Презентация по дисциплине Основы патологии Тема: Водно-минеральный обмен

Л.П.
Преподаватель Ферайберт И.В.





Московский областной медицинский колледж №1
Мытищинский филиал
2019

всех видах обмена веществ, поэтому без них невозможны течение физиологических

процессов и поддержание гомеостаза.
Они определяют осмотическое давление крови и ее объем,
регулируют распределение жидкости между клетками и внеклеточной средой,
участвуют в поддержании кислотно-основного состояния,
обеспечивают проницаемость мембран,
образование энергии в клетках,
работу мышц,
функционирование нервных клеток и многие другие процессы.
Расстройства минерального обмена возникают в результате:
изменения поступления солей в организм,
при нарушении их выведения,
при изменении распределения ионов между клетками и внеклеточной средой.

многих болезней.
Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют

соли натрия, калия и кальция.

суточная потребность определяется в 10—12 г, поэтому натрий специально включают

в пищевой рацион в виде поваренной соли.
Важнейшей функцией натрия является регулирование осмотического давления плазмы крови.
Он постоянно выводится с мочой, потом и другими экскретами, что требует его непрерывного восполнения.
Нарушение обмена натрия проявляется либо увеличением его концентрации в крови (гипернатриемия), либо уменьшением (гипонатриемия).

с соленой пищей;
задержки выведения натрия, обычно при заболеваниях почек или

надпочечников;
обезвоживания организма при неукротимой рвоте, поносах (например, при холере) или в связи с избыточным выделением мочи (полиурии) при гломерулонефритах*;
ограниченного поступления в организм (при отсутствии питьевой воды);
сгущения крови в силу различных причин.
*Гломерулонефрит (клубочковый нефрит) - воспаление гломерул (клубочков) почек аутоиммунного или инфекционно-аллергического характера, проявляющееся отеками, повышением артериального давления, снижением выделения мочи.

развитии судорог вследствие повышения чувствительности сосудов к прессорным веществам*;

в результате гипернатриемии может повышаться артериальное давление;
увеличение осмотического давления плазмы крови, связанное с повышенным содержанием ионов натрия, приводит к поступлению воды из клеток в кровь, к увеличению объема циркулирующей крови и соответственно — к повышению нагрузки на сердце.

бессолевой диете;
повышенной потери натрия с мочой, потом или

кишечным соком
Патологические проявления.
снижение нервно-мышечной возбудимости и появление мышечной слабости,
развитие тахикардии и гипотонии,
диспепсические расстройства
снижение осмотического давления плазмы крови, что приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков.

в нервной системе, в синтезе гликогена и белков, обмене натрия,

способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону; введение калия стимулирует выведение из организма натрия и, следовательно, воды.
В норме человек потребляет в среднем 3 г калия в сутки. Около 90 % этого иона поступает в клетки, 9 % содержится в интерстициальной жидкости и около 0,4 % — в плазме крови. Регуляция обмена калия, как и натрия, осуществляется минералокортикоидами, прежде всего альдостероном. Нарушения обмена калия проявляются двумя состояниями: повышением его концентрации в плазме крови — гиперкалиемия, или снижением содержания калия в крови — гипокалиемия.

лекарственными препаратами (бромид калия, хлорид калия и др.);
снижении

выделения калия почками при почечной недостаточности;
повышении выхода калия из клеток в кровь в результате распада клеток, например при ожогах, травме, тяжелой гипоксии, гемолизе эритроцитов и др.

возбудимости,
-к нарушению чувствительности.
-снижению АД, ЧСС,
-болям в области

живота, обусловленные спастическим сокращением мышц желудка, кишечника и желчного пузыря.

голодании;
повышенной потери калия при усиленном выведении его почками в связи

с опухолями коры надпочечников или при передозировке кортикостероидов, при ожогах и др.;
значительного разведения плазмы крови в связи с введением физиологического раствора или глюкозы.
Патологические проявления:
нервно-мышечная возбудимость снижается, что обусловливает мышечную слабость и гиподинамию,
снижение моторики желудочно-кишечного тракта, тонуса мочевого пузыря,
часто возникают нарушения ритма сердца.

процессов. Ионы кальция участвуют в поддержании целостности мембран и в

трансмембранном транспорте, играют важную роль в образовании энергии, регулируют функции нейронов, нейромышечных синапсов, ферментативные реакции; кальций является существенным фактором свертывания крови. К
поступает в организм с пищей (0,5—1 г/ сут) и адсорбируется в кишечнике. Его баланс обеспечивается поступлением в кровь из ЖКТ и выведением почками и кишечником.
количество кальция в организме взрослого человека составляет примерно 1 кг, при этом 99 % его депонируется в костях. Нормальная концентрация кальция в крови составляет 8,8—10,4 мг%, что является пределом его растворимости.

(паратгормоном) паращитовидных желез,
кальцитонином, вырабатывающимся в щитовидной железе,
витамином D (кальцитриолом).

Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике, выход ионов кальция из костей и поступление их в кровь, повышает реабсорбцию кальция в канальцах почек и активирует в кишечнике витамин D, который в свою очередь способствует транспорту ионов кальция из кишечника в кровь.
Кальцитонин. напротив, тормозит выход ионов кальция из костей и снижает его уровень в плазме крови.
Нарушения обмена кальция проявляются его увеличением в крови — гиперкальциемией или уменьшением — гипокальциемией.

может наблюдаться, например, при его парентеральном введении в составе лекарственных

веществ, при гипервитаминозе D;
усиленного выхода ионов кальция из костей в результате гиперфункции паращитовидных желез или распада костей при их поражении опухолями;
уменьшения выведения кальция почками при увеличении содержания в плазме крови паратгормона.

в почках.
Отложение солей кальция в клетках и межклеточном веществе

называется кальцинозом (обызвествлением)
В патологии большое значение имеют такие нарушения обмена кальция, связанные с гиперкальциемией, как, метастатическое обызвествление. При дистрофическом и метаболическом обызвествление уровень Са в крови не меняется. Эти дистрофии могут быть общими и местными.

не меняется.
• Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе.
• Для развития

имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающихся из поврежденных тканей.
• Фокусы дистрофического обызвествления называются петрификатами.
• Петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза.
• Наиболее часто встречаются :
а) петрификаты в легких, возникающие при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе — очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительно-тканной капсулой;
б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).

наружных слоях капсулы, (г) лёгочные альвиолы

поступления солей кальция из их депо в костях и переноса

в различные органы и ткани.
Такое нарушение обмена кальция может быть связано, например:
с гипервитаминозом D,
гиперфункцией паращитовидных желез при развитии в них опухоли,
при деструкции костей в связи с остеомиелитом или злокачественными опухолями. (при этом кальций выпадает прежде всего в интерстиции слизистой оболочки желудка, в строме почек, легких, миокарда, в стенках вен и артерий; все эти ткани при функционировании ощелачиваются)
Поскольку соли кальция, хорошо растворимые в кислой среде, в щелочной среде не растворяются, они выпадают в ткани этих органов из перенасыщенного раствора плазмы, который характерен для гиперкальциемии. Этому могут способствовать заболевания почек, при которых они теряют способность выводить фосфор, поступающий в кровь, образуя с кальцием нерастворимое соединение.
Соли кальция, выпавшие в межклеточное вещество, вызывают воспалительную реакцию с появлением гигантских клеток и разрастанием вокруг кальцинатов соединительной ткани. При этом функции органов снижаются незначительно, а их внешний вид не изменяется.

тканей к кальцию)
недостаточно изученная дистрофия, которую связывают с нестойкостью

буферных систем крови.
Наблюдается она чаще у больных с хронической почечной или печеночной недостаточностью.
При этом может повышаться чувствительность кровеносных сосудов к кальцию.
Происходит обызвествление средней оболочки артерий кожи, подкожной клетчатки, что вызывает воспаление этих сосудов. их тромбоз и некроз окружающей ткани.
В коже появляются очаги некроза, воспаления и изъязвления. Возможно также обызвествление аорты.

неизмененного миокарда (б).

что тормозит выход кальция из костей, стимулирует его выделение почками

и развивается при гипопаратиреозе;
гиповитаминоза D, который приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике;
гиперсекреции кальцитонина, который является антагонистом паратгормона;
заболеваний кишечника, сопровождающихся снижением всасывания кальция.

судорог (тетания), спастические сокращения могут распространяться на межреберные мышцы и

диафрагму, вызывая спазм голосовой щели, бронхоспазм и удушение — асфиксию.
-при недостатке витамина D в детском возрасте развивается рахит.
-может сопровождаться снижением свертываемости крови и кровоточивостью тканей, -способствовать заболеваниям зубов из-за нарушения кальцификации дентина,
- и ряду других патологических процессов.

и других видов обмена веществ. Они образуются в полых органах

или в выводных протоках. Наибольшее значение в патологии имеют камни желчного пузыря, желчных протоков и мочевыводящих путей.

редкость, поскольку размеры желчного пузыря весьма невелики, а потому растущий

камень очень быстро проявляет себя. Состав камней: * холестериновые – черного цвета, гладкие, нередко продолговатой формы, легко крошатся. * пигментные – зеленоватой окраски, без шипов и других выростов, очень мягкие. Причины появления: наследственная предрасположенность, инфекция желчных путей, высококалорийная пища с повышенным содержанием холестерина

пузыря) состоят из солей мочевой кислоты (ураты). фосфора и кальция

(фосфаты), щавелевой кислоты и кальция (оксалаты) и др., имеют отростчатую форму в почках, округлую — в мочевом пузыре, являются морфологической основой мочекаменной болезни.

камни достигали веса 2,5 кг!
Состав камней:
* уратные (соли мочевой кислоты)

– коричневые, гладкие, плотные
* оксалатные (соли щавелевой кислоты) – бугристые, со множеством отростков и шипов, темные и очень твердые;
* фосфатные (соли фосфорно-кислого кальция или магния) – гладкие или шероховатые, серого цвета, очень мягкие, но быстро увеличивающиеся в размерах;
* цистиновые (соли аминовой кислоты) – слоистые, уплощенные, достаточно мягкие образования белого цвета;
* холестериновые – самые редкие, черные, похожие на уголь, очень легко крошащиеся.
Основные причины появления: повышение концентрированности мочи, нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, неправильное питание, наследственная предрасположенность, воспаление почек.

еда всухомятку, недостаток в рационе сырых овощей, богатых растительной клетчаткой.

стенки сосудов. Состав: кальциевые соли жирных кислот, цвет – желтовато-белый, напоминающий

слоновую кость. Причина появления: в том, что человек ест вкусную жирную пищу, мало двигается, а вдобавок еще и курит. Именно подобный образ жизни провоцирует появление холестериновых бляшек. Они крепятся к стенке сосуда изнутри, повреждают ее, на этом месте возникает язвочка, на которую начинает откладываться кальций

частицы омертвевших тканей. Цвет обычно серо-белый. Причина появления: частые простатиты, нерегулярная

половая жизнь, в результате которой секрет простаты застаивается и закупоривает участки железы. На месте таких участков через несколько лет и появляется камень.

любители "пускать слюни" не так уж и не правы. Ведь

основная причина формирования таких камней – нарушение оттока и застой секрета в околоушной слюнной железе. Иногда к образованию камня приводит воспаление или травма.

процесс в радужке и ресничном теле – иридоциклит. При этом

на задней поверхности роговицы оседают клеточные элементы, гной и отмершие ткани. Они и формируют глазной камень серовато-белого цвета – преципитат. Таких камней обычно несколько, и располагаются они треугольником, вершина которого направлена к зрачку.

природе. Общее содержание ее в организме человека составляет от 50

до 80 % от массы тела. Вода организма находится в разных состояниях и структурных пространствах.
Внутриклеточная (или интрацеллюлярная) вода составляет в среднем 31 % от массы тела. т. е. примерно 24 л, и находится в двух основных состояниях: связанном с цитоплазмой и свободном.
Внеклеточная (или экстрацеллюлярная) жидкость составляет в среднем 22 % от общей массы тела, т. е. примерно 15 л, и входит в состав:

среднем около 4 % массы тела, или 2—2,5 л;

межклеточной (или интерстициальной) жидкости, которая составляет в среднем 18 % от массы тела. т. е. примерно 12 л;
«трансцеллюлярной» жидкости, вырабатываемой клетками, которая выделяется в различные пространства организма, образуя:
цереброспинальную (спинномозговую) жидкость;
синовиальную жидкость, содержащуюся в полостях суставов;
желудочный и кишечный сок;
жидкость полостей капсул клубочков и канальцев почек (первичная моча);
жидкость серозных полостей (плевральной, перикарда, брюшной и др.);
влагу камер глаза.

воды в организм с пищей и питьем;
образование в

процессе обмена веществ так называемой «эндогенной» воды;
выделения воды из организма.
Нарушения водного баланса.
Все разновидности нарушений водного обмена называются дисгидриями (dys — нарушение и греч. hydor — вода, жидкость). В зависимости от изменения общего количества воды в организме дисгидрии разделяют на две группы: гипо- и гипергидратация.

потерь воды над ее поступлением в организм и обозначается как

отрицательный водный баланс. Его причинами могут быть:
недостаточное поступление воды в организм, что наблюдается при водном голодании, некоторых инфекционных и психических болезнях, при нарушении проходимости пищевода в результате его ожога или роста опухоли;
повышенная потеря воды организмом, что наблюдается при полиурии, неукротимой рвоте, хронических поносах, массивной кровопотере, продолжительном и значительном потоотделении и др.;
эксикоз, или высыхание, — крайняя степень гипогидратации.

Является формой нарушения водно-солевого обмена.
Клинически у больных появляются отёки на

лице, ногах, развивается асцит, отёк легких и мозга.
Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические (гл.роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, гл. причина образования — уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, - повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции.

выделяют анасарку и водянку.

Анасарка — отек подкожной клетчатки.

Водянка — скопление транссудата в полостях тела:
асцит — накопление транссудата в брюшной полости;
гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости;
гидроперикард — избыток жидкости в перикарде:
гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка;
гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга.

Количество её может достигать 25 л. Асцит является следствием цирроза

печени в 75 %; злокачественных новообразований — в 10 %; сердечной недостаточности в 5 % случаев. В клинической картине у пациентов отмечается увеличение объёма живота и прогрессирующее нарастание веса)

мозга. Гидроцефалия сопровождает многие врожденные и приобретенные неврологические заболевания.

ткани или органе в области воспаления или аллергической реакции) или

общим — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях, например гипопротеинемический отек при нефротическом синдроме.
--молниеносный отек, который развивается в течение нескольких секунд после воздействия патогенного фактора, например после укуса насекомых или ядовитых змей;
---острый отек — развивается в пределах 1-го часа после действия причинного фактора, например отек легких при остром инфаркте миокарда;
---хронический отек — формируется в течение нескольких суток или недель, например нефротический отек, отек при голодании.

например при повышении венозного давления общего (при недостаточности сердца в

связи со снижением его сократительной и насосной функций) или местного -результатом 1)обтурации (закупорки) венозных сосудов тромбом, эмболом либо сдавления вен опухолью, рубцом, отечной тканью, или 2)при увеличении объема циркулирующей крови.
Лимфогенный фактор возникает при затруднении оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо ее избыточного образования.
Онкотический фактор, для которого характерно снижение онкотического давления крови или увеличение его в межклеточной жидкости.
Осмотический фактор связан либо с повышением осмоляльности интерстициальной жидкости, либо со снижением осмоляльности плазмы крови, либо с сочетанием того и другого, например, при парентеральном введении больших объемов растворов.
Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных белков, что может быть результатом гипоксии, значительного ацидоза и др.

застоя в большом круге кровообращения,
появляются или усиливаются к вечеру,

утром исчезают или уменьшаются,
появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных - на крестце), затем распространяются на голени и бедра,
симметричные, синюшные – сопровождаются акроцианозом;
при длительном застое в большом круге кровообращения становятся «цветными», что обусловлено диапедезом эритроцитов, образованием и постепенным распадом гемосидерина.,
плотные, ямка от надавливания долго не расправляется, холодные
при длительном существовании отеки могут сопровождаться трофическими нарушениями – появляются трофические язвы, может присоединяться вторичное инфицирование.

на:
- нефритические (острый гломерулонефрит и пролиферативные варианты хронического гломерулонефрита) --

локализуются на лице, плотные, неподвижные, больше выражены в утренние часы, уменьшаются или исчезают к вечеру.
- нефротические (непролиферативные варианты хронического гломерулонефрита (болезнь малых отростков подоцитов, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз), амилоидоз почек, диабетическая нефропатия, тромбоз почечных вен) -- массивные, мягкие, подвижные, сочетаются с одновременным накоплением транссудата в плевральных полостях, в перикарде, в брюшной полости с развитием анасарки.
-ретенционные (при заболеваниях почек возникают при прекращении или резком снижении образования мочи почками (анурии), наблюдающемся у больных с ОстрПН, а также в терминальной стадии ХронПН. При этом снижение клубочковой фильтрации приобретает значение лишь при наличии и других предпосылок к развитию отеков, а не в качестве самостоятельного фактора (пр:при тяжелой почечной недостаточности с резким нарушением фильтрации отеки нередко отсутствуют или даже исчезают, если были до этого).

обычно на лице, а сердечные — на ногах; это различие

особенно характерно для нефритических отеков.
при сердечной недостаточности отеки на ногах обычно появляются или усиливаются к вечеру, а за ночь сходят или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах (нефритические, наоборот, более выражены после сна, а днем сходят или уменьшаются: ночью отечная жидкость застаивается в подкожной клетчатке век вследствие отсутствия мигания, днем же мышечные сокращения при мигании способствуют лучшему оттоку ее через лимфатические пути.
Кожа над сердечными отеками цианотична, холодная с бурой индурацией. Кожа у почечных больных над отеками бледная.
Почечные отеки мягкие, подвижные (особенно нефротические), а сердечные плотные.

питания)
4.Печеночные (при печеночной недостаточности отеки возникают вследствие снижения

белоксинтетической функции печени и падения сывороточного уровня альбумина – гипоонкотические мягкие отеки, преимущественно на ногах)
5.Микседематозные (слизистый отек) при надавливании пальцем не оставляют ямки. Кожа над таким отеком сухая, шелушащаяся.

развиваются вследствие нарушения оттока крови по венам и повышения гидростатического

давления в капиллярах. Причина - флеботромбоз, тромбофлебит, варикозная болезнь вен нижних конечностей.
Если отеки поражают только одну конечность, они обычно обусловлены местными причинами. Тем не менее, местные отеки могут охватывать обе нижние конечности, что затрудняет дифференциальную диагностику с общими отеками.
1.2. Лимфатический отек (лимфедема)
Первичн форма – наследственные факторы. Вторичная – после операции, травмы, облучения или повреждения лимфатических сосудов или узлов. При этом возникает обструкция лимфатических сосудов. Третий вариант - обструктивные лимфатические отеки, возникающие в результате опухолевого процесса, обычно появляются после 40 лет (частота их не зависит от пола) и, как правило, обусловлены опухолями тазовых органов (мочеполовой тракт, желудочно-кишечный тракт) или лимфомой;
Лимфатические отеки обычно склонны к прогрессированию и сопровождаются симптомами хронического венозного застоя. При пальпации область отеков плотная, кожа утолщена («свиная кожа» или «корка апельсина»), при поднятии конечности отечность убывает медленней, чем при венозных отеках.

БАВ, выделяющихся в очаге воспаления. Основное значение играют гистамин, серотонин,

лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ).
Важную роль в развитии воспалительных отеков играет онкотический фактор. В результате повреждения клеточных мембран за пределы кровеносных сосудов выходит воспалительная жидкость (экссудат), содержащая значительное количество белка (до 9 %). Содержание белков в тканевой жидкости при этом нарастает в первые 15-20 минут после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 минут, а с 35-40 минут начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани связанная с нарушением лимфоотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано не только с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. При уменьшении величины онкотического давления крови, (а при воспалении оно может снижаться на 1/3 в очаге воспаления), возникают отеки, развитие которых связано с выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека. В очаге воспаления в тканях идут дистрофические, некротические и атрофические процессы, что приводит к увеличению молекулярной концентрации и по закону осмоса вода идет в сторону большего осмотического давления.
Сопутствующими симптомами при отеках воспалительного происхождения являются краснота, жар, боль

одним из видов острой аллергической реакции и развивается на лице,

языке, глотке, гортани. Отек Квинке возникает на лекарственные вещества и пищевые продукты. Он отличается летучестью (от нескольких минут до нескольких часов).
Основную роль в патогенезе аллергических отеков придают образованию иммунных комплексов, которые приводят к разрушению (повреждению) клеток, образованию биологически активных веществ и как результат увеличения проницаемости кровеносных сосудов.

имеет место нарушение водно-электролитного баланса. Однако при некоторых видах отеков

роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно. Такие отеки называют нейрогенными. Возникают они как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Решающее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отек кожи, слизистых оболочек можно наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждении или сдавливании нервных стволов.
5. Токсические (укус насекомого)

опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке,

плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

80% альбуминами) (белки плазмы не проходят ч\з клеточную мембрану, но

обладают способностью удерживать некоторое кол-во воды)
Отвечает за перераспределение жидкости между кровью и тканями.
При нарушении онкотического давления наблюдается нарушение водного баланса
Причина:
«кахексических отеков» (непоступление в организм дост кол-ва пит веществ или их не усвоения),
«почечных отёков»
«воспалительных» (местные)