Общая характеристика кокцидий. Еймериозы

Т.В. и др. Цитология кокцидий. Наука, 1978.
Крылов М.В. Возбудители протозойных

болезней домашних животных и человека (в двух томах).С.-П., ЗИН РАН, 1994.
Крылов М.В. Определитель паразитических простейших. С.-П., Наука, 1996.
Руководство по зоологии. 2 том Протистология. Раздел Споровики. Под редакцией акад. Алимова, 2005.

продуктивных, домашних и диких млекопитающих (в т.ч. человека), а также

птиц, земноводных, рептилий и т.д., вызываемые представителями отряда Cocciidiida,которые проявляются общим угнетением, поражением эпителиальных клеток кишечника и других органов, расстройством пищеварения (диареей), прогрессивным исхуданием и массовой гибелью молодняка.
Для кокцидий характерна специфичность и внутриклеточный паразитизм в различных органах и тканях.

падежа и вынужденного убой больных животных и птиц;



дополнительных затрат

на увеличение расхода кормов;

дополнительных затрат на проведение лечебно-профилактических мероприятий.

ван Левингука (Antonio van Leeuwenhoek), обнаружившего в 1674 году в

желчном пузыре кролика ооцисты Eimeria stiedai. Большое число видов кокцидий из различных групп животных описал Эймер (Eimer, 1870).
За рубежом за последние 50 лет появилось несколько крупных монографий, в которых освещаются перечисленные выше вопросы изучения кокцидии. Среди них следует упомянуть монографии Ливайна и Ливайна и Ивенс (Levine, 1961; Levine, Ivens, 1965, 1970), важную обобщающую работу по видовому составу кокцидии — «Кокцидии и кокцидиозы» Пеллерди (Pellerdy, 1974).
В последнее время появились прекрасные обзоры по Мировой фауне кокцидий (Duszynski e.a., 2000).

обобщенные в его известной книге «Протозойные болезни домашних животных» (1931).

Многочисленные работы по кокцидиозам домашних животных выполнены Н. А. Колабским и его сотрудниками (Колабский, Пашкин, 1974), Е. М. Хейсиным и его ученикми, в частности М.В. Крыловым. Его многочисленные работы в этом направлении и в особенности монография «Жизненные циклы кокцидий домашних животных», переведенная на английский язык и изданная в США, могут по праву считаться классическими.

моноксенные паразиты
Род Isospora
Род Cystoisipora - факультативно гетероксенные
Cемейство Sarcocystidae
П/семейство Toxoplasmatinae
Род Toxoplasma
Род Besnoitia гетероксенные паразиты
Род Neospora
П/семейство Sarcocystinae
Род Sarcocystis
Семейство Cryptosporidiidae
Род Cryptosporidium – моноксенные паразиты

способствующие увеличению плодовитости, сменяются половым процессом. У части кокцидий, наряду

с агамным размножением, увеличивающим продуктивность, в жизненный цикл включается смена хозяев. У всех моноксенных и части гетероксенных кокцидий в жизненном цикле присутствуют стадии, развивающиеся в теле хозяина – меронты и гамонты (эндогенные) и стадии расселения – ооцисты, спороцисты, спорозоиты, находящиеся вне организма хозяина (экзогенные).

Стадия, заражающая хозяина – спорозоит. Спорозоит, проникнув в клетку или ткань хозяина, превращается в трофозоит, который по мере роста и деления ядра трансформируется в многоядерную особь – меронт, меронт делится на мерозоиты, число которых обычно равно числу ядер в меронте. Число мерозоитов, продуцируемых одним меронтом, широко варьируется от единиц до десятков тысяч. Мерозоиты могут вновь проникать в клетки хозяина и снова превращаться в многоядерные стадии – меронты с последующим образованием мерозоитов. Такой способ размножения может повторяться несколько раз, способствуя накоплению паразитов в организме хозяина и называется мерогонией. Агамное размножение сменяется половым процессом. Мерозоиты превращаются в макро- и микрогамонты. Микрогамонты продуцируют обычно много микрогамет, макрогамонт – одну макрогамету. Половой процесс (гаметогония) завершается образованием инцистированной зиготы, которая называется ооцистой.

формированием спорозоитов, число которых варьируется в зависимости от рода. Формированием

ооцист завершается эндогенное развитие кокцидий. Выделившиеся во внешнюю среду ооцисты в большинстве случаев неспорулированные, кроме представителей родов Sarcocystis и Cryptosporidium, у которых спорогония происходит в организме хозяина, и во внешнюю среду выделяются спорулированные ооцисты.

наиболее интересных явлений в паразитологии – существование у паразитических организмов

приспособленности к определенному виду или группе видов хозяев – специфичности. Специфичность проявляется в виде приуроченности паразита к хозяину.
Многочисленные эксперименты по заражению хозяев показали, что для кокцидий характерна в большинстве случаев узкая специфичность.

только по виду хозяина, но и по месту локализации их

в организме хозяина.

Последнее обстоятельство обеспечивает одновременное паразитирование нескольких видов кокцидий в организме птиц

заражения животных ооцистами кокцидий до полного освобождения их от этих

паразитов. Многие исследователи делят ее на два периода: препатентный, который длится с момента заражения животных возбудителями кокцидиозов до появления ооцист в их фекалиях, и патентный период – с момента появления ооцист до окончательного исчезновения их из организма животного.

Длительность этих периодов зависит от продолжительности эндогенного развития кокцидий. Эндогенное развитие кокцидий при однократном заражении свободных от кокцидий животных может заканчиваться в определенный, для каждого вида, срок, и в таких случаях инвазия прекращается. По данным Е. М. Хейсина, при заражении кроликов ооцистами Е. magna инвазия длится около 25 дней, с колебаниями в 2-3 дня, Е. irresidua – 18-24 дня, Е. piriformis – 17-22 дня, Е. media – 12-14 дней и Е. perforans – 11-13 дней.

и ооцисты кокцидий выделяются беспрерывно при заболевании молодняка птиц, кроликов,

крупного рогатого скота. Хроническое течение кокцидиозов обусловливается постоянной реинвазией, а не длительностью эндогенных стадий развития возбудителя. Срок образования ооцист зависит от продолжительности каждой генерации мерогонии, а также от того, через какой промежуток времени и какая генерация мерозоитов переходит на путь гаметогонии. Длительность развития эндогенных стадий зависит от физиологического состояния животного, от условий содержания его и кормления, а также от дозы инвазионного материала и целого ряда других причин. Все эти факторы безусловно влияют и на длительность кокцидиозной инвазии.

50-60 дней. Напряженность зависит от иммуногенности вида кокцидий, дозы и

кратности заражения. У взрослых животных и птиц сформированный иммунитет поддерживается за счет постоянной реинвазии.
Многие исследователи занимались вопросами иммунитета и на примере птиц показали, что иммунитет у птиц возникает только после перенесения ими повторных инвазий, и иммунитет при кокцидиозе птиц возможен только к тому виду возбудителя, который вызвал первичную болезнь. Поэтому кокцидиозный иммунитет подразделяется по напряженности на две степени. Первая возникает при заражении небольшим количеством паразитов, при этом создается слабый иммунитет, и при заражении суперлетальными дозами у них развивается повторное заболевание. Вторая степень иммунитета развивается при заражении птиц большими дозами кокцидий, в этом случае после переболевания животные становятся невосприимчивыми к повторному заражению.

когда в организм попадает небольшое количество эймерий. Поэтому паразит может

находиться неопределенно длительное время в хозяйстве – кокцидионосительство. У каждого паразита срок пребывания в организме животного строго определенный и если провести ряд профилактических мероприятий, то возможно естественное выздоровленение.

Может ли быть бессимптомное течение болезни?

у кроликов, кроме кишечника, и в эпителиальные клетки желчных протоков

печени, происходит эндогенный цикл развития.
В слизистой оболочке кишечника паразиты размножаются путем мерогонии и вызывают массовую гибель эпителиальных клеток. Установлено, что одно больное кокцидиозом животное выделяет во внешнюю среду ежедневно от 9 до 980 млн. ооцист кокцидий. А это означает, что в организме больного животного ежедневно гибнет более 500 млн. эпителиальных клеток кишечника. Разрушаются не только клетки, в которых размножаются паразиты, но и соседние с ними клетки, капилляры и сосуды. При таком массовом распаде клеточных элементов хозяина нарушается целостность стенки кишечника. В ее пораженные участки проникает микрофлора, которая обостряет течение болезни, вызывая обширные некрозы слизистой оболочки. В связи с этим целые отрезки кишечника не участвуют в пищеварении. Все это приводит к хроническому голоданию организма животного, к застойным явлениям и отекам в различных органах и тканях. Возникшие патологические процессы выражаются гидремией, лейкопенией, замедлением пульса и частым мочевыделением.

элементов приводит к тому, что на мертвом белковом субстрате размножается

гнилостная микрофлора. Она еще больше осложняет воспалительные процессы в кишечнике, вызывает расстройство его всасывательной и двигательной функций, способствует развитию диареи. В результате усиливающихся воспалительных процессов происходит выпот экссудата в просвет кишечника, который, затрудняет всасывание жидкости в организме животного и создает отрицательный водный баланс, значение которого в патогенезе кокцидиоза очень велико. Потеря больным организмом 10—15% воды нарушает водный баланс, что приводит к увеличению вязкости крови, а последнее осложняет работу сердца.

количество эритроцитов и гемоглобина, развивается анемия. Кроме того, в период

острого течения болезни снижаются содержание сахара в крови, глютатиона, каталазы и резервной щелочи.

Патогенез кокцидиозов дает основание рассматривать их как болезнь всего организма, а не только того органа, в котором паразитирует тот или иной вид возбудителя. Исходя из этого, при лечении больных наряду с введением кокцидиостатических препаратов, необходимо применять целый ряд симптоматических лекарственных веществ.

– неспорулировавшая ооциста; б – спорулировавшая ооциста. 1 – микропилярная

шапочка; 2 – наружный слой стенки ооцисты; 3 – внутренний слой стенки ооцисты; 4 – микропиле; 5 – светопреломляющая гранула; 6 – зигота; 7 – остаточное тело в ооцисте; 8 – спороциста; 9 – штидовское тельце; 10 – спорозоит; 11 – светопреломляющее тело в спороцисте; 12 – остаточное тело в спороцисте ( по: Крылов, 1994).

Sarcocystis
Ооцисты Toxoplasma gondii под световым микроскопом.
Cystoisispora felis неспорулированая ооциста

(слева); спорулированная ооциста (справа)

водой попадает в кишечник специфического хозяина. Спорозоиты (8 штук) выходят

из ооцисты и проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, трансфор-мируются в трофозоиты, делятся, увеличиваются в объеме и превращаются в меронты.

Мерогония (бесполое размножение)

клетку – меронт первой генерации. Внутри такого меронта формируются мерозоиты,

с их образованием разрушается эпителиальный слой слизистой оболочки кишечника. Мерозоиты выходят, и вновь проникают в эпителиальные клетки кишечника. Стадия мерогонии может повторяться несколько раз (до образования 2-3 генераций).

клетки хозяина и превращаю-тся в одноядерные трофозои-ты. Из них в

дальнейшем фор-мируются макро- и микро-гамонты. Макрогамонты превращаются в малоподвиж-ные крупные макрогаметы – женские половые клетки, а из микрогамонтов образуются микрогаметы – мелкие сер-повидные мужские клетки с двумя жгутиками. Затем они сливаются и образуют зиготу. Зиготы покрываются оболоч-ками и превращаются в ооцис-ты.

рода Eimeria, паразитирующие у кур

факторам внешней среды и дезинфектантам, высокой репродуктивной способностью паразита, сложным

и непродолжительным циклом развития. Болеет молодняк всех видов птиц. Источники – больные и переболевшие и носители (взрослые) птицы, загрязненные корм и вода. Болезнь носит сезонный характер, но при нарушении содержания – скученность, плохое кормление, антисанитария - может регистрироваться в любое время года.

содержание;
повышенная влажность в птичниках;
неполноценное кормление;
нарушение технологии выращивания.

начале болезни сильнейшее угнетение, снижение подвижности, птицы стремятся к теплу,

снижается аппетит.
На 2-3 день появляется расстройство пищеварения (диарея), нарушение всасывания. При разрушении эпителиальных клеток, разрушаются и мелкие кровеносные сосуды, поэтому в помете птиц обнаруживают прожилки крови и как следствие – развивается анемия.
При нарушении всасываемости в кишечнике повышается вязкость крови, что приводит к тахикардии и различным изменениям в формуле крови. Развивается жажда.
На слизистой оболочке с разрушением эпителия нарушается целостность стенки кишечника и на мертвом белковом субстрате размножается гнилостная микрофлора, что приводит к некрозам, накапливаются токсины, которые при всасывании вызывают парезы и параличи.

воспаление. В области клоаки перьевой покров загрязнен жидкими фекальными массами.

На отдельных участках слизистой оболочки тонкого кишечника видны эрозии и язвы. Иногда в толще слизистой толстого отдела кишечника обнаруживают узелки белого цвета, в которых находят возбудителей на разных стадиях развития. При тяжелом течении болезни отмечают геморрагический энтероколит. Печень приобретает мраморный рисунок, иногда в печени обнаруживают участки некроза.