Слайд 1Микробиология, вирусология және
иммунология кафедрасы
ЖАЛПЫ МЕДИЦИНА ФАКУЛЬТЕТІ
Дәріс тақырыбы:
Пикорнавирустар
Коксаки
ЕСНО
дәріскер: аға
оқытушысы Бармакова А.М.
Слайд 2 Жоспары:
1. Полиомелит вирусы
2. ECHO вирусы
3. Коксаки вирусы
(морфологиясы, дақылдандыруы,
антигендік құрылысы, патогенез, лабораториялық диагностикасы, профилактикасы, емдеуі)
Слайд 31. ПИКОРНОВИРУСТАР ЖІКТЕЛУІ:
Тұқымдастығы: PICORNOVIRIDAE
4 Туысы бар:
ENTEROVIRUS - (полиомиелит вирусы,
Коксаки А және В тобының вирустары, ЕСНО, гепатит А вирусы,
серотипі 68 -72 энтеровирустар) – нейроинфекция және әртүрлі тіндер мен мүшелердің ауруын тудырады
RHINOVIRUS - адам мен жануарлардың риновирустары (адамның ЖРВИ қоздырғыштары)
APHTOVIRUS - адамның аусыл вирусы
CARDIOVIRUS - адамда сирек, негізінен жануарларда кездеседі
Слайд 4ЭНТЕРОВИРУСТАРДЫҢ ЖАЛПЫ БЕЛГІЛЕРІ:
- мөлшері ұсақ (28 нм)
-оң РНК - геномы
бар, иРНҚ - ретінде қызмет етеді және инфекция бастамасы болады
-
жай вирустар, суперкапсиді жоқ (өт қышқылдарының әсеріне төзімді)
- кубтық типті симметриялы
- ішектің лимфа тіндерінде және мұрынжұтқыншақта репликация механизмдерінің ұқсастығы
- қабығында липидтер мен көмірсу жоқ (эфирге сезімтал емес)
– қоршаған ортада төзімді (ағынды суларда, өндіріс қалдықтарында), өзінің инфекциялық қасиеттерін жоғалтпайды және осы эпидемиялық маңызын көрсетеді
- қышқылға төзімді және рН көрсеткішінің төмендігіне салыстырмалы тұрақты (асқазанның қышқыл ортасында өмір сүруіне көмектеседі).
Слайд 61. ПОЛИОМИЕЛИТ- Жұлынның алдыңғы мүйізінің сұр затын зақымдайтын жедел инфекциялық
ауру, осыған байланысты аяқ-қолдың өмірлік салдануы туады. (Хайне – Медин
ауруы).
– ең ежелгі аурулардың бірі (осы аурумен науқастанған адамдардың ежелгі суреттері бар); алғашқы сипаттамасын Гиппократ берген
- ғылыми көзқарастың басталуы -1840 ж. (Хайне монографиясы ) және 1890 жылғы Медин жұмысы, онда ғалым ауруды және полиомелит эпидемиологиясын сипаттаған
- Ландштайнер мен Поппер (1909) вирустың этиологиясын бекіткен
-1951 ж 3 тобы бөлінген (серотипі).
Слайд 7МОРФОЛОГИЯСЫ:
-икосаэдрлі симметрия типі (таңқурай жемісіне ұқсас), -капсиді 60 ақуыз суббірліктерінен
тұрады.
ПОЛИОМИЕЛИТ ВИРУСЫНЫҢ АНТИГЕНДЕРІ:
2 АГ бар:
N (native-табиғи) - бұл бүтін
бөлігі - ақуыз +РНҚ
H (heated-алынған) - РНҚ жоқ бос бөлік
3 СЕРОТИПІ (РН дифференциациясы):
1 типі Брунгильд (65-95%) – адамдар мен маймылдарда эпидемиялық салдану тудырады
2 типі Лансинг – адам, маймыл мен кемірушілерде ауру тудырады
3 типі Леон – тек адамдарда ауру тудырады.
–БАРЛЫҚ ТҮРЛЕРІНДЕ ЖАЛПЫ КОМПЛЕМЕНТ БАЙЛАНЫСТЫРАТЫН АГ БАР
Слайд 8ДАҚЫЛДАНДЫРУМЕН РЕПРОДУКЦИЯСЫ:
-біріншілік (хирургиялық қалдықтарда, эмбриондарда) және егілген дақылдарда (адам фибробласттары,
HELA, Hep-2,СОЦ және т.б.) көрінетін айқын ЦПӘ
Репродукциясы 5 -7 сағат.
Слайд 9РЕПЛИКАЦИЯСЫ
-вирустың рецепторлармен әрекеттесуі және вирустың жасушаға веропексис және эндоцитоз жолымен
енуі (1)
- нуклеин қышқылының (2) вакуольден РНҚ-ны егу арқылы ЦПМ
(1) арқылы шығуы
- үлкен полипротеннің синтезі (4) және протеолиттік ферменттердің көмегімен бірнеше фрагменттерге (капсомерлерге, ішкі ақуыздарға, ферменттерге) ыдырауы
- құрылымдық ақуыздар капсидке жиналады (6)
- жүздеген вириондардың жиналуы және түзілуі
- жасушадан шығуы (лизис)
Репродукция жасуша цитоплазмасында өтеді және ЦПӘмен сипатталады. Жасуша дақылдарында агар астында таңдақтар пайда болады.
Слайд 10РЕЗИСТЕНТТІГІ:
- СЫРТҚЫ ОРТАҒА ТӨЗІМДІ (суда – ағынды суда, сүтте, соңғы
өнімдерде ОоС – бір айға дейін)
- 50оС – 30 мин.
кейін инактивацияланады;
қайнатқанда – бірнеше секундта
- кептіргенде, УК сәуле әсерінен өледі
- детергенттерге төзімді
- хлоры бар дезинфектанттарға сезімтал (хлорлы әк, хлорамин).
Слайд 11ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ:
Инфекция көзі: науқас адамдар және вирустасымалдаушылар
таралуы барлық жерде
инфекция таралуының негізгі
жолдары:
Фекальді-оральды (шыбындар, лас қолдан, фекальмен ластанған су мен тағам
өнімдері);
Вирус ошағында инфекция ауа - тамшылы жолмен таралу мүмкіндігі бар (жөтелу, түшкіру):
Жиі балалар ауырады
Вирустың жұтқыншақ пен фекальдан шығуы инкубациялық кезеңнен басталады (инфицирленген адам вирусты 5 апта бойы таратады)
маусымдық қасиеті бар (науқастану жазғы айларда көтеріледі).
Слайд 12Табиғи иесі – адам (бірақ вирус кейбір приматтардың жасушасында көбейе
алады)
19 ғасырға дейін – спорадикалық аурулар
19 ғасыр басында – аса
үлкен емес ошақтар
19 ғасыр соңы, 20 ғасыр басы – эпидемиялық ошақтар, он мыңдаған адамдарға дейін (10%-өлген, 40%-салданған).
Вирус эволюциясының негізі нейравируленттігінің өсуі (механизмі - адамдардың көшуіне байланысты вирус жаңа орындарға тасымалданды, адамдар арасында ошақтар туа бастады; жаңа келген вирустармен рекомбинациялану нәтижесінде аймақтық эпидемиялық штаммдары түзілді. Осылай жаңа вируленттігі жоғары штаммдар пайда болды.
Слайд 13ПАТОГЕНЕЗІ:
Инкубациялық кезеңі 7-14 күннен 35 күнге дейін
Ауру алдымен жедел бастың
ауруымен, температураның көтерілуімен,іш өтумен басталады, 2 күннен соң температура күрт
түседі, жүрек айну тоқтайды, бала ұйықтап, оянғанда аяқтың салдануымен оянуы мүмкін.
Кіру қақпасы- ауыз бен мұрын-жұтқыншақтың шырышты қабаты.
Алғашқы репродукциясы ауыздың, жұтқыншақ пен жіңішке ішектің, пейер таңдақтарының шырышты қабығында өтеді
Слайд 14Қанға лимфа жүйесінен түседі (біріншілік вирусемия бірнеше сағаттан бірнеше күнге
созылады)
Қаннан басқа мүшелерге (сарысулық Ад болған
жағдайда диссеминация тоқтайды) –
абортивті инфекция, егер Ад жетпеген болса онда екіншілік вирусемия басталады және вирус ОЖЖ түседі (жұлынның алдыңғы мүйізінің нейрондарына түседі, сопақша ми және варолий көпірінде полиомиелит вирусына рецепторлары бар)
ОЖЖ жасушаларындағы репродукциясы құрылымдарды бұзады және салдану тудырады.
Слайд 15КЛИНИКАЛЫҚ ФОРМАЛАРЫ:
1.МЕНИНГИАЛЬДІ түрі (асептикалық менингит)
2.ПАРАЛИТИКАЛЫҚ түрі:
ЖҰЛЫНДЫ ПОЛИОМИЕЛИТ (төменгі мүшелердің
ассиметриялық зақымдануы)
БУЛЬБАРЛЫ ПОЛИОМИЕЛИТ (жұлынды-бульбарлы зақымдану)
3.ЭНЦЕФАЛИТТЕР
4.ПОСТПОЛИОМИЕЛИТТІ СИНДРОМЫ (бала кезінде ауырған 20-30%
адамдарда 25-30 жылдан соң әлсіздік, бұлшықеттің атрофиясы мен ауыруы байқалады) - ұзақ дамиды.
ИНФЕКЦИЯНЫҢ КӨП УАҚЫТЫ СИМПТОМСЫЗ ӨТЕДІ, АЛ АБОРТИВТІ ИНФЕКЦИЯДА АРНАЙЫ КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСТЕР БОЛМАЙДЫ
Слайд 16ИММУНИТЕТ:
өмірлік гуморальды серотипке сәйкес вируснейтралдаушы Ад (1-3)
егер вирус ОЖЖ енсе,
Ад концентрациясы үлкен болғанымен салданудан қорғай алмайды,
Анадан алынған пассивті иммунитет
бала өмірінің 4 - 5 аптасына дейін сақталады
Адамда вирусқа қарсы табиғи тұрақтылық бар.
Слайд 17АЛДЫН-АЛУ:
-ИНАКТИВТІ ВАКЦИНА (Дж.Солка)-үш рет парентеральды енгізеді;
Ад вирустың ОЖЖ енуіне қарсы
тұрады, бірақ ішектің шырышты қабығында репродукциялануын тоқтатпайды
-ТІРІ ВАКЦИНА (А.Сэбин) –
гуморальды және ішекте аймақтық иммунитет қалыптастырады (А классты секреторлы Ад синтездейді) - пероральды енгізеді
-Пассивті иммунизация – адам иммуноглобулині
-Бейспецификалық: балалар орындарының санитарлы-гигиеналық жағдайын қадағалау, сүт өнімдерінің тазалығын сақтау (қайнату, пастерлеу).
ЕМДЕУІ: - арнайы емі жоқ, симптоматикалық
Слайд 18ПОЛИОМИЕЛИТТІҢ ЛАБОРАТОРИЯЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ:
ЗЕРТТЕУЗАТТАРЫ :
Нәжіс (1 күннен 2 айға дейін)
Мұрын жұтқыншақ
жағындысы
СМЖ (алғашқы күндер)
секционды заттар
ӘДІСТЕРІ:
Вирусологилық (индикациялау – ЦПӘ (дәндердің пайда
болуы); идентификациялау - БР КБР)
Биологиялық –ақ тышқандарға вирустың 2 типін жұқтыру
Экспресс – әдіс - ИФР
Серологиялық әдіс: - КБР, БР, ГАТР - Ад титрінің өсуі.
Слайд 192. КОКСАКИ ВИРУСЫ:
1948 ж. алғашрет Г. Долдорф пен Г. Сиклз
(АҚШ) полиомиелит тәрізді аурумен науқас балалардың ішегінен бөліп алған.
ЖІКТЕЛУІ:
А
тобының Коксаки вирусы – қабынумен және көлденең жолақты бұлшықеттің ошақты некрозбен сипатталатын диффузды миозит тудырады;
балаларда диарея
ауыз қуысының және аяқ-қолдың көпіршіктері
нәрестелерде миокардит
жаңа туған нәрістелерде көптүрлі аурулар (энцефалитомиокардитті синдром)
эпидемиялық плевродения (борнхольм ауры) – көкірек аймағында ауыру ұстамасы, қызба, сирек жағдайда плеврит.
Слайд 20В тобының Коксаки вирусы - ОЖЖ зақымдануын тудырады (ошақты дегенерация,
сал), қаңқа бұлшықеттерінің және сирек жағдайда миокард некрозы, көкбауырдың және
т.б. мұшелердің қабынуы.
Екі топтың вирустары полиомиелитке, ЖРА, ішек инфекциясына ұқсас аурулар тудыруы мүмкін.
ДАҚЫЛДАНДЫРУ: адам эмбрионында –ЦПӘ және жас тышқандарда.
АНТИГЕНДЕРІ:
Коксаки А - 24 серотипі,
Коксаки В - 6 серотипі
Топтықспецификалық Аг жоқ.
Слайд 21ПАТОГЕНЕЗІ МЕН ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ басқа энетровирустардан айырмашылығы жоқ
Негізгі иесі -адам,бірақ кейбір
жануарларда (шошқаларда) болуы мүмкін.
27. ИММУНИТЕТ: типоспецификалық, вируснейтралдаушы Ад.
СПЕЦИФИКАЛЫҚ ПРОФИЛАКТИКАСЫ
ЖОҚ.
ЛАБОРАТОРИЯЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ
ЗЕРТТЕУ МАТЕРИАЛЫ: соңғы өнімдер, мұрынжұтқыншақ жуындысы, СМЖ
Слайд 221.БИОСЫНАҚ жас тышқандарға жасайды
А вирусы – жалпы миопатия (баяу салдану)
В
вирусы - ұстамалар, спастикалық салдану және ішкі мүшелердің зақымдануы;
2.ВИРУСОЛОГИЯЛЫҚ –
тек А вирусы ЦПӘ көрсетеді;
3.СЕРОЛОГИЯЛЫҚ - қос сарысулар арқылы (КБР, ГАТР, БР, ИФР).
Слайд 231951-1953 жж. - алғаш рет Дж. Мельник бөліп алған.
Алғашында
вирус адамға патогенді емес деп ойлаған, басқа энтеровирустар сияқты лабораториялық
жануарларға патогенді әсер көрсетпейтін, сол себепті оларды адамның деп атайды.
АНТИГЕНДЕРІ :
34 - серовары бар
12 - серотипі гемагглютинацияға түседі
жалпы комплемент байланыстыратын аг бар
Морфологиясы мен дақылдандыруы КОКСАКИ вирусы ұқсас.
ECHO – ENTERIC CYTOPATOGENIC HUMAN ORPHANS - «АДАМНЫҢ ІШЕКТІК ЦИТОПАТОГЕНДІК ЖЕТІМ ВИРУСЫ»
Слайд 24ПАТОГЕНЕЗІ:
Жұғуы басқа энтеровирустар тәрізді.
Қоздырғыш біріншілік инфекция ошағынан диссеменацияланбайды;
гематогенді жолмен сирек
таралады
ауыр түрлерінде зақымдалған мүшеден бөліп алуға болады.
КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСТЕРІ:
Асептикалық менингит (сероварлары
2, 9,12,14,16, 21)
Жоғарлаушы салдану және энцефалиттер
Қызбалық жағдаймен сипатталатын қызамық тәріздес бөртпелер (сероварлары 9, 16)
Респираторлы инфекция (ОРВИ) - сероварлары -11, 20.
Слайд 25ИММУНИТЕТ: гуморальды типоспецификалық әр түрлі ұзақтықта
АРНАЙЫ АЛДЫН-АЛУЫ МЕН ЕМДЕУІ ЖОҚ.
ЛАБОРАТОРЛЫ
ДИАГНОСТИКАСЫ – басқа энтеровирустарға ұқсас, бірақ қоздырғышты анықтау фактісі диагноз
қою үшін абсолютті көрсеткіш емес, себебі симптомсыз тасымалдаушылық болуы мүмкін.