Общая реакция организма на повреждение

к.м.н., доцент
gerasimova@petrsu.ru

снабжении тканей кислородом или нарушении его использования в тканях
Эффекты гипоксии

и связанного с ней энергетического дефицита, а также механизмы компенсации нарушений, возникших из-за гипоксии лежат в основе патогенеза заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма, а также ряда синдромов:
Стресс, шок различной этиологии, кома и др.

определяется недостаточным снабжением клеток О2 и последующим развитием энергетического дефицита

различных видах гипоксий
КЕК – кислородная ёмкость крови
раО2 – парциальное напряжение

О2 в артериальной крови (мм рт.ст.)
CаО2 – содержание О2 в артериальной крови (ммоль/л или об%)

1-й минуты
Разгерметизация летательных аппаратов на большой высоте
Кровопотеря при ранении и

разрыве аневризмы крупных сосудов (аорты)
Острая – до 1-го часа
Острая кровопотеря
Острая дыхательная недостаточность
Подострая – до 1-х суток
Метгемоглобинобразователи
Венозное кровотечение
Дыхательная недостаточность
Сердечная недостаточность
Хроническая – несколько суток – несколько лет
Анемия
Дыхательная недостаточность
Сердечная недостаточность

окисления (энергообеспечения) и уровнем функциональной активности и интенсивности пластических процессов

в органе, ткани, организме

Энергетический дефицит

↑ неорганического фосфата
↓ тканевого дыхания
↑ гликолиза
↓ гликогена, глюкозы, жиров
↑

лактата, пирувата, КТ

↑ Н+, ацидоз

Теплообразование

↓ К+, ↑ Са2+, гипергидратация
Нарушение барьерной функции мембран
↑ Са2+, электрический

пробой, осмотическое растяжение мембраны, активация фосфолипаз, ПОЛ
Цитолиз
Апоптоз
↓ синтез, ↑ распад липидов
↑ кетоновых тел
Ацидоз
↓ синтез, ↑ распад белков
Отрицательный азотистый баланс
Нарушение репаративных процессов

в кислороде, которая зависит от интенсивности обмена веществ,
способность ткани

вырабатывать АТФ без кислорода (наличие развитой системы ферментов гликолиза),
запасы АТФ,
возможности ткани к длительному увеличению функции структур, которые обеспечивают адаптацию к гипоксии.

Кости, хрящи, сухожилия, связки
Скелетная мускулатура
Почки, печень
Миокард
Нервная система
Периферические нервные узлы
Спинной мозг
Продолговатый мозг
Гиппокамп
Мозжечок
Кора больших полушарий

торможение → потеря сознания
Эндокринные железы: активация гипоталамо-гипофиз-адреналовой системы
Сердечно-сосудистая система: тахикардия

→ аритмии, повышение АД → снижение АД
Дыхательная система: гиперпноэ → периодическое дыхание
ЖКТ: уменьшение секреции, метеоризм
Температура тела: гипотермия

(↑ЧДД, ↑ДО, ↑МОД)
усиление функции ССС (↑ЧСС, ↑УО, ↑МОК)
изменение гемического компонента

транспорта кислорода (↑КЕК, ↓СГК, сдвиг КДО вправо)
б) долговременные:
усиление эритропоэза
гипертрофия и гиперплазия органов дыхания и кровообращения, нейронов дыхательного центра
усиление ангиогенеза
увеличение СГК, сродства дыхательных ферментов к О2, ув-е объема и количества митохондрий, активация бескислородных путей образования энергии

Леонтия Коренного в битве под Лейпцигом 1813 года
П. Бабаев (1813-1870) Государственный

Русский музей

Стресс – общий адаптационный синдром

о стрессе

экстремальных факторов, характеризующиеся значительным расстройством жизнедеятельности организма, чреватыми смертью.

Истощение механизмов

адаптации

Терминальное состояние

характеризующийся
По этиологии различают следующие виды шоков:
геморрагический;
травматический;
дегидратационный;
ожоговый;
кардиогенный;

септический;
анафилактический.

резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах,
недостаточным снабжением кислородом,
неадекватным удалением из ткани продуктов обмена
и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

гиповолемия
Кровопотеря
Диарея
Обезвоживание
Повышение проницаемости сосудов
⇓ Венозного возврата
⇓ ОЦК
⇓ УО, МОК
Кардиогенный

шок

Инфаркт миокарда
Миокардит
Тампонада сердца

⇓ АД

Вазоконстрикция

Гипоперфузия тканей

Гипоксия тканей

Дисфункция эндотелия

⇓ сократимость миокарда

↑ Гликолиз в мышцах

Почечная недостаточность

Метаб. ацидоз

I стадия шока
↑ САС (стресс)

II стадия шока
Антиишемические реакции

на внешние, в том числе болевые раздражители.
Этиология коматозных состояний
экзогенные

(гипотермия, гипертермия, экзотоксины – окись углерода, алкоголь, лекарства и др.) и
эндогенные факторы (отек мозга, гипоксия, диабет, гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность и др.).
Ведущее значение для нарушения функции ЦНС имеет нарушение энергетических процессов в клетках. Этот механизм может возникать как начальное звено, так и подключаться на определенном этапе нарушений функции нейронов.
Другие механизмы повреждения клеток ЦНС: ионный дисбаланс, ацидоз и др., также связанные с нарушением энергетических процессов.

прогрессирующей потери интеграции систем организма в единое целое. В процессе

умирания происходит последовательное выключение высших центров регуляции вследствие нарастающей гипоксии.

Преагония характеризуется постепенным угасанием функций организма на фоне истощения защитно-компенсаторных механизмов.
Агония – последнее напряжение жизненных сил.
Смерть (остановка сердцебиений и дыхания):
Клиническая (обратимая). Продолжительность связана со степенью кислородного голодания нервных клеток. Биологическая (необратимая). Признаками являются посмертные изменения тканей (трупное окоченение, трупные пятна).

искусственное дыхание
- circulation – восстановление кровообращения
A B C