общая патология клетки

некоторое время после удаления повреждающего фактора

Дает определение повреждения клетки
Повреждение клетки,

определение.

клетки;
Дисбаланс ионов и воды в клетке;
Нарушение структуры клеточных органелл;
Нарушение генетической

программы клетки;
Нарушение регуляции функции клетки

Экзогенные:
Биологические факторы (микробы, вирусы, простейшие, грибы, паразиты, аутоантитела и

цитотоксические иммунные глобулины и т.д.);
Физические факторы (ионизирующее излучение, высокие и низкие температуры, электрический ток, электромагнитные волны и т.д.)
Механические факторы (травма, сдавление, удар, растяжение и т.п.)
Химические факторы (органические и неорганические токсические вещества, некоторые лекарства, гипоксия, реоксигенация и т.п.); Психогенные факторы (душевные травмы, бытовые проблемы, отрицательные эмоции и т.д.)

структуре клеточных мембран.

Эндогенные причинные факторы
приобретенные
Первичные нарушения нервно-эндокринной регуляции;

Иммунные нарушения или аллергические процессы;
Накопление в организме продуктов обмена веществ (Н+,К+, Са2+, окисленных веществ и т.п.);
Нарушение водно-солевого баланса;
Недостаточность функции почек;
Чрезмерное усиление или долговременное отсутствие функции органа;
Старение клетки.

Называет причины, вызывающие повреждение клетки

фактора
Адаптация (гиперфункция,
гипертрофия, гиперплазия)

Паранекроз (преднекроз)
Некробиоз (гипоксический, свободнорадикальный)
НЕКРОЗ
Повреждающий фактор

Нормальная клетка

острого повреждения клетки

Первичного специфического действия повреждающего фактора
Неспецифических клеточных реакций
Паранекроза (обратимых

изменений)
Некробиоза («агония» клетки )
Некроза

Стадии хронического повреждения клетки

Аварийная стадия (усиление функций неповрежденных клеточных структур, активация генного аппарата клетки)
Стадия устойчивой адаптации (гипертрофия или гиперплазия структур клетки)
Стадия дистрофических изменений и гибели клетки

тканевой гипоксии;
Механическая травма приводит к разрыву клеточной мембраны;
Альдостерон приводит

к накоплению ионов Na+ в клетке и изменению осмотического давления.

мембранных транспортных ферментов (Na+-, K+- АТФ-аза т.п.);
Нарушение функции мембранных рецепторов;
Нарушение

функции ионных каналов;
Нарушение ионного баланса внутри и снаружи клетки;
Развитие ацидоза в клетке;
Изменение электрического потенциала на мембране клетки;
Нарушение образования энергии АТФ.

воздействием на клетку.
НЕКРОЗ- генетически не контролируемая гибель клетки под влиянием

патогенных факторов.
КОНЕЧНОЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАНИЕ- генетически обусловленная гибель клетки.

некроза опухолей
прекращение поступления к клетке регуляторных сигналов (факторов роста, гормонов)


Неразрешимые

внутриклеточные конфликты:
невозможность репарации ДНК
увеличение внутриклеточного кальция

но оба заканчиваются активацией эффекторных каспаз.
При внутреннем пути развития

апоптоза индукция вовлекает сенсоры и эффекторы семейства Bcl-2, которые индуцируют выход митохондриальных белков. Показаны также некоторые антиапоптозные белки (регуляторы), которые ингибируют митохондриальный выход и активацию цитохром С-зависимой каспазы во внутреннем пути. При внешнем пути развития апоптоза инициация рецепторов смерти напрямую вызывает активацию каспаз. Регуляторы активации каспаз, опосредованные рецептором смерти, не показаны.
TNF — фактор некроза опухоли;
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота;
ЭПР — эндоплазматический ретикулум.

ионизирующей радиации, ультрафиолетовых лучей), химических соединений (тяжелые металлы, CCl4, фосфор,

гербициды, пестициды), гипероксия (стресс, гипервитаминоз Д)
Нарушение функционирования антиоксидантных систем клетки (наследственное и приобретенное)

Образование (действие) свободных радикалов и повышение проницаемости лизосомальных мембран

Ишемия
Яды змей, пауков, пчел
Увеличение содержания кальция в клетке



разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки

сектора меньше, чем внутри клетки

Поступление воды в клетку

цитолиз, гемолиз

Осмотическое давление внеклеточного сектора больше. чем внутри клетки

Выход воды из клетки

сморщивание клетки
:

на поверхности мембран
2. образование иммунных комплексов
3. активация компонентов комплемента
4. активация

лимфоцитов-киллеров
5. активация макрофагов

• образование комплекса С5 - С9 компонентов комплемента, белков лимфоцитов-киллеров (перфорин)  образование каналов в мембране
• лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода

Повышение проницаемости

Нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ионный дисбаланс,

увеличение сорбционной способности, развитие аутоиммунных процессов.
Нарушение рецепторной функции
Нарушение процессов ионного транспорта и выработки энергии
Нарушение мембранного потенциала покоя и потенциала действия  нарушение генерации и передачи электрических импульсов
Нарушение клеточного метаболизма и развитие внутриклеточного ацидоза

в клетке
Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз
разобщение окисления и фосфорилирования в

митохондриях
стойкое сокращение миофибрилл (контрактуры)
снижение адренореактивности

Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
Снижение процессов ресинтеза АТФ
Нарушение внутриклеточного транспорта энергии АТФ
Нарушение использования
энергии АТФ

КЛЕТКИ
Ограничение функциональной активности клетки
Активация анаэробного гликолиза
Интенсификация ресинтеза АТФ в неповрежденных

митохондриях
Активация ферментов транспорта и утилизации АТФ
Повышение синтеза антиоксидантных ферментов
Активация механизмов репарации компонентов мембран

буферных систем
Активация синтеза ферментов системы детоксикации
Активация синтеза цитокинов (интерферонов)
Активация синтеза

белков «теплового шока»
Гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур

действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках.
Мероприятия

и средства активного повышения устойчивости интактных клеток к действию патогенных факторов и стимуляции адаптивных механизмов при повреждении клеток приведены на рис. 1.

По цели:
Лечебные
Профилактические

По природе:
Медикаментозные
Немедикаментозные
Комбинированные

По направленности:
Этиотропные
Патогенетические
Синтетические

Виды мероприятии

действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках.
Профилактические

и лечебные мероприятия при повреждении клеток

Агенты, имеющие целью защиту интактных клеток от повреждения (профилактические) или стимуляцию адаптивных механизмов при их альтерации (лечебные), подразделяют на немедикаментозные, медикаментозные и комбинированные.
Немедикаментозные средства применяют главным образом с целью профилактики повреждения клетки. Эти средства повышают устойчивость клеток органов и тканей, а также организма в целом к ряду патогенных агентов. Например, тренировка организма (по определённой схеме) умеренной гипоксией, стрессорными факторами, физическими нагрузками и охлаждением увеличивает резистентность к значительной гипоксии, ишемии, холоду, инфекционным агентам, ионизирующей радиации и другим агентам. В связи с этим тренировку указанными и иными воздействиями применяют для профилактики повреждений клеток при различных болезнях, а также — как один из методов стимуляции репаративных процессов.
Лекарственные средства (ЛС) применяют в основном для активации адаптивных механизмов после воздействия патогенного агента. Большинство ЛС применяется с целью этиотропной или патогенетической терапии. К числу основных воздействий, имеющих целью уменьшить силу патогенного действия на клетки и/или блокировать механизм развития патологического процесса, относят: – снижение степени или устранение нарушений процессов энергетического обеспечения клеток; – защиту их мембранного аппарата и ферментов; –коррекцию и защиту механизмов трансмембранного переноса, внутриклеточного распределения ионов и контроля объёма клеток; –предотвращение повреждения генетического аппарата клетки; – коррекцию механизмов регуляции и интеграции внутриклеточных процессов.
Комбинированные воздействия дают наибольший эффект: как лечебный, так и профилактический.

Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под

ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-162.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. – С. 50-73.
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48.
6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 63 - 81