модально-неспецифические нарушения памяти

участвуют при запоминании информации любой модальности. Это — нарушения памяти

при дисфункции подкорково-лобных связей, корсаковском синдроме и наруше­ния памяти при деменции.

модально-неспецифические нарушения памяти

головного мозга в результате первично-коркового поражения или нарушения связей лобных

долей и подкорковых образований проявляется нарушением планирования, последовательности и избирательности мнестических операций. Чаще встречается вторичная дисфункция лобных долей вследствие поражения подкорковых структур головного мозга. Причиной вторичной дисфункции лобных долей, чаще всего, служат болезнь Паркинсона, паркинсонизм в   рамках других нейродегенеративных заболеваний, прогрессирующий надъядерный паралич, мультимная атрофия, хорея Гентингтона, хроническая сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз. Сходная картина мнестических расстройств может наблюдаться при тяжелой депрессии.

Это связано с тем, что деменция в большинстве случаев возникает

при множе­ственном поражении различных отделов головно­го мозга. В связи с этим при деменциях развивается, недостаточность нескольких механизмов памяти. Кроме того, другие когнитивные нарушения (апраксия, агнозия, афазия, расстройства интел­лекта) вызывают вторичные нарушения памяти.
При деменции нарушается как долговремен­ная, так и кратковременная память. Слабость следа в кратковременной памяти выявляется даже без отвлечения внимания больного. Снижается объем кратковременной памяти. Помощь при заучивании и подсказка при воспроизведении не дают положительного эффекта. Этот признак часто используется при дифференциальной диагностике начала деменции и возрастных изменений памяти. При возрастных из­менениях помощь при заучивании обычно корригирует снижение памяти .
Нарушаются все виды памяти: память о событиях жизни ("эпизодическая память"), автоматизированные навыки произвольной деятельности ("процедурная память"), общие представления об окружающем ("семантическая память"). Расстраиается как произвольное, так и непроизвольное запоминание. Отмечается снижение избиратель­ости воспроизведения и конфабуляции.

которые проявляются во всех видах, формах и процессах памяти. Основным

условием запечатления всех следов информации является сохранение оптимального тонуса коры больших полушарий, который связан с активностью ретикулярной формации. Снижение коркового тонуса является основным фактором, который приводит к модально-неспецифическим нарушениям памяти (снижение продуктивности процессов запечатления, сохранения и воспроизведения информации).

носят разный характер:
— на уровне продолговатого мозга нарушения памяти проявляются

в виде синдрома нарушения сознания, внимания, нарушения сна и бодрствования;
— на уровне гиппокампа наблюдаются нарушения кратковременной памяти, ее повышенная ранимость, подверженность следов влиянию интерференции. П. Милнер утверждает, что структуры гиппокампа обеспечивают общую способность запечатлевать следы текущего опыта /25/. У больных с массивными поражениями этих структур наблюдается полная невозможность сохранить следы текущего опыта, что проявляется в синдроме грубой дезориентировки больного в месте, времени и происходящих с ним событиях. Он не может вспомнить, что было 15-20 минут назад.

их можно выделить в любой сфере деятельности больного (забывание намерений,

забывание выполненных действий и т. п.). Во-вторых, они одинаково проявляются как в элементарном, непреднамеренном запечатлении, так и в произвольной мнестической деятельности. И, наконец, при массивных поражениях данных структур возникают грубые нарушения сознания (симптомы растерянности и спутанности).

нарушения памяти протекают в синдроме нарушений сознания, внимания, цикла «сон-бодрствование».

Эти нарушения памяти характерны для травматических поражений мозга и описаны в клинической литературе как ретроградная и антероградная амнезия, сопровождающая травму.

мнестические расстройства, связанные с поражением диэнцефального уровня (уровня гипофиза) (см.

Иллюстрация 1). Гипофизарные заболевания долгое время считались с точки зрения нейропсихологии бессимптомными. Однако при тщательном изучении у этой категории больных были обнаружены отчетливые нарушения памяти, имеющие ряд особенностей. Прежде всего, у таких больных существенно больше страдает кратковременная, а не долговременная память. Кратковременная память, или память на текущие события, у них очень ранима. В то же время даже при грубых нарушениях памяти мнестический дефект связан не столько с самим процессом запечатления следов, сколько с плохим их сохранением в связи с усиленным действием механизмов интерференции (то есть воздействия на следы побочных раздражителей), что и является причиной повышенной тормозимости следов кратковременной памяти.

интерферирующей деятельности на стадии кратковременной памяти приводит к резкому ухудшению

последующего воспроизведения материала. Посторонняя деятельность, предложенная таким больным сразу же после предъявления материала, как бы «стирает» предшествующие следы. Изучению механизмов интерференции следов у больных с поражением срединных диэнцефальных неспецифических структур мозга был посвящен цикл исследований, в которых подробно проанализированы особенности нарушений памяти у данной категории больных. Исследовались два типа интерференции: гомогенная и гетерогенная.

используется деятельность запоминания, но уже другого материала. Например, больному предлагается

для запоминания 3-4 слова. После их повторения ему предлагается запомнить другие 3-4 слова. После того как больной правильно воспроизводит вторую группу слов, его просят воспроизвести первую группу. Именно в этих условиях, когда запоминаются две группы слов (то есть когда интерферирующим фактором выступает та же мнестическая деятельность), возникает наиболее отчетливый феномен тормозимости следов (слов первой группы - словами второй группы).

немнестическая - деятельность (например, счет в уме, чтение и др.).

В этих случаях следы запечатлеваются лучше, однако тоже оказываются весьма ранимыми по сравнению с фоновыми данными (при «пустой паузе»).
Таким образом, диэнцефальный уровень поражения мозга характеризуется нарушениями преимущественно кратковременной памяти, ее повышенной ранимостью, подверженностью следов явлениям интерференции (особенно гомогенной).
Другой особенностью этого типа нарушений памяти является повышенная реминисценция следов, то есть лучшее воспроизведение материала при отсроченном (на несколько часов или даже дней) воспроизведении материала по сравнению с непосредственным воспроизведением.
Это пока еще недостаточно хорошо изученное явление в определенной степени присуще и здоровым людям. Однако у больных с поражением диэнцефальной области оно проявляется более отчетливо, что связано, по-видимому, с нарушениями нейродинамики следовых процессов.

системы (лимбической коры, гиппокампа, миндалины и др.).
У больных с

корсаковским синдромом практически отсутствует память на текущие события. Они по несколько раз здороваются с врачом, хотя он только что был в палате, не могут вспомнить, что они делали несколько минут тому назад и т.п. Это грубый распад памяти на текущие события. В то же время у этих больных сравнительно хорошо сохраняются следы долговременной памяти, то есть памяти на далекое прошлое. Такие больные сохраняют и профессиональные знания.

когда и где они учились и тому подобное. В развернутой

форме этот синдром возникает при поражении гиппокампальных структур обоих полушарий.
Однако даже одностороннего поражения области гиппокампа достаточно, чтобы возникла картина выраженных нарушений кратковременной памяти. Особую форму корсаковского синдрома составляют нарушения памяти в сочетании с нарушениями сознания, что нередко встречается при психических заболеваниях.

мозга показало, что в целом логика нарушений памяти у данной

категории больных та же, что и у больных с поражением диэнцефальной области мозга, то есть непосредственное запечатление и воспроизведение материала оказалось у них отнюдь не таким плохим, как это можно было предположить. Больные иногда могли правильно воспроизвести 4-5 элементов ряда (например, 4-5 слов из 10) после первого их предъявления. Однако достаточно было пустой паузы (не говоря уже о гомо- и гетерогенной интерференции), чтобы следы «стирались». Здесь фактически наблюдалась та же картина, что и у больных с диэнцефальными поражениями мозга, но в более обостренном виде. В этих случаях следы еще в большей степени оказывались подверженными влиянию различных «помех». Это первая особенность нарушений памяти у данной категории больных.

наблюдения показали, что при диэнцефальных поражениях запоминание материала улучшается, если

больной особенно заинтересован в результатах исследования или если материал организуется в семантически осмысленные структуры. Таким образом, у этих больных существует определенный резерв компенсации дефекта. У больных с корсаковским синдромом этот резерв практически отсутствует. Повышенная мотивация или обращение к семантическому структурированию материала не приводят у них к заметному улучшению запоминания. Следует отметить, что у таких больных нередко наблюдаются и конфабуляции (тонкие симптомы нарушения сознания), так что нарушения памяти протекают у них в ином синдроме. В целом, однако, это те же модально-неспецифические нарушения памяти, подверженной влиянию интерференции, как и у больных с диэнцефальными поражениями мозга.