает эпидемическую холеру Эль-тор;
- Vibrio cholerae 01, eltor, var 2 - вызывает неэпидемическую холеру Эль-Тор( спорадические случаи)
- Vibrio cholerae 0139 (Hly-, vct+) - вызывает эпидемическую холеру «Бенгал».НАГ-вибрионы относятся к холерным вибрионам неО1серогруппы и вызывают холероподобную диарею.

Современная этиологическая структура холеры

в воде или в организмах простейших и др. обитателей.

(с1961г.- по настоящее время)
Вызвана вибрионом Эль-Тор (более стойкий в

окружающей среде).
Эндемический очаг – Индонезия.
Количественное преобладание атипичных и стертых форм, более частое и длительное вибриононосительство.
Возбудителя выделяют из водоемов перед началом эпидемии.
Распространение болезни со скоростью транспорта. Летальность-1-6%.

Черного, Азовского морей и др. водоемы).
Водный фактор (употребление некипяченой воды

,в т.ч.- использование для бытовых целей).
Пищевой фактор:
-употреблением сырых или термически недостаточно обработанных продуктов: овощей, малосоленой, вяленой рыбы (взрослые);
-употребление некипяченого молока , инфицированного вибриононосителем (заражаются чаще дети).
Контактно-бытовой путь, в т.ч.- при ритуальных обрядах, пример : вспышка в г. Николаеве(87 пациентов), 1995 г. ( Фролов В.М.)

(1больной : 100 носителей);
Механизм передачи – фекально-оральный;
Типы эпидемий – водный

(наиболее частый) ; пищевой; контактно-бытовой , смешанный ;
Сезонность – лето-осень;
Восприимчивость – высокая. В начале эпидемии чаще болеют лица, которые не соблюдают санитарных норм, алкоголики, больные хроническим гастритом со сниженной кислотностью.

течение последних 5 суток (когда, куда выезжал, где был)
2. О

лицах, которые приезжали к больному в течение последних 5 суток (откуда, когда)
3. «Пищевой» анамнез в течение 5 дней.
4. Об использовании больным воды поверхностных водоемов в течение последних 5 суток ( название водоема, место, когда, характер использования воды)
5. О состоянии здоровья лиц, бывших в непосредственном контакте с больным или подвергавшихся одинаковому риску заражения
6. Об употреблении антибиотиков и других химиотерапевтических препаратов до госпитализации больного (когда, какие, доза, длительность приема)
7. Если больной выявлен на амбулаторном приеме - выясняем весь его маршрут «передвижения» по поликлинике (где ходил, в какие кабинеты заходил, пользовался ли туалетом).

слизистую тонкой кишки, размножение его в щелочной среде, продуцирование холерогена(энтеротоксин)
2

– активация холерогеном аденилат циклазы мембран энтероцитов
3 - усиленное образование цАМФ и повышение проницаемости мембран энтероцитов для натрия и воды
4 – усиление секреции в просвет тонкой кишки воды и электролитов Na,Ka, Cl,Hco 3,
5 - развитие изотонической дегидратации (с 1л испражнений теряется 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида),
6 - сгущение крови, уменьшение ОЦК, замедление кровотока, нарушение микроциркуляции ,гипоксемия, гипоксия,
7 - метаболический ацидоз,
8 - нарушения мочеиспускания вплоть до анурии,
9 - острая почечная недостаточность,
10 – гиповолемический (дегидратационный) шок.

остается на поверхности клеток, не вызывая воспаления (I тип взаимодействия).

Образование комплекса токсина с ганглиозидом GM1 запускает эндоцитоз. Дальнейшие события полностью определяются действием холерогена.

biovar cholerae А00.1.Холера,вызванная Vibrio cholerae O1 biovar El-Tor
A00. 2.Холера неуточненная

(в т.ч. V. cholerae О139).

--Геморрагическая
- Стертая Вибриононосительство : реконвалесцентное , транзиторное
и хроническое (более 3 мес.)

(легкое течение)
II степень: дегидратация 4-6% массы тела(средней степени тяжесть)
III степень: дегидратация 7-9% массы тела (тяжелая), ГШ. IV степень: дегидратация 10% и более (очень тяжелая , алгид ),ГШ.

до 5 суток
Начало острое(внезапно,чаще ночью).
Понос (испражнения водянистые, в виде «рисового

отвара»), без болей в животе, без повышения температуры тела.
Рвота-фонтаном, без тошноты.
Обезвоживание. Стул-вид «рисового отвара»),

прачки»), заостренные черты лица («лицо Гиппократа»), цианоз, осиплость голоса ,запавший

живот, гипотония, тахикардия, нитевидный пульс, резкая слабость, прострация, ступор, кома.
Олигурия , анурия.
Судороги икроножных мышц, диафрагмы (икота, затрудненное дыхание). Мышечная слабость.
Нарушение перистальтики вплоть до пареза кишечника.
Гипокалиемия (вплоть до остановки сердца в систоле).

из-за пареза кишечника прекращаются, но могут возникать вновь при проведениии

регидратации. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом, тотальный цианоз, кожа морщинистая ,"руки прачки". Черты лица заострены, симптом «темных очков», глазные яблоки глубоко запавшие, повернуты кверху («симптом заходящего солнца"). Склеры тусклые, на лице больного выражение страдания, мольба о помощи — faciec cholera . Афония . Пульс аритмичный . А Д -80/40 -20/0 мм рт. ст. ЧДД -40-60 в 1 мин. Язык сухой, живот запавший, во время судорог болезненный при пальпации, анурия. Состояние прострации.

не расправляется

– форма, подвижность; реакция иммобилизации; реакция агглютинации противохолерной О-сывороткой;реакция иммунофлюоресценции;

2) Бактериологический ( посев на 1 % пептонную воду с дальнейшим пересевом на среду обогащения). 3)Определение титра вибриоцидных антител (ретроспективно). Показатели сгущения крови : -увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина -повышение гематокрита (ИГ-50- 60%), относительной плотности плазмы(1030 и более);
-гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л и менее)-критическое состояние.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

2 этапа: І (первичная) - немедленное в/в введение стандартных солевых

растворов (трисоль, квартасоль, ацесоль, хлосоль, Рингера -лактат) в объеме 10 % массы тела в течение 1,5-2 час (под контролем содержания калия, натрия и кислотно-щелочного равновесия крови);
Необходимо пунктировать 3-4 сосуда; больного помещают на “холерную” кровать и тщательно учитывают все продолжающиеся потери. ІІ (компенсаторная) – восстановление продолжающихся потерь за предыдущие 6 часов в течение 4-6 часов.
При обезвоживании І и ІІ степени - адекватная оральная регидратация стандартными глюкозо-солевыми растворами – оралит, регидрон (при Icт. V – 30 мл/кг, при ІІ ст. V- 60–70 мл/кг).
Антибиотикотерапия.

с холерой
Устройство для орального введения жидкости
Шина для укладки руки

другие препараты:
 - эритромицин 0,25 -0,3 г х 4 раза/сут. 5

дней
- бисептол-480 2 таб. х 2 раза/сут. 5 дней
- левомицетин 0,5 г х 4 раза/сут. 5 дней
- фуразолидон 0,1-0,15 г х 4 раза/сут. 5 дней
- норфлоксацин 0,4 г х 4 раза/сут. 5 дней

- Немедленное оповещение руководителя ЛПУ и департамента СЭС.
2 - Принять

меры по самозащите от заражения (индивидуальные средства, текущая дезинфекция, личная гигиена).3 - Изоляция больного до приезда бригады скорой помощи.
4 - Организация сбора испражнений и рвотных масс, исключая попадание в канализационную сеть.
5 - Проведение пероральной регидратации сахарно-солевыми растворами и обильное питье (кипяченая вода, чай). 6 - Согревание больного (грелки ).
7 - Уточнение эпиданамнеза и составление списка контактных лиц до приезда эпидбригады.
8 - Подготовка больного к госпитализации, оформление медицинской документации, экстренного извещения, направления на госпитализацию.9 - Санитарно-просветительная беседа в очаге. 10 - Экстренная профилактика врача.

- 1/8
4 года - 1/6
5-6 лет - 1/4

7 лет - 1/3
8-14 лет - 1/2
15-17 лет - 3/4

зоонозное, природно-очаговое инфекционное заболевание , вызываемое чумной палочкой

(Yersinia pestis) с множественным механизмом передачи. Проявляется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, легких и других органов и нередко развитием сепсиса. Из истории. За всю историю человечества не было столь безжалостной инфекционной болезни, как чума. Она опустошала города,империи, страны. Известно 3 пандемии чумы. Первая - «юстинианова чума», свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи в 527-565 гг.- 100 млн. жертв. Вторая -«чёрная» смерть в 1345-1350 гг. охватила Крым, Средиземноморье и Западную Европу; унесла около 60 млн жизней. Третья пандемия началась в 1895 г. в Гонконге, затем распространилась на Индию, где умерло свыше 12 млн человек. Суммарно -300 млн.жертв от чумы

ЧУМА (Рestis)

на Алтае, в  Дагестане, Калмыкии.
Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан,  Монголия, Китай), а так

же завозом через  транспортные и торговые потоки из стран Юго-восточной Азии специфического переносчика чумы —блох  Xenopsylla cheopis .
В  последние десятилетия  (2001-20013гг. )  в   Казахстане выявлено   7  заболеваний чумой (1 умер)  , в Монголии -23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001- 2002гг. заболело 109 человек (9 умерло  ). Прогноз  по чуме остаётся неблагоприятным. Возможен завоз чумы из эндемичных стран и природных очагов.

неподвижна, окрашивается биполярно, имеет капсулу.
На агаре колонии в

виде «кружевного платочка», в бульоне – поверхностная пленка со спускающимися «сталактитами». Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины.
Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней). Хорошо переносит низкие температуры, замораживание, но высокочувствителен к солнечным лучам, кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам).

и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. Кроме того,

фракция I (капсульный антиген) частично защищает микроб от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. Другие факторы патогенности: нейраминидаза, фибринолизин, пестицин ; антифагины, подавляющие фагоцитоз, что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию, прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией.


К другим факторам вирулентности, также ответственным за патогенез заболевания, относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин.

видов), верблюды. В городах , портах –серые и черные крысы.

Особо опасный- больной человек легочной формой!

Крыса

Суслик

Тарбаган

Песчанка

блоха); контактный; алиментарный; воздушно-капельный.
Восприимчивость – всеобщая-100%
Природно-очаговая инфекция - очаги

природные (первичные) и синантропные (вторичные).

чумной палочки . Схема патогенеза чумы включает три стадии: 1)

возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы . При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. 2)быстро бактерии проникают в кровь, развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. 3)диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса, полиорганной патологией. При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза.

вторично-септическая, другие формы.
Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.
Осложнения: инфекционно-токсический шок,

менингит, аденофлегмона и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧУМЫ

МКБ 10: A20 Чума
A20.0 Бубонная чума
A20.1 Целлюлярно-кожная чума
A20.2 Легочная чума
A20.3 Чумной менингит
A20.7 Септическая чума
A20.8 Другие формы чумы
A20.9 Чума неуточненная

Критерии опасности чумы
ВОЗ включила в ММСП-2005 только одну форму чумы — легочную, подразумевая, что при такой форме поражения распространение этой грозной инфекции идет крайне быстро от больного человека к здоровому воздушно-капельным путем передачи. Больной легочной чумой из-за постоянного кашля выделяет в окружающую среду много микробов чумы и создает вокруг себя «чумную» завесу из капелек мелкодисперсной слизи, крови, содержащей огромное количество возбудителей. Эта круговая завеса радиусом в 5 метров, капельки слизи и крови оседают на окружающих объектах, что ещё больше усиливает эпидемическую опасность распространения чумной палочки. Войдя в эту «чумную» завесу незащищенный здоровый человек неминуемо заразится и заболеет. Летальность от чумной пневмонии до 100%.

с резкого озноба, быстрого повышения температуры до 39-40 С.
Выраженная интоксикация

: интенсивная головная боль, рвота, миалгии, резкая слабость, разбитость, оглушенность, заторможенность, «пьяная походка».
Страдальческое выражение лица -« маска чумы», одутловатость, гиперемия лица, конъюнктивит, склерит. Язык сухой, «меловой».
Острая сердечно-сосудистая недостаточность: пульс слабого наполнения, ЧСС-120-140 в мин., аритмия, прогрессирующая гипотония, расширение границ сердца, тоны глухие.
Геморрагический синдром ( сыпь, кровотечения). Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия.
Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах.

КЛИНИКА ЧУМЫ

рвота, колющая боль в груди, кашель сначала сухой , затем

– влажный с кровянистой пенистой мокротой. Несоответствие скудных физикальных данных (небольшое укорочение звука необильные мелкопузырчатые хрипы) тяжести состояния. Цианоз. Психомоторное возбуждение, бред. Смерть наступает на-2-4-е сутки при ССН и легочно-сердечной недостаточности по типу ОРДС.
Септическая форма – тяжелая интоксикация, нарушения сознания, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия, инфекционно-токсический (септический ) шок. Бубонная форма – бубоны первичные, вторичные. Признаки периаденита (резкая болезненность, сплошной плотный бугристый конгломерат ).

КЛИНИКА

играет эпиданамнез. Приезд больного из зон, эндемичных по этой болезни

(Вьетнама, Бирмы, Боливии, Эквадора, Туркмении, Каракалпакской АССР и др.) с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей (с геморрагиями и кровавой мокротой) пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Алгоритм действий врача при выявлении карантинной инфекции( см. Холера).

Диагностика

чистой культуры возбудителя, с дальнейшей ее идентификацией.
бактериоскопический (ориентировочный) - выявление

при микроскопии в мазках из гноя, мокроты биполярно окрашенных грамнегативных палочек
Серологический - для экспресс-диагностики метод иммунофлюоресценции. РПГА - для ретроспективного
диагноза и обследования природных очагов;
высокочувствительный иммуноферментный метод.
Биологический - заражение исследуемым материалом лабораторных животных – мышей и хомяков.

Общий анализ крови – нейтрофильный
гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЭ.
Токсические изменения в моче.

стрептомицин – в/м 2-3 г/сутки (бубонная форма), 4 г/сутки в/в

(легочная, септическая) до 14 дней;
тетрациклин – 0,5-1,0 г 4 р/сутки per os, доксициклин 0,2 г./ сут.
аминогликозиды (амикацин ,гентамицин). Фторхинолоны (левофлоксацин и др.) .
Дезинтоксикация:
реополиглюкин, глюкозо-солевые растворы, глюкокортикоиды, гепарин + свежезамороженная плазма,
оксигенотерапия, ИВЛ.
Вскрытие нагноившихся бубонов.

ЛЕЧЕНИЕ

чумы направлены:

поражением мелких кровеносных сосудов с развитием геморрагического синдрома
Этиология
Nairovirus (Крым-Конго ГЛ),

Togaviridae  Flavivirus (желтая лихорадка), Filoviridae  лихорадки Эбола, Марбург, Arenaviridae (Ласса). Инактивируются при температуре 50 ºС в течение 30 мин,
при 0-4 ºС сохраняются до 12 час.

Вирус Эбола

крыса, Эбола( летучие мыши,приматы ,человек и др., Марбург – приматы,

желтой – обезьяны, ежи (джунглей), человек (городская).
Механизм передачи – трансмиссивный , аэрогенный, контактный

Aedes aegypti - переносчик желтой лихорадки

Клещ рода Hyalomma – переносчик лихорадки Крым-Конго

инфекции –множественные. Механизм передачи разнообразный. Природные очаги лихорадки – ареал

территорий с определенным географическим ландшафтом, на которых постоянно циркулирует вирус (влажные тропические леса Африканского континента и острова западной части Тихого океана).

работники, которые не носят соответствующую защитную одежду, также подвергаются опасности

заболеть во время контакта с пациентами при отсутствии соответствующих мер инфекционного контроля и надлежащих барьерных методов ухода . Вспышки заболевания происходили из-за того, что в африканских больницах отсутствовали универсальные меры предосторожности и повторно использовались иглы.

петехиальная сыпь, реже – розеолы, папулы, пятна.
Сильная головная боль,

головокружение, сонливость, нарушение сознания, менингеальные знаки (при нормальном составе ликвора).
Тошнота, рвота, понос, обезвоживание, боль в животе и груди, кашель, дизурия, лимфаденопатия.
Относительная брадикардия, дикротия пульса. Увеличена печень.
Отек лица и шеи, экссудаты (плевральный, перикардиальный, перитонеальный).
При желтой лихорадке – желтуха, олигоанурия.
Лейкопения, сдвиг формулы влево, тромбоцитопения, СОЭ до 40-80 мм/час.
Осложнения – пневмония, отек легких, уремия, ИТШ, орхит, панкреатит, увеит. Летальность до 30-67-90 %.
В реконвалесценции астения, ухудшение слуха, облысение.

(пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и

характерной клинической симптоматике. Специализированные лабораторные тесты регистрируют определённые антигены и/или гены вируса ( ПЦР),. Антитела к вирусу могут быть определены и вирус может быть изолирован в клеточной культуре.

Тестирование образцов крови связано с большим риском заражения и должно проводиться при максимальном уровне биологической защиты. Новые разработки в технике диагностики включают неинвазивные методы диагноза (с использованием образцов слюны и мочи).

полиионные растворы, 5 % донорский альбумин).
Глюкокортикоиды.
Борьба с геморрагическим

синдромом (аскорутин, викасол, дицинон, препараты кальция, Σ-АКК; при отсутствии эффекта – одногруппная кровь).
Борьба с почечной недостаточностью (промывание желудка и кишечника 2 % р-ром натрия бикарбоната; при нарастании ОПН экстракорпоральный гемодиализ) и инфекционно-токсическим шоком.
Противовирусные препараты – виролекс в/в, рибавирин, индукторы эндогенного интерферона (циклоферон, гропринозин).
Специфический иммуноглобулин или плазма.
Антибиотики при наслоении бактериальной инфекции.

учреждения, где находится больной.
При холере забирают испражнения, рвотные массы.
При

всех формах чумы для выделения возбудителя забирают кровь, при кожной форме – содержимое везикул, пустул, выделения язв, при бубонной форме – пунктат из бубона, при легочной – мокроту (слизь из ротоглотки).
При геморрагических лихорадках забирают кровь.

Забор материала для выделения возбудителя проводят до начала этиотропного лечения.
Для серологического обследования забирают кровь в динамике (в остром периоде и через 1-2 недели).

запаянная стеклянная ампула или наглухо закупоренный флакон с завинчивающейся крышкой,

имеющий прокладку из нетоксичной резины;
Б – абсорбирующий материал (бумажная салфетка или гигроскопическая вата) в количестве, достаточном для всасывания материала в случае его вытекания;
В – запаянный или заклеенный пластиковый мешок (скрепками не пользоваться);
Г – слой амортизирующего материала (оберточная бумага или гигроскопическая вата);
Д – внешний контейнер из твердого водонепроницаемого материала;
Е – плотно закрывающаяся крышка, закупоренная наглухо.

1.При выявлении больного с ООИ в лечебно-профилактическом учреждении (ЛПУ)

приём пациентов в кабинете (осмотр в палате) прекращается. 2.Запрещается выход из кабинета всех лиц, находящихся в нём. 3.Врач через телефон или проходящий в коридоре медперсонал передаёт начальнику ЛПУ (главврачу, заведующему) о выявлении случая ООИ, используя специальные коды (не называя само заболевание). 4.Начальник ЛПУ сообщает по коду выявленное заболевание начальнику департамента здравоохранения региона и главному санитарному врачу региона. 5Главный санитарный врач обеспечивает подготовку специального стационара на базе инфекционной больницы (инфекционного отделения), а также вызывает машинную перевозку к месту выявления ООИ. 6.Запрещается выход из ЛПУ всех лиц, находящихся в нём. 7.Старшая медсестра ЛПУ выставляет к кабинету ответственного медработника, отвечающего за передачу необходимых материалов в кабинет. 8.В кабинет передаются комплекты спецодежды (противочумные костюмы для медработников, дезсредства, экстренная укладка для взятия анализов на ООИ, медикаменты и оборудование, необходимые для оказания медицинской помощи больному. 9.Старшая медсестра обеспечивает перепись всех лиц, находящихся в ЛПУ.

спецодежду, берут анализы на инфекцию в установленной форме, оказывают больному

медицинскую помощь. 11.Врач заполняет экстренное извещение в СЭС. 12.По прибытию машинной перевозки медработники и другие лица, находящиеся в кабинете, вместе с больным отправляются в медицинский стационар.13. Больной помещается в палату-бокс, сопровождающие — в изолятор на карантин. 14.Пациенты, находящиеся в ЛПУ выпускаются, за ними устанавливается медицинское наблюдение (максимальный инкубационный период). 15.Работники дезстанции или СЭС проводят во всех помещениях ЛПУ заключительную дезинфекцию. 16.Составляется список людей, контактировавших с заболевшим.17. Близкоконтактные (члены семьи и жильцы одной квартиры, друзья, близкие соседи и члены коллектива, медработники, обслуживающие пациента) помещаются в изолятор на карантин. 18.Неблизкоконтактные, не имеющие симптомов и желающие выехать из очага предварительно помещаются в обсервационное отделение инфекционного стационара на карантин ( максимальный инкубационный период) . 19.При значительном количестве заболевших в населённом пункте может быть объявлен карантин.

Выявление больных с симптомами болезней на всех этапах оказания

медицинской помощи населению и, прежде всего, среди лиц, прибывших из стран, неблагополучных по болезням.
  Госпитализация, клинико-эпидемиологическое и лабораторное обследование и лечение больного
Выявление, изоляция (при необходимости), обследование, медицинское наблюдение и экстренная профилактика лиц, контактировавших с больными;
  Провизорная госпитализация всех больных с сигнальными симптомами болезней в эпидемическом очаге и медицинское наблюдение за лицами, контактировавшими с ними, в течение максимального инкубационного периода. Экстренная профилактика ( антибиотики, иммуноглобулины, вакцины)

внутрибольничного распространения болезней
Использование противочумного костюма 1

типа.
Вскрытие умерших от контагиозных вирусных геморрагических лихорадок не производят.
  Территории, где регистрировались случаи лихорадки Эбола считаются «чистыми», если прошло 42 дня (2 максимальных инкубационных периода) с момента изоляции последнего больного (регламент ВОЗ).