Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии
Содержание
- 1. Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии
- 2. «Пришла пора закрыть книгу инфекционных болезней»W. Steward.
- 3. Изменение этиологической структуры инфекцийснижается роль традиционных патогенов,увеличивается
- 4. Индикация микроорганизмов в патологическом материалеЭтиологическая диагностикаВыделениевозбудителяАнтигеныАнтителаФрагментыДНК?
- 5. Особенности инфекций репродуктивной системы связь с ИППП
- 6. Этиология острых ВЗОМТ Jossen, 1994гонококк – 55%хламидии – 22%строгие и факультативные анаэробы – 30%n = 589
- 7. ЭТИОЛОГИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ЭНДОМЕТРИТА37300102030405060706413,86,8010203040506070энтерококкистафилококкгрибы р.Кандида1990 – 1994 г.г.2000 - 2004 г.г.частота выделения в %4222эшерихии584,8бактероиды
- 8. Хронический эндометрит бесплодие у 9,8%Комплекс морфофункциональных изменений,
- 9. Патогенез хронического эндометритаА.В. Шуршалина, 2006Персистенциявозбудителя в эндометрииХроническое
- 10. Микроценоз влагалища и колонизация эндометрия при хроническом
- 11. Пациентки программы ЭКО и ПЭ n=475Структура
- 12. Нормальная (индигенная) микрофлора Резидентная (постоянаая автохтонная)Доминирует по
- 13. Общее количество микроорганизмов: 106-108 КОЕ/мл.Доминируют ЛАКТОБАЦИЛЛЫ -
- 14. Нормоценоз влагалища
- 15. Спринцевания влагалищаФакторы, изменяющие состав влагалищной микрофлорыИммунодефицитные состоянияГормональные нарушенияКисты,полипыПороки развитияИнфекционныеи неинфекционныезаболеванияИнородные телаСахарный диабет,эндокринопатияСпермицидныепрепаратыЛечение антибиотиками,др. препаратами
- 16. Вагиниты Инфекционные:кандидозтрихомониазбактериальный вагиноз“неспецифический вагинит” Цитолитический вагиноз Аллергический
- 17. Микробиологическая характеристика бактериального вагинозаОбщее количество 1010-1011 КОЕ/гРезкое
- 18. Микроценоз влагалища при бактериальном вагинозе
- 19. Возбудители “неспецифических” (оппортунистических) вагинитовЗолотистый стафилококкКолиформные бактерии (эшерихии,клебсиеллы, протей и др.)Стрептококки групп А, ВЭнтерококкиПсевдомонады
- 20. Неспецифический вагинит(Стрептококк группы В)КандидозЦитолитический вагинозВагинальная атрофия
- 21. Патология, связанная с бактериальным вагинозомБВ облигатные анаэробы
- 22. Иммунная системаНормальная микрофлораравновесие нарушение“Vag”/ ”C ” дисбиозСиндром
- 23. .Вагиноз20-60%Другая этиология1-5%Микст (ассоциации)до 30%Кандидоз20-50%“Неспецифический”10-15%Инфекционные вагиниты
- 24. Этапы микробиологической диагностики вагинальных инфекций Исключить ИППП;
- 25. Оценка микроэкологии влагалища при микроскопии вагинальных Грам-мазков1)
- 26. “КЛЮЧЕВЫЕ” КЛЕТКИ
- 27. Оценка микробных морфотипов при микроскопии вагинальных Грам-мазковДифференциация
- 28. Культуральное исследование при УПМ - инфекциях влагалищаПроизводится
- 29. Сопоставление культуральной и ПЦР диагностики n=89
- 30. Генитальные микоплазмы при различном состоянии вагинального микроценоза (n=240)
- 31. Слайд 31
- 32. Лечение вагинитовЦель: восстановить нормальную микроэкосистему: элиминация возбудителей восстановить лактофлору не допустить роста УПМ (потенциальных возбудителей)
- 33. Принципы лечения бактериального вагинозаПрепараты с антианаэробной активностьюСочетание
- 34. Выбор этиотропного лечения бактериального вагинозаЭффективно метронидазол клиндамицинСпорно
- 35. Принципы лечения оппортунистических вагинитовпрепараты узкого спектра действия,
- 36. Причины клинической неэффективности антибиотиков клетки-персисторы - социальное
- 37. ФК / ФД параметры5 дневный курс :
- 38. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
- 39. Степени чистоты влагалища по Heurlin ( 1901
- 40. Скачать презентанцию
«Пришла пора закрыть книгу инфекционных болезней»W. Steward. Доклад в Конгрессе США, 1969 г. «Инфекционные болезни наступают. Все на борьбу с глобальной проблемой»Доклад ВОЗ, 1997 г. Начало XXI века – 52
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Научный центр акушерства, гинекологии
и перинатологии
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
патогенеза и
диагностики
оппортунистических инфекций гениталий
ВЗГЛЯД КЛИНИЧЕСКОГО МИКРОБИОЛОГА
Слайд 2«Пришла пора закрыть книгу инфекционных болезней»
W. Steward. Доклад в Конгрессе
США, 1969 г.
«Инфекционные болезни наступают.
Все на борьбу с
глобальной проблемой»Доклад ВОЗ, 1997 г.
Начало XXI века – 52 новых инфекционных заболеваний
Слайд 3Изменение этиологической структуры инфекций
снижается роль традиционных патогенов,
увеличивается роль потенциальных патогенов
(оппортунистические инфекции, вызванные УПМ), расширяется их спектр,
появляются новые патогены,
растет число
инфекций, вызванных ассоциациями микроорганизмов.
Слайд 4Индикация микроорганизмов в патологическом материале
Этиологическая диагностика
Выделение
возбудителя
Антигены
Антитела
Фрагменты
ДНК
?
Слайд 5Особенности инфекций репродуктивной системы
связь с ИППП
локализация в биотопах,
в норме имеющих микрофлору
восходящий путь инфицирования
стертые, торпидные формы
заболевания, склонность к персистенции возбудителейдинамическое изменение этиологической структуры
Слайд 6Этиология острых ВЗОМТ
Jossen, 1994
гонококк – 55%
хламидии – 22%
строгие и
факультативные анаэробы – 30%
n = 589
Слайд 7ЭТИОЛОГИЯ
ПОСЛЕРОДОВОГО ЭНДОМЕТРИТА
37
3
0
0
10
20
30
40
50
60
70
64
13,8
6,8
0
10
20
30
40
50
60
70
энтерококки
стафилококк
грибы р.
Кандида
1990 – 1994 г.г.
2000 - 2004 г.г.
частота выделения
в %
42
22
эшерихии
58
4,8
бактероиды
Слайд 8Хронический эндометрит
бесплодие у 9,8%
Комплекс морфофункциональных изменений, приводящих к
нарушению циклической трансформации и рецептивности ткани эндометрия
А.В. Шуршалина, 2006
неразвивающаяся
беременность – 56%О.Ф. Серова, 2004
Слайд 9Патогенез хронического эндометрита
А.В. Шуршалина, 2006
Персистенция
возбудителя в эндометрии
Хроническое воспаление
появление в ткани
воспалительных инфильтратов из плазмоцитов (CD138), моноцитов, макрофагов (CD14, CD68), ПЯЛ
(CD56), повышение TNF-, TGF-усиление пролиферации эндометрия
усиление апоптоза
дисбаланс между пролиферацией и апоптозом
Патологическая
регенерация эндометрия:
- попипоз ?
- гиперплазия ?
- атрофия ?
Нарушение
рецептивности эндометрия:
- бесплодие
- неудачи попыток ЭКО и ПЭ
- невынашивание беременности
Слайд 10Микроценоз влагалища и колонизация эндометрия при хроническом эндометрите
бесплодие
n=24
неразвивающаяся беременность n=37
Посев
биоптата
эндометрия
Streptococcus gr. B – 5
E. coli – 1
Enterococcus –
2
Prevotella – 3
Peptostreptococcus – 3
Ur. urealyticum – 1
Chl. trachomatis – 1
CMV - 1(+)
(+)
вагините, вагинозе - 65,5%
При:
нормоценозе
- 18,7%
Всего: 33,3%
66,7%
0
21,6%
Слайд 11Пациентки программы ЭКО и ПЭ n=475
Структура микроценоза влагалища
Частота наступления
беременности
нормоценоз (Н) – 56,2%
дисбиоз – 43,8%
С.В. Белобородов, 2004
БВ
64%
НВ 20%
ВК
БВ
БВ+ВК 3%
13%
Н
11,8
%
23,7
Слайд 12Нормальная (индигенная) микрофлора
Резидентная (постоянаая автохтонная)
Доминирует по численности,
95% общего
пула.
Ограничена по составу видов.
Обеспечивает колонизационную резистентность.
Транзиторная
(временная, аллохтонная).
Малочисленная
популяция, 3-5% пула.
Разнообразный видовой состав.
Потенциальные возбудители ГВЗ.
Слайд 13Общее количество микроорганизмов: 106-108 КОЕ/мл.
Доминируют ЛАКТОБАЦИЛЛЫ - до 95%
(>10 видов,
высокий % H2O2- продуцирующих)
Низкая концентрация других микроорганизмов
(до 30 видов)
Микроценоз
влагалища у женщин
репродуктивного возраста
Коринебактерии
Колиформные виды
Стафилококки
Стрептококки Д, В - групп
Генитальные микоплазмы
Грибы
Гарднерелла
Бактероиды
Фузобактерии
Пептококки
Пептострептококки
Вейлонеллы
Клостридии
Пропионибактерии
Эубактерии
Бифидобактерии
Слайд 15Спринцевания
влагалища
Факторы, изменяющие
состав влагалищной
микрофлоры
Иммунодефицитные
состояния
Гормональные
нарушения
Кисты,
полипы
Пороки
развития
Инфекционные
и неинфекционные
заболевания
Инородные
тела
Сахарный диабет,
эндокринопатия
Спермицидные
препараты
Лечение антибиотиками,
др. препаратами
Слайд 16Вагиниты
Инфекционные:
кандидоз
трихомониаз
бактериальный вагиноз
“неспецифический вагинит”
Цитолитический вагиноз
Аллергический
Химический
Паразитарный
(острицы, лямблии)
Связанный с цервицитом
(гонококк, хламидии, вирусы - ВПГ,
ВИЧ, ВПЧ)Психосоматический
Слайд 17Микробиологическая характеристика бактериального вагиноза
Общее количество 1010-1011 КОЕ/г
Резкое снижение или отсутствие
лактофлоры (0-30%)
Доминируют УПМ:
Gardnerella vaginalis
Prevotella sp (Bacteroides)
Peрtostreptococcus sp.
Mobiluncus sp.
Mycoplasma hominis
Слайд 19Возбудители “неспецифических” (оппортунистических) вагинитов
Золотистый стафилококк
Колиформные бактерии (эшерихии,клебсиеллы, протей и др.)
Стрептококки
групп А, В
Энтерококки
Псевдомонады
Слайд 20Неспецифический вагинит
(Стрептококк группы В)
Кандидоз
Цитолитический вагиноз
Вагинальная атрофия
Слайд 21Патология, связанная с бактериальным вагинозом
БВ
облигатные
анаэробы
109-1011 КОЕ/мл
Токсины и
др.факторы
патогенности
Антигены,
родственные
тканевым
ГВЗ матки
и придатков
Аутоимунные
заболевания
Рак шейки
матки
Патология
беременности,
родов;
ВУИ
РДС
плодаАктивация
вирусных
инфекций
Увеличение
риска
развития
ИППП
Метаболиты
группы
нитрозаминов
Протеазы
фосфатазы
Тканевая гипоксия
и увеличение рh
влагалища
Слайд 22Иммунная
система
Нормальная
микрофлора
равновесие
нарушение
“Vag”/ ”C ” дисбиоз
Синдром инфекции околоплодных вод
(размножение УПМ)
Восходящее инфицирование
Фосфолипазы бактерий запускают синтез тканевых простагландинов
F2 a и Е2Разрушение сурфактанта легочной ткани плода
Отек ворсин плаценты
Заражение плода
Развитие родовой деятельности
RDS , болезнь гиалиновых мембран
Интранатальная гипоксия плода
Слайд 23.
Вагиноз
20-60%
Другая этиология
1-5%
Микст (ассоциации)
до 30%
Кандидоз
20-50%
“Неспецифический”
10-15%
Инфекционные вагиниты
Слайд 24Этапы микробиологической диагностики вагинальных инфекций
Исключить ИППП;
Микроскопия вагинального мазка,
окрашенного по Граму;
Посев вагинального отделяемого на факультативно анаэробную и
микроаэрофильную группы микробов.
Слайд 25Оценка микроэкологии влагалища при микроскопии вагинальных Грам-мазков
1) Состояние вагинального эпителия
поверхностные,
промежуточные, парабазальные клетки;
наличие ключевых клеток.
2) Лейкоцитарная реакция (степень выраженности, фагоцитоз,
его завершенность);3) Состав микрофлоры:
количество;
видовой состав.
Слайд 27Оценка микробных морфотипов при микроскопии вагинальных Грам-мазков
Дифференциация микробных клеток по
особенностям их морфрологии и тинкториальным свойствам
Различают морфотипы:
Лактобациллы;
Слайд 28Культуральное исследование при УПМ - инфекциях влагалища
Производится посев вагинального отделяемого
с количественной оценкой роста на среды:
5% кровяной агар (наиболее
универсальная среда);среда САБУРО ( для выделения грибов);
агар МРС (для выделения лактобацилл);
среда для выделения генитальных микоплазм.
По результатам посевов производят оценку этиологической роли:
различных видов семейства Enterobacteriaceae, листерий, стрептококков серогрупп А,В и др., стафилококков, энтерококков, неферментирующих бактерий, коринебактерий, нейссерий, грибов, микоплазм и др.
Слайд 31
Влияние
Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum на фертильность спермы (n = 285)48,6
50,4
50,6
49,4
%
СЛУЧАЕВ
нормозооспермия
патозооспермия
Слайд 32Лечение вагинитов
Цель: восстановить нормальную микроэкосистему:
элиминация возбудителей
восстановить лактофлору
не
допустить роста УПМ (потенциальных возбудителей)
Слайд 33Принципы лечения бактериального вагиноза
Препараты с антианаэробной активностью
Сочетание с антимикотиками
Местное применение
- метод выбора при беременности
Стимуляция лактофлоры (пробиотики)
Слайд 34Выбор этиотропного лечения бактериального вагиноза
Эффективно
метронидазол
клиндамицин
Спорно
аугментин
уназин
Не эффективно
ампициллин
эритромицин
тетрациклин
полижинакс
гель уксусной кислоты
любые орошения
Слайд 35Принципы лечения оппортунистических вагинитов
препараты узкого спектра действия, активные против данного
возбудителя (антибиотики, бактериофаги, антисептики)
сочетание с антимикотиками
применение пробиотиков (лактобактерин, ацилакт)
Слайд 36Причины клинической неэффективности антибиотиков
клетки-персисторы
- социальное поведение бактерий (quorum sensing),
формирование биопленок при титре 6 lg КОЕ/мл в 50-100 раз
более защищены от антибиотиков - выделенный микроорганизм не является истинным возбудителем - неправильно определена чувствительность (пропущена резистентность) - не учтены специфические факторы ФК / ФД - резистентный штамм возбудителя - неправильно выбрана стартовая (эмпирическая) терапия.
Слайд 37ФК / ФД параметры
5 дневный курс :
I – 1,0,
II
– V – 500 мг/сут
пик. концентрация
в фагоцитах
>80 мг/л
На 12 сутки –
внутриклеточнаяконцентрация > 10 мг/л, что выше МПК для хламидий
Курс 500 мг – 3-х час.
инфузии каждые 8 ч
равнозначно по
эффективности
1000 мг – 30 мин.
инфузии каждые 8 ч
Время – зависимый
антибиотик
Гентамицин
Наиболее
эффективно
введение суточной
дозы однократно
в сравнении с 2-х крат.
введением
Доза-зависимый
антибиотик
азитромицин
Меронем
Слайд 39Степени чистоты влагалища по Heurlin ( 1901 г.)
R I
- лактобациллы
R II - лактобацилл
малоR III - лактобациллы отстутствуют
смешанная микрофлора
