Слайд 4 НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ) – ПОВЫШЕННОЕ
КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА ОБЩЕГО ИЛИ МЕСТНОГО ХАРАКТЕРА.
ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ И
МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ РАЗЛИЧАЮТ: АРТЕРИАЛЬНУЮ И ВЕНОЗНУЮ ГИПЕ-РЕМИЮ.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ - УВЕЛИЧЕНИЕ КРОВЕ- НАПОЛНЕНИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОВЫШЕНИЯ ПРИТОКА АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ ПРИ НЕИЗМЕНЕННОМ ОТТОКЕ.
МОЖЕТ БЫТЬ: ОБЩАЯ И МЕСТНАЯ;
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ.
Слайд 5ОБЩАЯ ГИПЕРЕМИЯ ПРИЧИНЫ:
УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ (ПЛЕТОРА) ИЛИ ЭРИТРЕМИЯ.
МЕСТНАЯ
ГИПЕРЕМИЯ:
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ: В АКТИВНО РАБОТАЮЩЕМ ОРГАНЕ- БЕРЕМЕННАЯ МАТКА (РАБОЧАЯ ГИПЕРЕМИЯ);
ЧУВСТВО СТЫДА И ГНЕВА ( РЕФЛЕКТОРНАЯ ГИПЕРЕМИЯ);
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ:
-ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ (МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ);
-ПОСТАНЕМИЧЕСКАЯ, ПРИ УСТРАНЕНИИ СДАВЛЕННОЙ АРТЕРИИ;
-ВАКАТНАЯ ГИПЕРЕМИЯ( ВАКУУМНАЯ);
-КОЛЛАТЕРАЛЬНАЯ ( ПРИ ЗАКРЫТИИ МАГИСТРАЛЬНОГО СТВОЛА ТРОМБОМ ИЛИ ЭМБОЛОМ;
-ГИПЕРЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ АРТЕРИОВЕНОЗНОГО СВИЩА.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ И ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
Слайд 8ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (ПОЛНОКРОВИЕ) – УВЕЛИЧЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ ОРГАНОВ И
ТКАНЕЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ УМЕНЬШЕНИЯ ОТТОКА КРОВИ ПРИ
ЕЕ НЕИЗМЕНЕННОМ ПРИТОКЕ.
МОЖЕТ БЫТЬ: ОБЩАЯ И МЕСТНАЯ; ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ.
МЕСТНАЯ: ПРЕПЯТСТВИЕ ОТТОКУ КРОВИ ОТ ОРГАНА ИЛИ ОТДЕЛЬНЫХ ЧАСТЕЙ ТЕЛА ПРИ ЗАКУПОРКЕ ВЕН ТРОМБОМ, ЭМБОЛОМ, СДАВЛИВАНИИ ОПУХОЛЬЮ И ДР.
ОБЩАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ: РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОРАЖЕНИИ СЕРДЦА ( МИОКАРДИТ, ИНФАРКТ) И ДР.
ОСТРАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ: ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАОЧНОСТИ.
ПРИ СЛАБОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА- ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ В МА-ЛОМ КРУГЕ-ОТЕК ЛЕГКОГО; ПРИ СЛЕБОСТИ ПРАВОГО ЖЕЛУ-ДОЧКА –ЗАСТОЙ В СИСТЕМАХ ВЕРХНЕЙ И НИЖНЕЙ ПОЛЫХ ВЕН.
Слайд 9ХРОНИЧЕСКОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ - РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧ-НОСТИ, ХАРАКТЕРНА
ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ, БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ОРГАНОВ.
ВОЗНИКАЮТ СТЕРЕОТИПНЫЕ
ПРОЦЕССЫ:
1.УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ, ВЫТЕС-НЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ ИЗ ПЕРЕПОЛНЕННЫХ ВЕН (ДИАПЕДЕЗ) И ЗАХВАТ МАКРОФАГАМИ.
2. АКТИВАЦИЯ ПРОЦЕССОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ СОЕДИНИ-ТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ЗА СЧЕТ ВЫХОДА ИЗ КРОВИ ФАКТОРОВ РОСТА. РАЗРАСТАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИВОДИТ К СКЛЕРОЗУ - УПЛОТНЕНИЮ.
3. РАЗВИВАЕТСЯ КАПИЛЛЯРНО-ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ БЛОК, ВЫЗВАННЫЙ УТОЛЩЕНИЕМ БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАН ЭНДОТЕ-ЛИЯ ЗА СЧЕТ АКТИВАЦИИ ФИБРОБЛАСТОВ, ГЛАДКОМЫШЕЧ-НЫХ И ДРУГИХ КЛЕТОК.
Слайд 10КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- ЦИАНОЗ СЛИЗИСТЫХ, НОГТЕЙ, КОЖИ, ОРГАНОВ;
СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ
ТКАНЕЙ ВСЛЕДСТВИЕ УМЕНЬШЕНИЯ В НИХ ИНТЕНСИВНОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ;
- ОТЕК ТКАНЕЙ
ВР ЕЗУЛЬТАТЕ ГИПОКСИИ ТКАНЕЙ, СТЕНОК СОСУДОВ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА, ПОВЫШЕНИЯ ИХ ПРОНИЦАЕМОСТИ И ВЫХОДА В ОКРУЖАЮЩУЮ ТКАНЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ;
- УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ИЗ-ЗА СКОПЛЕНИЯ В НИХ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ И ОТЕКА.
Слайд 13АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ – НЕДОСТАТОЧНОЕ КОЛИЧЕСТВО КРОВИ В АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДАХ.
МОЖЕТ
БЫТЬ ОБЩИМ И МЕСТНЫМ.
ОБЩЕЕ МАЛОКРОВИЕ –АНЕМИЯ;
МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ –ИШЕМИЯ.
ИШЕМИЯ- УМЕНЬШЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
ТКАНИ, ОРГА-НА, ЧАСТИ ТЕЛА В РЕЗУЛЬТАТЕ НЕДОСТАТОЧНОГО ПРИТОКА КРОВИ.
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ИШЕМИИ РАЗЛИЧАЮТ ВИДЫ МАЛОКРОВИЯ:
- АНГИОСПАСТИЧЕСКОЕ –СПАЗМ АРТЕРИЙ;
- ОБТУРАЦИОННОЕ –ПРИ ЗАКРЫТИИ ПРОСВЕТА АРТЕРИИ ТРОМБОМ, ЭМБОЛОМ;
- КОМПРЕССИОННОЕ –ПРИ СДАВЛЕНИИ АРТЕРИИ ОПУХОЛЬЮ, ВЫПОТОМ, ЖГУТОМ, ЛИГАТУРОЙ;
- МАЛОКРОВИЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВИ .
Слайд 14
ПРОЯВЛЕНИЯ ИШЕМИИ:
1.БЛЕДНОСТЬ ОРГАНА, ТКАНИ ИЗ-ЗА УМЕНЬШЕ-НИЯ КРОВЕНАОЛНЕНИЯ;
2.СНИЖАЕТСЯ ПУЛЬСА-ЦИЯ
АРТЕРИЙ;
3.СНИЖАЕТСЯ АД;
4.ОРГАН УМЕНЬШАЕТСЯ В РАЗМЕРАХ;
5.ПОНИЖАЕТСЯ ТЕМПЕ-РАТУРА;
6.ЗАМЕДЛЯЕТСЯ ТОК КРОВИ ПО МИКРОСО-СУДАМ,
ОСЛАБЛЯЕТСЯ ЛИМФООБРАЗОВАНИЕ И ЛИМФООТТОК.
ИНФАРКТ:
ОЧАГ НЕКРОЗА В ТКАНИ ИЛИ ОРГАНЕ, ВОЗНИКАЮЩИЙ ВСЛЕДСТВИЕ ОСТРОГО ПРЕКРАЩЕНИЯ ИЛИ ЗНАЧИТЕЛЬНОГО СНИЖЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ПРИТОКА, РЕЖЕ – ВЕНОЗНОГО ОТТОКА.
ПРИЧИНА: ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ, ДЛИТЕЛЬНЫЙ СПАЗМ ИЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕ ОРГАНА В УСЛОВИЯХ НЕДОСТАТОЧНОГО КРОВОСНАБЖЕНИЯ ( ТОЛЬКО ПРИ ОИМ).
ВИДЫ ИНФАРКТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВНЕШНЕГО ВИДА:
- БЕЛЫЙ ( ИШЕМИЧЕСКИЙ) – ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ КРОВОТОКА В ПИТАЮЩЕЙ АРТЕРИИ ИЛИ ЕЕ ВЕТВИ, УЧАСТОК БЕЛО-ЖЕЛТОГО ЦВЕТА, ХОРОШО ОТГРАНИЧЕН ОТ ОКРУЖАЮЩЕЙ ТКАНИ ( ГОЛОВНОЙ МОЗГ, СЕЛЕЗЕНКА, ПОЧКА).
Слайд 17
БЕЛЫЙ ИНФАРКТ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВЕНЧИКОМ –УЧАСТОК БЕЛО-ЖЕЛТОГО ЦВЕТА, ОКРУЖЕННЫЙ ЗОНОЙ
КРОВОИЗЛИЯНИЙ ( МИОКАРД, ПОЧКИ) .
В СЕРДЦЕ ИНФАРКТ –СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ, СУБЭПИКАР-ДИАЛЬНЫЙ, ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ.
В
ПОЧКЕ ИНФАРКТ ТРЕУГОЛЬНОЙ ФОРМЫ С ОСНОВАНИЕМ, ОБРАЩЕННЫМ К КАПСУЛЕ, ОКРУЖЕН ТЕМНО-КРАСНЫМ ВЕНЧИКОМ.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ( КРАСНЫЙ) ИНФАРКТ – ВОЗНИ-КАЕТ ОБЫЧНО ПРИ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ; УЧАСТОК ОМЕРТВЕ-НИЯ ПРОПИТАН КРОВЬЮ, ИМЕЕТ ТЕМНО-КРАСНЫЙ ЦЧВЕТ, ХОРОШО ОТГРАНИЧЕН ОТ ОКРУЖАЮЩИХ ТКАНЕЙ (ЛЕГКИЕ, РЕДКО –КИШЕЧНИК, СЕЛЕЗЕНКА, ПОЧКИ).
Слайд 18ИНФАРКТЫ СЕЛЕЗНКИ, ПОЧЕК, ЛЕГКОГО
СТАДИИ ИНФАРКТА:
- ДОНЕКРОТИЧЕСКАЯ;
-НЕКРОЗ – ОЧАГ НЕКРОЗА
ОТГРА-НИЧЕН ОТ ОКРУЖАЮЩЕЙ ТКАНИ ДЕМАРКАЦИОННОЙ ЗОНОЙ.
-ОРГАНИЗАЦИЯ – ВРАСТАНИЕ ИЗ ДЕМАРКАЦИОННОЙ
ЗОНЫ ГРАНУ-ЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ, ПОСТЕПЕННО ЗАНИМАЮЩЕЙ ВСЮ ЗОНУ НЕКРО-ЗА, ПРОИСХОДИТ РУБЦЕВАНИЕ ИНФАРКТА.
ИСХОДЫ ИНФАРКТА :
РУБЦЕВАНИЕ;
НАГНОЕНИЕ;
МИОМАЛЯЦИЯ
Слайд 20ТРОМБОЗ - ПРОЦЕСС ПРИЖИЗНЕННОГО СВЕРТЫВНИЯ КРОВИ В ПРОСВЕТЕ СОСУДА ИЛИ
ПОЛОСТИ СЕРДЦА.
ПРИЧИНЫ ТРОМБОЗА:
ОБЩИЕ: - ИЗМЕНЕНИЕ КАЧЕСТВ КРОВИ ПОД ВЛИЯНИЕМ
ФАКТОРОВ, СПОСОБСТВУЮЩИХ КОАГУЛЯЦИИ - ПОВЫШЕНИЕ ВЯЗКОСТИ (ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ-ЛЕЙКОЗЫ, АТЕРОСКЛЕ-РОЗ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ОПУХОЛИ);
МЕСТНЫЕ: - ИЗМЕНЕНИЕ СВОЙСТВ СТЕНКИ СОСУДА,ЕГО ЦЕЛОСТНОСТИ (ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ, ТРАВМЫ, ИНФЕКЦИОННЫЕ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ);
- РАССТРОЙСТВА КРОВОТОКА В СОСУДАХ, ИЗМЕНЕНИЕ ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ ТОКА КРОВИ НА ТУРБУЛЕНТНУЮ ИЛИ ЕГО ЗАМЕДЕЛЕНИЕ.
НАРУШЕНИЕ ТОКА КРОВИ ЗАВИСЯТ И ОТ СПАЗМА, КОМПРЕС-СИИ СОСУДА, АНЕВРИЗМЫ, НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРА-ЩЕНИЯ.
Слайд 21СТАДИИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:
1.АГГЛЮТИНАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ.
ВСЛЕДСТВИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ И ЗАМЕД-ЛЕНИЯ КРОВОТОКА
ПРОИСХОДИТ ИЗМЕНЕНИЕ ТРОМБОЦИ-ТОВ, ОНИ ПРИКРЕПЛЯЮТСЯ К СТЕНКЕ СОСУДА, РАЗРУШАЮТСЯ, А
В ПЛАЗМУ ВЫДЕЛЯЕТСЯ ФАКТОР СВЕРТЫВАНИЯ БЕЛКА.
2.КОАГУЛЯЦИЯ ФИБРИНОГЕНА С ОБРАЗОВАНИЕМ ФИБРИНА.
ПРОИСХОДИТ ПРИ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ. В ИТОГЕ ПРОТРОМБИН ПЕРЕХОДИТ В ТРОМБИН, ТРОМБИН СПОСОБСТВУЕТ ПЕРЕХОДУ ФИБРИНОГЕНА В ФИБРИН- ФОРМИРУЕТСЯ СГУСТОК КРОВИ.
3.АГГЛЮТИНАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ.
4. ПРЕЦИПИТАЦИЯ БЕЛКОВ.
ЗА СЧЕТ ПОЛИМЕРИЗАЦИИ НИТЕЙ ФИБРИНА ТРОМБ СТАНОВИТСЯ ПЛОТНЫМ И ПРОЧНО ЗАКРЫВАЕТ МЕСТО ПОВРЕЖДЕНИЯ СОСУДА.
Слайд 24ВИДЫ ТРОМБОВ:
ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА:
ПРИСТЕНОЧНЫЙ; ОБТУРИРУЮЩИЙ;
ПО
СТРОЕНИЮ И ВНЕШНЕМУ ВИДУ:
-БЕЛЫЙ ТРОМБ - СОСТОИТ ИЗ ЛЕЙКОЦИТОВ, ТРОМБОЦИТОВ,
ФИБРИНА; ОБРАЗУЕТСЯ МЕДЛЕННО ПРИ БЫСТРОМ ТОКЕ КРОВИ, ОБЫЧНО В АРТЕРИЯХ, НА СТВОРКАХ КЛАПАНОВ СЕРДЦА;
-КРАСНЫЙ ТРОМБ – СОСТОИТ ИЗ ЭРИТРОЦИТОВ, ТРОМБОЦИТОВ, ФИБРИНА. ОБРАЗУЕТСЯ БЫСТРО ПРИ МЕДЛЕННОМ ТОКЕ КРОВИ, ОБЫЧНО В ВЕНАХ;
-СМЕШАННЫЙ ТРОМБ - ВКЛЮЧАЕТ ТРОМБОЦИТЫ,ЭРИТРОЦИТЫ, ЛЕЙКОЦИТЫ, ФИБРИН. ВСТРЕЧАЕТСЯ В ЛЮБЫХ ОТДЕЛАХ КРОВЕ-НОСНОГО РУСЛА, В Т.Ч. В И ПОЛОСТЯХ СЕРДЦА И АНЕВРИЗМАХ АРТЕРИЙ.
- ГИАЛИНОВЫЙ ТРОМБ –СОСТОИТ ИЗ ПРЕЦИПИТИРОВАННЫХ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ И АГГЛЮТИНИРОВАННЫХ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.(ШОК, ДВС).
Слайд 26ОСОБЫЕ ВИДЫ ТРОМБОВ:
- СЕПТИЧЕСКИЙ ТРОМБ, ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ
СОСУДОВ ( ФЛЕБИТЫ, ВАСКУЛИТЫ) ;
- ОПУХОЛЕВЫЙ ТРОМБ, ФОРМИРУЕТСЯ ИЗ АГГЛЮТИНИРО-ВАННЫХ
ТРОМБОЦИТОВ И ЛЕЙКОЦИТОВ НА КЛЕТКАХ ПРО-РОСШЕЙ В СОСУД ОПУХОЛИ;
- ШАРОВИНЫЙ ТРОМБ ИМЕЕТ СМЕШАННЫЙ ХАРАКТЕР, ОБРАЗУЕТСЯ НА ОСНОВЕ ОТОРВАВШЕГОСЯ ПРИСТЕНОЧНОГО ТРОМБА ПРИ НАРУШЕНИЯХ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНА-МИКИ ВСЛЕДСТВИЕ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА;
- ТРОМБЫ-ВЕГЕТАЦИИ- ТРОМБЫ, НАСЛАИВАЮЩИЕСЯ НА ПОРАЖЕННЫЕ ЭНДОКАРДИТОМ КЛАПАНЫ СЕРДЦА;
- МАРАНТИЧЕСКИЙ ТРОМБ-КРАСНЫЙ ТРОМБ, ФОРМИРУЕТСЯ ПРИ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ НА ФОНЕ ДЕГИДРАТАЦИИ И СГУЩЕ-НИЯ КРОВИ;
Слайд 27ИСХОДЫ ТРОМБОЗА:
БЛАГОПРИЯТНЫЕ:
1. АСЕПТИЧЕСКИЙ АУТОЛИЗ (РАСТВОРЕНИЕ ТРОМБА С УЧАС-ТИЕМ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ
ФЕРМЕНТОВ МАКРОФАГОВ, ЛЕЙКОЦИТОВ);
2. ОРГАНИЗАЦИЯ ТРОМБА (ЗАМЕЩЕНИЕ ТРОМБА СОЕДИНИ-ТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ, ВРАСТАЮЩЕЙ
СО СТОРОНЫ ИНТИМЫ), НЕРЕДКО СОПРОВОЖДАЕТСЯ ИХ КАНАЛИЗАЦИЕЙ И ВАСКУЛЯ-РИЗАЦИЕЙ С ВОССТАНОВЛЕНИЕМ ПРОХОДИМОСТИ СОСУДА;
3. ОБЫЗВЕСТВВЛЕНИЕ ( ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ В СТЕНКАХ ВЕН -ФЛЕБОИТЫ);
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ:
1. ОТРЫВ ТРОМБА С РАЗВИТИЕМ ТРОМБОЭМБОЛИ;
2. СЕПТИЧЕСКОЕ РАСПЛАВЕНИЕ ТРОМБА, ВОЗНИКАЮЩЕЕ ПРИ ПОПАДАНИИ В ТРОМБОТИЧЕСКИЕ МАССЫ ГНОЕРОДНЫХ БАКТЕРИЙ (СЕПТИКОПИЕМИЯ).
Слайд 29ЭМБОЛИЯ - ЦИРКУЛЯЦИЯ В КРОВИ ИЛИ
ЛИМФЕ НЕ ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ В НОРМЕ ЧАСТИЦ (ЭМБОЛОВ) С ПОСЛЕ-ДУЮЩЕЙ
ЗАКУПОРКОЙ ИМИ ПРОСВЕТА СОСУДОВ.
ПО ДВИЖЕНИЮ ОТНОСИТЕЛЬНО ТОКА КРОВИ ДЕЛЯТСЯ НА :
- ОРТОГРАДНАЯ ИЛИ АНТЕГРАДНАЯ –ПО ТОКУ КРОВИ ИЛИ ЛИМФЫ;
- РЕТРОГРАДНАЯ – ПРОТИВ ТОКА КРОВИ ИЛИ ЛИМФЫ;
- ПАРАДОКСАЛЬНАЯ – ПЕРЕХОД ЭМБОЛОВ ИЗ ПРАВОЙ ПОЛОВИНЫ СЕРДЦА В ЛЕВУЮ ЧЕРЕЗ ДМЖП ИЛИ ДМПП.
Слайд 30ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ РАЗЛИЧАЮТ ВИДЫ ЭМБОЛОВ:
- ТРОМБОЭМБОЛИЯ – ЗАКУПОРКА ВЕН
ОТОРВАВШИМИСЯ ТРОМБАМИ ВЕН НИЖНИХ КОН-ТЕЙ, КЛЕТЧАТКИ ТАЗА, ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА;
-ЖИРОВАЯ
ЭМБОЛИЯ – ПРИ ПОПАДАНИИ В КРОВОТОК КАПЕЛЬ ЖИРА ( ПРИ ТРАВМАХ, ВВЕДЕНИИ МАСЛЯНЫХ РАСТВОРОВ);
- ВОЗДУШНАЯ –ПОПАДАНИЕ В ВЕНОЗНЫЙ КРОВОТОК ВОЗДУХА ИЗ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ;
- ГАЗОВАЯ – ВЫДЕЛЕНИЕ В КРОВЬ ПУЗЫРЬКОВ ГАЗА ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ОТ ВЫСОКОГО К НОРМАЛЬНОМУ ДАВЛЕ-НИЮ;
-КЛЕТОЧНАЯ ( ТКАНЕВАЯ) –ПОПАДАНИЕ К ВРОЬ РАЗРУШЕННЫХ ТКАНЕЦ ПРИ БОЛЕЗНЯХ;
-МИКРОБНАЯ –ПРИ ЗАКРЫТИИ СОСУДОВ БАКТЕРИАЛЬНЫМИ ЭМБОЛАМИ;
-ЭМБОЛИЯ ИНОРОДНЫМИ ТЕЛАМИ ( ПОПАДАНИЕ В ТОК КРОВИ ОСКОЛКОВ ПУЛЬ, СНАРЯДОВ, МЕДИЦИНСКИХ КАТЕТЕРОВ).
Слайд 35МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ-КРОВОБРАЩЕНИЕ В СИСТЕМЕ КАПИЛ-ЛЯРОВ, АРТЕРИОЛ И ВЕНУЛ; КАПИЛЛЯР ЯВЛЯЕТСЯ КОНЕЧНЫМ
ЗВЕНОМ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА, ГДЕ СОВЕРШАЕТСЯ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ГАЗОВ МЕЖДУ
КРОВЬЮ И КЛЕТКАМИ ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА ЧЕРЕЗ МЕЖКЛЕТОЧНУЮ ЖИДКОСТЬ.
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ДЕЛЯТСЯ НА :
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ (ГЕНЕТИЧЕСКИЕ);
ПРИОБРЕТЕННЫЕ (ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СИТУАЦИЯХ, ВОСПАЛЕНИИ, ГБ, СД И ДРУГИХ БОЛЕЗЯХ.
РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ДЕЛЯТСЯ НА:
- ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ –ПРОЯВЛЯЮТСЯ ЗАМЕДЛЕНИЕМ ТОКА КРОВИ ЧЕРЕЗ КАПИЛЛЯРЫ, Т.Е. УВЕЛИЧЕНИЕМ СКОРОСТИ КРОВОТОКА В МИКРОСОСУДАХ ( АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ВОСПАЛЕНИЯ, ЛИХОРАДКА) И СНИЖЕНИЕМ СКОРОСТИ КРОВИ ЧЕРЕЗ МИКРОСОСУДЫ (СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ИШЕМИЯ, ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ).
Слайд 36-ТРАНССОСУДИСТЫЕ – СВЯЗАНЫ С ИЗМЕНЕНИЯМИ В СТЕНКАХ МИКРОСОСУДОВ, ИЗМЕНЕНИЕ ПРОХОЖДЕНИЯ
ЧЕРЕЗ СТЕНКИ СОСУДОВ ПЛАЗМЫ И КЛЕТОК КРОВИ ( ВОЗРАСТАНИЕ ПРИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ, ЛИМФОСТАЗЕ, СНИЖЕНИЕ – ПРИ СПАЗМЕ КАПИЛЛЯРОВ, КАЛЬЦИНАЦИИ СТЕНОК МИКРОСО-СУДОВ).
-ВНЕСОСУДИСТЫЕ( ЭКСТРАВАСКУЛЯРНЫЕ) – ЗАМЕДЛЕНИЕ ТОКА МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ, ОБУСЛОВЛЕНЫ ИЗМЕНЕ-НИЯМИ ВЛИЯНИЙ НА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ ВНЕСОСУДИСТЫХ ФАКТОРОВ (НЕРВОНО-ТРОФИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ МЕТАБО-ЛИЗМА, ПОЯВЛЕНИЯМИ В ТКАНЯХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕ-НИЯ ( ГИСТАМИН, СЕРОТОНИН), МОГУТ УСИЛИВАТЬ МИКРО- ЦИРКУЛЯЦИЮ И СПОСОБСТВОВАТЬ ТРОМБИРОВАНИЮ СОСУДОВ МЦР.
СТАЗ –ЭТО ОБРАТИМАЯ ОСТАНОВКА КРОВОТОКА В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА.
ПРИЧИНЫ: ИНФЕКЦИИ, ИНТОКСИКАЦИИ. ШОК И Т.Д.
Слайд 37СТАЗУ ПРЕДШЕСТВУЕТ ПРЕДСТАЗ –ЗАМЕДЛЕНИЕ ТОКА КРОВИ.
ПРИ СТАЗЕ КРОВОТОК ПОЛНОСТЬЮ ПРЕКРАЩАЕТСЯ,
ЭРИТРО-ЦИТЫ СКЛЕИВАЮТСЯ И ОБРАЗУЮТ АГРЕГАТЫ В ВИДЕ МОНЕТ-НЫХ СТОЛБИКОВ ВПЛОТЬ
ДО ГОМОГЕНИЗАЦИИ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ «СЛАДЖ-ФЕНОМЕН» ( ТИНА, БОЛОТО –АНГ.) ЗАТРУДНЕНИЕ ПЕРФУЗИИ КРОВИ ЧЕРЕЗ СОСУДЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.
ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ В ВОЗНИКНОВЕНИИ СТАЗА – ИЗМЕНЕ-НИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ ( УСИЛЕННАЯ КАПИЛ-ЛЯРНАЯ АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ УВЕЛИЧЕНИЮ СОП-РОТИВЛЕНИЯ ТОКУ КРОВИ ПО КАПИЛЛЯРАМ, ЗАМЕДЛЕНИЮ ЕГО И ОСТАНОВКЕ).
ГЕМОЛИЗ И СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ ПРИ СТАЗЕ НЕ НАСТУПАЕТ.
Слайд 39ДВС СИНДРОМ - СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАН-НОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС,
ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ ОБРАЗОВАНИ-ЕМ МНОЖЕСТВЕННЫХ ТРОМБОВ В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ
И ТКАНЕЙ ЗА СЧЕТ АКТИВАЦИИ ФАКТРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ С РАЗВИВАЮ-ЩИМСЯ ВСЛЕДСТВИЕ ЭТОГО ИХ ДЕФИЦИТОМ, ЧТО ПРИВОДИТ К УСИЛЕНИЮ ФИБРИНОЛИЗА, ПАДЕНИЮ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ И МНОГОЧИСЛЕННЫМ КРОВОИЗЛИЯНИЯМ.
РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ШОКАХ, ОПУХОЛЯХ, ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ.
Слайд 40СТАДИИ ДВС СИНДРОМА:
1 СТАДИЯ- ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ И ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:
ХАРАКТЕРНА ВНУТРИСОСУДИСТАЯ АГРЕГАЦИЯ ФОРМЕННЫХ
ЭЛЕМЕНТОВ, ДИССЕМИНИРОВАННОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ И ФОРМИРОВАНИЕ МНОЖЕСТВЕННЫХ ТРОМБОВ В МИКРОСО-СУДАХ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ, ДЛИТЕЛЬНОСТЬ 8-10 МИНУТ.
2 СТАДИЯ -НАРАСТАЮЩАЯ КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ:
ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТРОМБОЦИТОВ И ФИБРИ-НОГЕНА, ИЗРАСХОДОВАННЫХ НА ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБОВ В ПРЕДЫДУЩУЮ СТАДИЮ, СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ СНИЖА-ЕТСЯ, РАЗВИВАЕТСЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ( МНОЖ. МЕЛ-КИЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ).
3 СТАДИЯ –ГЛУБОКОЙ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ И АКТИВАЦИИ ФИБРИНОЛИЗА: НАСТУПАЕТ ЧЕРЕЗ 2-8 ЧАСОВ ОТ НАЧАЛА ДВС-СИНДРОМА. ПРАКТИЧЕСКИ ПРЕКРАЩАЮТСЯ ПРОЦЕССЫ СВЕР-ТЫВАНИЯ КРОВИ ВСЛЕДСТВИЕ ИСТОЩЕНИЯ ВСЕХ СВЕРТЫВА-ЮЩИХ ФАКТОРОВ;
Слайд 41ОДНОВРЕМЕННО РЕЗКО АКТИВИЗИРУЮТСЯ ПРОЦЕССЫ РАСТВО-РЕНИЯ ФИБРИНА, ТРОМБОВ, РАЗВИВАЮТСЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ И
КРОВОИЗЛИЯНИЯ.
4 СТАДИЯ – ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ИЛИ ОСТАТОЧНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ:
ВОЗНИКАЮТ
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ, НЕКРОТИЧЕСКИЕ, ГЕМОРРА-ГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ МНОГИХ ОРГАНОВ. ПРИМЕРНО В 50% НАСТУПАЕТ ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ( ПОЧЕЧ-НАЯ, ПЕЧЕНОЧНАЯ, НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ, ЛЕГОЧНАЯ, СЕРДЕЧ-НАЯ), ПРИВОДЯЩАЯ К СМЕРТИ БОЛЬНЫХ.
Слайд 45НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ:
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - СОСТОЯНИЕ ПРИ КОТО-РОМ ИНТЕНСИВНОСТЬ ОБРАЗОВАНИЯ ЛИМФЫ
ПРЕВЫШАЕТ СПОСОБНОСТЬ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ ТРАНСПОРТИРО-ВАТЬ ЕЕ В В ВЕНОЗНУЮ СИСТЕМУ.
ВИДЫ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
-МЕХАНИЧЕСКАЯ – ВОЗНИКАЮТ ОРГАНИЧЕСКОЕ ИЛИ ФУНКЦИО-НАЛЬНОЕ ПРЕПЯТСВИЕ ТОКУ ЛИМФЫ (ЗАКУПОРКА ЛИМ. СОСУДОВ СИДЕРОФАГАМИ, СДАВЛИВАНИЕ ОПУХОЛЬЮ И Т.Д.);
-ДИНАМИЧЕСКАЯ –ВОЗНИКАЕТ ПРИ НЕСООТВЕТСТВИИ МЕЖДУ КОЛИЧЕСТВОМ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ И ВОЗМОЖНОСТЯМИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ПУТЕЙ ДЛЯ ЕЕ ОТВЕДЕНИЯ, ЧТО ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ ВЫРАЖЕННЫХ ОТЕКАХ;
-РЕЗОРБЦИОННАЯ –ОБУСЛОВЛЕНА УМЕНЬШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕ-МОСТИ СТЕНОК ЛИМФАТИЧЕСКИХ КАПИЛЛЯРОВ.
ЛИМФОСТАЗ- ОСТАНОВКА ТОКА ЛИМФЫ ПРИ НЕДОСТАТОЧ-НОСТИ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ВНЕ ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕХАНИЗМА ЕЕ РАЗВИТИЯ. ПОСЛЕДСТВИЯ ЛИМФОСТАЗА – ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ОТЕК ЛИМФЕДЕМА.
