Слайд 1ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ
Лекция по патанатомии
Слайд 2Приспособление
Приспособление — общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в
основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение
вида.
Приспособление может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией.
Слайд 3Компенсация
Компенсация — частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление
(коррекцию) нарушенной функции.
Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия
Слайд 4Стадии компенсаторного процесса:
I — становления.
Пораженный орган мобилизует все свои скрытые
резервы.
II — закрепления.
Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии,
гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.
Слайд 5Стадии компенсаторного процесса:
III — Истощения.
Во вновь образованных (гипертрофированных и
гипсрплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.
Причина развития дистрофии
— неадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное) .
Слайд 6Компенсаторная гипертрофия
Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабо
чую (компенсаторную) и викарную
(заместительную).
а. Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной
нагрузке органа, требующей усиленной его работы.
б. Викарная
(заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легко
го); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.
• Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже — при симптоматических гипертензиях).
Слайд 7Рабочая гипертрофия миокарда
Макроскопическая картина: размеры сердца и его масса увеличены,
значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочко-вых
мышц левого желудочка.
° Полости сердца^при гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены — концентрическая гипертрофия.
° В стадии декомпенсации полости расширены — эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).
Слайд 8Концентрическая гипертрофия миокарда
Слайд 9Механизм рабочей гипертрофии миокарда.
Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются
за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов
не увеличивается.
Слайд 10Гиперплазия
К гипертрофии, которая не имеет отношения к компенсации утраченной функции,
относят нейрогуморальную
гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические разрастания.
Слайд 11Железистая гиперплазия эндометрия
Железистая гиперплазия эндометрия — пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии.
Развивается в связи с дисфункцией яичников.
Макроскопическая картина: эндометрий значительно утолщен,
рыхлый, легко отторгается.
Микроскопическая картина: обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кис-тозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).
Слайд 12Железистая гиперплазия эндометрия
Клинически железистая гиперплазия сопровождается ациклическими
маточными кровотечениями (метроррагии).
При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия
(атипическая гиперплазия) процесс становится предраковым.
Слайд 13Гипертрофические разрастания
Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при
воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных
кондилом.
Слайд 14Множественные доброкачественные аденоматозные полипы желудка
Слайд 15Атрофия
Атрофия — прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением
или прекращением их функции.
Атрофия может быть физиологической и патологической, общей
(истощение) и местной.
Патологическая атрофия — процесс обратимый.
В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз.
Слайд 16. Общая атрофия.
Возникает при истощении (голодании, онкологических
заболеваниях и пр.).
Резко
уменьшается (исчезает) количество жировой
ткани в депо.
Внутренние органы
уменьшаются (печень, сердце, ске
летные мышцы) и приобретают бурую окраску благода
ря накоплению липофусцина
Слайд 17. Местная атрофия.
• Различают следующие виды местной атрофии.
а. Дисфункциональная (от бездействия).
б. От недостаточности
кровоснабжения.
в. От давления (атрофия почки при затруднении оттока и развитие гидронефроза;
атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии).
Слайд 20Атрофия мозга при болезни Альцгеймера
Слайд 21Местная атрофия
Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи
органа с нервной системой при разрушении
нервных
проводников).
д. Под действием физических и химических факторов.
При атрофии размеры органов обычно
уменьшаются,
поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия)
или мелкобугристой (зернистая атрофия).
Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них
жидкости, что наблюдается, в частности, при гидро
нефрозе.
Слайд 22Организация
Организация — замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью,
а также их инкапсуляция.
Процесс организации тесным образом переплетается с
воспалением и
регенерацией.
Слайд 23Стадии организации.
Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных
капилляров и фибробластов, а также других клеток.
Слайд 24Грануляционная ткань
Образование грануляционной ткани включает:
1) очищение:
° осуществляется в ходе воспалительной реакции,
возникающей в ответ на повреждение;
° с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов
и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина;
Слайд 25Грануляционная ткань
2) усиление активности фибробластов:
° пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и
их миграция в участок повреждения;
° дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез
сначала протеогликанов, а затем коллагена;
превращение некоторых фибробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофиламентов, способных к сокращению)
Слайд 26Грануляционная ткань
3) врастание капилляров:
° эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок,
начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения
с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артериолы, капилляры и венулы;
Слайд 27Грануляционная ткань
4) созревание грануляционной ткани:
° увеличение количества коллагена и
его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения;
° уменьшение количества
сосудов;
° образование грубоволокнистой рубцовой ткани;
° сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты);
° в дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца.
Слайд 28Регенерация
Регенерация — восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.
Формы регенерации
— клеточная и внутриклеточная .
Слайд 29Клеточная регенерация
Клеточная — характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях:
1) представленных лабильными,
т.е. постоянно обновляющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта, дыхательных и
мочевыводящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани,
рыхлой соединительной ткани.
Слайд 30Фазы регенерации в лабильных тканях:
Фазы регенерации в лабильных тканях: фаза
пролиферации недифференцированных клеток
С уни- и полипотентных клеток-предшественников);
° фаза дифференцировки
(созревания) клеток;
2) представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической активностью, однако при активации способны к делению): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены.
Слайд 31Внутриклеточная регенерация
Внутриклеточная — характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур.
° Имеется во
всех без исключения клетках.
° В нормальных условиях преобладает в стабильных
клетках.
° Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (постоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы),
Слайд 32Регенерация
Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.
Физиологическая регенерация —
постоянное обновление структур тканей, клеток в норме.
Репаративная регенерация наблюдается в
патологии при повреждении клеток и тканей.
Слайд 33Репаративная регенерация
Виды репаративной регенерации: а) полная регенерация (реституция):
° характеризуется замещением
дефекта тканью, идентичной погибшей;
° происходит в тканях, способных к клеточной
форме регенерации (преимущественно с лабильными клетками);
° в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки)
Слайд 34Неполная регенерация
б) неполная регенерация (субституция):
° характеризуется замещением дефекта соединительной тканью
(рубцом);
° гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия),
за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза.
Слайд 35Метаплазия
Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный ей
вид.
Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (бы
стро обновляющимися).
Всегда появляется
в связи с предшествующей пролифе
рацией недифференцированных клеток, которые при
созревании превращаются в ткань другого вида.
Часто сопровождает хроническое воспаление, проте
кающее с нарушенной регенерацией.
Слайд 36Метаплазия
Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек:
а) кишечная метаплазия желудочного эпителия;
б) желудочная
метаплазия эпителия кишки;
в) метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский:
° часто возникает
в бронхах при хроническом
° может возникать при некоторых острых вирусных
респираторных инфекциях (при кори).
Слайд 37Метаплазия
Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, однако при постоянно действующем раздражителе
(например, курении) на ее фоне могут развиться дисплазия и рак.
Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань.
Слайд 38Дисплазия
Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной
атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их
гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности).
