ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

общего
между ними?

вещества, вызывающие развитие аллергической реакции. Они могут быть:

антигенами (т.е. полноценными

аллергенами. Как правило макромолекулярные вещества белковой природы), которые сами вызывают иммунную реакцию

гаптенами (чаще микромолекулярные вещества небелковой природы), которые попадая в организм связываются с белками тканей и становятся комплексыми антигенами, которые вызывают сенсибилизацию организма к данному гаптену, а аллергическая реакция наблюдается при повторном попадании гаптена в организм

комплекса ангиген+антитело, фиксирующимся на тучных клетках.

2-я фаза - патохимическая –

происходит освобождение биологически активных веществ (БАВ) из тучных клеток, которые разрушаются под влиянием комплекса ангиген+антитело.

3-я фаза – патофизиологическая - БАВ действуют на органы - мишени, вызывая клинические проявления аллергии.

Фазы аллергической реакции

(до 1 часа)

замедленного типа - развитие реакции происходит через

1-2 дня после воздействия аллергена.

Типы аллергических реакций

и освобождение БАВ)

2. Цитотоксический тип (синтез антител, связывающихся с антигенными

частицами клеток организма и разрушающие клетки тканей)

3. Иммунокомплексный тип (образование комплекса аГ+аТ, который повреждает ткани организма)

Типы аллергических механизмов повреждения тканей

уменьшению или предупреждению вызываемых эндогенным гистамином спазма гладкой мускулатуры, повышения

проницаемости капилляров, отека тканей, зуда и гиперемии. Гистаминоблокаторы вызывают местную анестезию (при приеме внутрь возникает кратковременное онемение слизистых оболочек полости рта), блокируют холинорецепторы ганглиев (снижает АД) и ЦНС, оказывают седативный, снотворный и противорвотный эффекты.

Механизмы действия

(дипразин, пипольфен),
хлоропирамин (супрастин),
мебгидролин (диазолин),
клемастин

(тавегил),
фенкарол.

длительность действия (4-6 часов).
3. Низкая биодоступность (около 40%)
4. Угнетают центральную нервную систему

(вызывают седативное, снотворное дейтвие, нарушение координации движений, концентрации внимания, головокружение, звон в ушах, двоение в глазах и т. п.)

НЕДОСТАТКИ АНТИГИСТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ I ПОКОЛЕНИЯ

выполнения работ,
требующих внимания!
Результат!
Антигистаминные препараты
I поколения

цетиризин (зиртек),
левокабастин (ливостин),
азеластин(аллергодил, ринопласт),
эбастин (кестин).
КЛАССИФИКАЦИЯ БЛОКАТОРОВ Н1-ГИСТАМИНОВЫХ

РЕЦЕПТОРОВ

эффекта (до 24 часов).
Высокая биодоступность (до 90-95%)
Низкая степень проникновения через

ГЭБ
Высокая специфичность к Н1-рецепторам
Отсутствие блокады других типов рецепторов
Отсутствие связи абсорбции с приемом пищи
Отсутствие тахифилаксии

препаратов II поколения).
2. Более полный спектр ингибируемых медиаторов ранней и поздней

фаз аллергического каскада.
3. Высокая аффинность к Н1-рецепторам.
4. Стабильный, клинически значимый деконгестивный эффект.
5. Более редкое развитие побочных эффектов.

ПРЕИМУЩЕСТВА АНТИГИСТАМИННЫХ СРЕДСТВ III ПОКОЛЕНИЯ

также ингибируют медиаторы воспаления (провоспалительные цитокины, хемокины, молекулы адгезии и

др.), снижают секрецию гистамина тучными клетками и базофилами, ингибируют продукты тучных клеток (триптаза, простагландины, лейкотриены)

острая и хроническая крапивница
атопический дерматит и др.

ПОКАЗАНИЯ К

НАЗНАЧЕНИЮ БЛОКАТОРОВ Н1-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

ними?

кетотифен (задитен).

в них цАМФ и торможению высвобождения биологически активных веществ.
Механизмы

действия

каскад являются глюкокортикоиды
Глюкокортикоид
Цитоплазматический раствор
Геномный
эффект
(трансактивация)
Внегеномный
эффект
(трансрепрессия)
Связывание с ДНК
Ацетилирование
гистонов
Взаимодействие

с
факторами транскрипции
(активирующий
протеин-1, ядерный фактор)
Деацетилирование
гистонов

Активация синтеза
противовоспали-
тельных
белков

Побочные
эффекты

Снижение синтеза «провоспалительных»
белков (цитокинов, ферментов и др.)

слизистой оболочки и восстановливают носовое дыхание (деконгестивный эффект)

3. Снижают назальную

гиперреактивность

выраженная местная противовоспалительная активность

более низкие (примерно в 100 раз)

терапевтические дозы

минимальное системное действие

на пищевые продукты.
Т78.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.
Т78.6 Анафилактический

шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.
Клинические варианты.
Типичный (комплекс симптомов).
Гемодинамический (коллапс).
Церебральный (потеря сознания, судорожный синдром).
Асфиктический вариант (отек гортани, бронхоспазм).
Абдоминальный («острый живот»).

(преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).
Блокаторы Н1-гистаминорецепторов (тавегил, супрастин,

димедрол).

Выбор лекарственных средств по специальным показаниям

Гиповолемия - инфузионная терапия (полиглюкин, альбумин, глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия).
Бронхоспазм - метилксантины (эуфиллин, теофиллин, аминофиллин).
Метаболический ацидоз - бикарбонат натрия, трисамин.
Судорожный синдром - транквилизаторы (реланиум, седуксен).
Левожелудочковая недостаточность - (строфантин, коргликон).
При анафилактическом шоке на пенициллин - пенициллиназа.

или с 10 - 20 мл физ. р-ра внутривенно (повторно

через 15-20 мин. до 3-х раз).
Преднизолон 90 - 120 мг внутривенно или дексаметазон 8 - 32 мг внутривенно (каждые 6 часов).
При шоке от инъекции медикамента-аллергена (или укусе насекомым):
а) обколоть место инъекции адреналином 0,1 % - 0,3 мл с 5 мл физ. р-ра;
б) при возможности наложить жгут.
При САД > 90 мм рт. ci могут быть введены антигистаминные - клемастин (та-вегил), супрастин, димедрол, пипольфен - по 2 мл.
При боонхообструктивном синдроме: аминофиллин (эуфиллин) 2,4% - 10 мл внутривенно.

и плазмозамещающие растворы - 0,9% NaCl - 0,5 - 1

л, 400 мл дек-страна.
После восполнения ОЦП: дофамин - 300 - 700 мкг/мл; глюкокортикостероидные гормоны.
Коррекция КЩС.

2. Оксигенация, искусственная вентиляция легких.
3. При судорожном синдроме - аминазин, седуксен.