Общая патофизиология нервной системы

и типовых механизмах нарушений нервной системы и локомоторной функции.

Содержание лекции:
Особенности развития патологических процессов в НС;
Защитные механизмы и антисистемы в НС;
Следовые реакции и феномен растормаживания нейронов в патологии НС;
Денервационный синдром и деафферентация;
Расстройства нервной трофики тканей и органов;
Патогенез нарушений нейрональных мембран и реперфузионных повреждений нейронов;
Генераторы патологически усиленного возбуждения;
Этиопатогенез приобретенных расстройств ВНД и поведения;
Болезни нервной регуляции;
Гипер- и гипокинезии.

начинается с ее повреждения (вызывается действием факторов различной природы).
Повреждения

выражаются в различных деструктивных и дезинтегративных явлениях, в нарушениях химических процессов.

Эти явления ⇒ условие и причина возникновения патологического процесса. Само же развитие осуществляется эндогенными механизмами, возникающими вторично после и вследствие повреждения. Эти механизмы присущи самим поврежденным и измененным структурам НС !
Возникновение эндогенных механизмов представляет собой стадию эндогенизации патологического процесса, без которой процесс не может развиваться!

и саногенетические механизмы, предотвращающие возникновение патологических изменений в НС или

купирующие эти изменения.
Антисистема избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность (пример →антиноцицептивная система, выделяющая β-эндорфины и энкефалины, вызывающие аналгезию).
Генетически обусловленная или приобретенная недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса.

НС остаются структурно-функциональные изменения, которые могут сохраняться в виде скрытых

в обычных условиях следов →функционально не проявляются→ 1) из-за их ослабления, 2) благодаря механизмам компенсации и тонического тормозного контроля со стороны различных структур ЦНС и, в частности, со стороны антисистем.
При действии же новых патогенных агентов, активирующих скрытые изменения и нарушающих механизмы контроля, указанные изменения могут функционально проявиться → появление тех или иных симптомов. Такие реакции называют следовыми.
Чем более значимы скрытые структурно-функциональные изменения и чем менее эффективны контролирующие механизмы, тем легче воспроизводятся следовые реакции.

их функции.
Если дефект проявляется клинически ☞ значит патологические изменения

стали столь значительными, что механизмы компенсаторного перекрытия дефекта уже недостаточны ⇒ ! патологический процесс на этой стадии достиг уже значительного развития.
Вокруг зоны повреждения в спинном или в головном мозге возникает зона торможения. Имеет защитное значение, но с другой стороны ⇒ увеличивает и усиливает функциональный дефект.
! Восстановление функции происходит не за счет регенерации нейронов, а за счет нормализации обратимо поврежденных клеток и уменьшения торможения других нейронов.
Ослабление и выпадение функции может быть связано только с глубоким торможением нервного образования, выполняющего функцию ( истерические параличи, внушаемые выпадения функции).

не позволяет реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных

источников.
Дефицит торможения может быть первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (столбнячный токсин, стрихнин) либо вторичным ⇒ чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами и другими факторами, преодолевает тормозный контроль.
Механизмы тормозного контроля чувствительны к различным патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям ⇒ Поэтому дефицит торможения и растормаживание нейронов имеют место практически при всех формах патологии НС.

органах и тканях в связи с прекращением нервных влияний на

эти структуры.
В мышце проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна ► ⇑ чувствительность волокна к ацетилхолину. Следствие → фибриллярные подергивания денервированной мышцы.
В денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа ► возврат мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития ☞ результат выпадения контролирующих, трофических влияний нерва → происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон.
Общая закономерность синдрома → ⇑ чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим БАВ и фармакологическим средствам.
Может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, блокады нейрорецепторов

афферентной импульсацией. Выключение этой афферентации ⇒ деафферентация нейрона.
Полной деафферентации нейрона

не происходит, т.к. нейроны обладают огромным количеством входов импульсация из различных источников.
При частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. Частичная деафферентация нейронов может иметь место при различных заболеваниях НС.

структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный

обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами или трофинами
Дистрофические нарушения (язвы) - следствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. Происходят изменения деятельности генома денервированных структур ⇒ нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры, растормаживаются супрессированные в норме гены, появляются новые белки.
Важную играют патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния (дегенерины, β-амилоид)

мембраны, относится усиленное СПОЛ.
Перекиси и продукты СР окисления токсически

действуют на клеточные структуры и на сами мембраны. Они становятся патологически проницаемыми, возникают дефекты в их липидном слое.
Накопление ВЖК дальнейшему повреждению мембран нейрона и митохондрий ► энергодефицит.
При ↑ проницаемости мембран → выход из нейронов различных веществ, в том числе антигенов, ► развитие аутоиммунных процессов, усугубляющих повреждение нейронов. Нарушение состояния мембран → ↑ входа Na и Ca2+ в нейрон и выхода К+ из нейрона, что в сочетании с недостаточностью соответствующих насосов способствует гиперактивации нейронов. Чрезмерное содержание Са2+ в нейроне приводит к его дегенерации.
Конформационные изменения в мембране, при ↑ СПОЛ, вызвают нарушения реактивности мембранных рецепторов и их способности связывать медиаторы и трофогены.

повреждений:
активация эндотелиальных клеток, полиморфо- и мононуклеаров;
образование высокореактогенных метаболитов кислорода

эндотелиальными клетками → причина все большей активации лейкоцитов;
высвобождение активированными нейтрофилами медиаторов, которые повышают проницаемость эндотелиального барьера.
ишемические/реперфузионные повреждения снижают образованием NO эндотелиальными клетками.
NO обладает свойством инактивировать свободные кислородные радикалы ⇒ при депрессии базального синтеза NO количество радикалов растет.

представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих интенсивный, неконтролируемый поток импульсов.

Является типовым патологическим процессом в ЦНС.
Инициальными механизмами возникновения ☞
устойчивая, значительная деполяризация нейронов;
нарушение торможения нейронов;
частичная деафферентация нейронов;
трофические расстройства;
альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.

недостаточность тормозных механизмов в популяциях его нейронов.
Генератор может развивать самоподдерживающуюся

и даже возрастающую активность, не нуждаясь в дополнительной стимуляции с периферии или из других источников.
Патогенетическое значение ГПУВ ☞ появление нейропатологического синдрома.
Генератор может возникать практически во всех отделах ЦНС
Активация генератора провоцирует приступы при нейропатологических синдромах.

травматических расстройств ВНД являются:
Ранение;
Кровоизлияние в мозг;
Тромбоз мозговых сосудов;
Опухоли;
Действие на

ЦНС отрицательного психоэмоционального стресса.

определяющими расстройства ВНД (при действии на ЦНС), являются:
Спирты;
Отравляющие вещества;
Нейротропные лекарственные

средства;
Некоторые эндогенные продукты метаболизма;
Аутоантитела к аутоантигенам нейрональной ткани.

и патологические состояния, обусловливающие расстройства ВНД, включают:
Тяжелую патологическую боль;
Паркинсонический

синдром;
Болезни регуляции вегетативной нервной системы.
Особую роль в возникновении приобретенных расстройств ВНД человека играет вторая сигнальная система.

Приобретенная (функциональная) патология ВНД ☞ возникает в результате патогенных

влияний через естественные информационные каналы (рецепторы).
К приобретенным расстройствам ВНД относят различные формы неврозов и неврозоподобных состояний.

ее резистентность по отношению к действию факторов возникновения неврозов определяются:
Психологическим

климатом в семье;
На работе;
Социальным положением больного;
Неудовлетворенностью от его деятельности в жизни.

следствие информационных перегрузок или дефицитов:
Больший или меньший оптимального подлежащий переработке

объем информации;
Ограниченное время на переработку такой информации;
Высокий уровень необходимости (мотивации) переработки такой информации.
! ! Если данная триада факторов действует длительное время → возникает невроз как вид информационной патологии ВНД.

деятельность гиперреактивных патологических констелляций нейронов, которые играют роль патологических детерминант,

а также возникающих под их влиянием патологических систем.

ведущим звеном патогенеза)
Некоторые виды сердечных аритмий;
Первичную артериальную гипертензию;
Дискинезию желчных путей;
Бронхиальную

астму (неаллергическую);
Неинсулинзависимый сахарный диабет;
Панические атаки с артериальной гипотензией и диспноэ.
При болезнях нервной регуляции всегда есть патологические изменения органов-эффекторов ☞
Механизм – патогенные влияния систем регуляции на органы-эффекторы →односторонняя экспрессия генома клеток ⇛ альтерация тканей, дефицит массы и энергии в клетках.

объема, количества и скорости произвольных движений.

Относятся парезы (от греч. парезис — ослабление) и параличи → в результате нарушения иннервации мышц.
По происхождению выделяют органические и функциональные (психогенные, рефлексогенные) гипокинезии.
По распространенности ☞ моноплегии — паралич одной конечности; гемиплегии — паралич половины тела; диплегии — паралич двух конечностей; три- и тетраплегии.

и ригидные параличи. При вялом → мышечный тонус резко снижен

или отсутствует;
При спастическом → мышечная гипертония;
При ригидном → тонус носит своеобразный восковой, а не пружинистый характер, как при спастическом параличе.

По уровню нарушения контроля нервной системы за двигательной активностью мышц различают центральные, периферические и экстрапирамидные формы гипокинетических расстройств.

поражении центрального мотонейрона — двигательного анализатора и нервных волокон пирамидного

пути на всем его протяжении — от моторной зоны коры полушарий до клеток передних рогов спинного мозга.

Признаки ☞ мышечная гипертония, гиперрефлексия (увеличение амплитуды и зоны вызывания рефлекса), появление патологических рефлексов, клонусов и синкинезий. Клонус→ крайняя степень повышения сухожильных рефлексов. Синкинезии →непроизвольные содружественные движения, возникающие в парализованной конечности при осуществлении каких-либо произвольных движений другой конечности или иной части тела.

мотонейронов (передних рогов спинного мозга), двигательных черепных нервов, а также

передних корешков спинного мозга, их сплетений.
Признаки ☞ снижение мышечного тонуса, арефлексия, фибриллярные подергивания, нарушения электровозбудимости мышц, атрофия мышц.
Атоничные мышцы на ощупь дряблые, вялые.

стриопаллидарной системы.
Это паралич

☞ ригидного типа.
Часто наблюдается застывание туловища или конечности в приданном положении (каталепсия).
Патологические рефлексы не возникают, отмечается резкого повышения сегментарных рефлексов.

в основном при поражении головного мозга.

В зависимости от уровня его нарушения различают гиперкинезы преимущественно коркового, подкоркового или стволового происхождения.
Причины ☞ поражение экстрапирамидной системы при воспалительных, сосудистых, опухолевых, травматических заболеваниях головного мозга, при наследственных формах патологии (хоррея Гентингтона и др.).
Возникают и при патологических процессах, сопровождающихся развитием гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, алкалоза.
По распространенности → локальные и генерализованные гиперкинезы.
По характеру расстройств → судороги, хорея, атетоз, тремор, тик и др.

сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности.
Клонические — кратковременные

сокращения отдельных групп мышц, быстро следующие друг за другом (при чрезмерном возбуждении коры полушарий и поражении пирамидной системы).
Тонические — длительные (несколько десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях ☞ при чрезмерном возбуждении подкорковых структур. Могут быть следствием экзогенных интоксикаций (алкогольной, столбнячной, окисью углерода).
Смешанного типа с преобладанием тонического или клонического компонентов сокращения мышц могут возникать при коматозных и шоковых состояниях (при диабетической, печеночной, уремической коме, ожоговом или анафилактическом шоке).

сокращениями различных групп мышц →при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, ревматическом

энцефалите, черепно-мозговых травмах, патологии беременности, наследственных нарушениях (хорея Гентингтона).
Атетоз (неустойчивость) — гиперкинез, характеризующийся непроизвольными стереотипными ритмическими червеобразными вычурными движениями, чаще всего пальцев рук и реже — стоп. Иногда носит генерализованный характер.

при поражении ствола мозга.
Является признаком органических поражений головного мозга

→рассеянного склероза, энцефалитов, нарушений мозгового кровообращения, а также экзогенной интоксикации (алкоголем, ртутью, морфином и др.).