Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Содержание
- 1. ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
- 2. Людвиг Ван БетховенАнтонио ВивальдиЭлизабет ТейлорЧарльз ДиккенсДжон КеннедиТеодор РузвельтЭто знаменитые аллергикиЧто общего между ними?
- 3. Аллергический конъюнктивитЗудящие аллергические дерматозыКрапивницаАллергический ринитПоллинозОтёк КвинкеПроявления аллергии могут быть разные
- 4. Аллергия – иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением
- 5. 1-я фаза – патоиммунная - воздействие аллергена
- 6. Фазы аллергических реакций
- 7. немедленного типа - реакция развивается в
- 8. Реагиновый тип (продукция антител класса IgE, вызывающих
- 9. Противоаллергическое действие препаратов обусловлено блокадой H1-гистаминовых рецепторов,
- 10. БЛОКАТОРЫН1-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ КЛАССИФИКАЦИЯ БЛОКАТОРОВН1-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ Первое поколение:
- 11. 1. Препараты являются пролекарствами (зависимость фармакодинамического эффекта от
- 12. Бронхиальная астмаГлаукомаДГПЖЗапорыЯБ желудка со стенозомАнтигистаминные препараты I поколенияБЕЗОПАСНО!ОПАСНО!
- 13. Из-за седативного эффекта АГ 1 поколения нельзя
- 14. Второе поколение:лоратидин (кларитин), терфенадин (телдан, бронал), астемизол
- 15. ПРЕИМУЩЕСТВА АНТИГИСТАМИННЫХ СРЕДСТВ II ПОКОЛЕНИЯ Быстрое начало
- 16. КЛАССИФИКАЦИЯ БЛОКАТОРОВ Н1-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ Третье поколение: фексофенадин(телфаст), дезлоратадин (эриус)
- 17. (по сравнению с препаратами II поколения)1. Являются лекарствами
- 18. Препараты III и отчасти II поколений, кроме
- 19. аллергический ринит (сезонный и круглогодичный) аллергический
- 20. Людвиг Ван БетховенАнтонио ВивальдиЭлизабет ТейлорЧарльз ДиккенсДжон КеннедиТеодор РузвельтЧто общего между ними?
- 21. СТАБИЛИЗАТОРЫ МЕМБРАН ТУЧНЫХ КЛЕТОК ОСНОВНЫЕ ПРЕДСТАВИТЕЛИ.- кромогликат натрия (интал);- недокромил натрия (тайлед);- кетотифен (задитен).
- 22. Препараты блокируют фосфодиэстеразу тучных клеток, что приводит
- 23. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ Наиболее мощными по терапевтичекому
- 24. ФАМАКОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ НАЗАЛЬНЫХ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ Уменьшают ринорею, зуд,
- 25. ПРЕИМУЩЕСТВА НАЗАЛЬНЫХ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПЕРЕД СИСТЕМНЫМИ СТЕРОИДАМИ высокое
- 26. Анафилактический шокТ78.2 Анафилактический шок неуточненный.Т78.0 Анафилактический шок,
- 27. Основные лекарственные средстваАдреномиметики (адреналин, норадреналин, мезатон). Глюкокортикостероиды
- 28. Мероприятия первой очередиАдреналин 0,1% - 0,3 -
- 29. Мероприятия второй очереди1. Внутривенно капельно до купирования
- 30. Скачать презентанцию
Людвиг Ван БетховенАнтонио ВивальдиЭлизабет ТейлорЧарльз ДиккенсДжон КеннедиТеодор РузвельтЭто знаменитые аллергикиЧто общего между ними?
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Людвиг Ван Бетховен
Антонио Вивальди
Элизабет Тейлор
Чарльз Диккенс
Джон Кеннеди
Теодор Рузвельт
Это знаменитые
аллергики
Что
общего
Слайд 3Аллергический
конъюнктивит
Зудящие аллергические дерматозы
Крапивница
Аллергический ринит
Поллиноз
Отёк Квинке
Проявления
аллергии
могут быть разные
Слайд 4Аллергия – иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей.
Аллергены –
вещества, вызывающие развитие аллергической реакции. Они могут быть:
антигенами (т.е. полноценными
аллергенами. Как правило макромолекулярные вещества белковой природы), которые сами вызывают иммунную реакциюгаптенами (чаще микромолекулярные вещества небелковой природы), которые попадая в организм связываются с белками тканей и становятся комплексыми антигенами, которые вызывают сенсибилизацию организма к данному гаптену, а аллергическая реакция наблюдается при повторном попадании гаптена в организм
Слайд 51-я фаза – патоиммунная - воздействие аллергена с последующим образованием
комплекса ангиген+антитело, фиксирующимся на тучных клетках.
2-я фаза - патохимическая –
происходит освобождение биологически активных веществ (БАВ) из тучных клеток, которые разрушаются под влиянием комплекса ангиген+антитело.3-я фаза – патофизиологическая - БАВ действуют на органы - мишени, вызывая клинические проявления аллергии.
Фазы аллергической реакции
Слайд 7
немедленного типа - реакция развивается в течении 15-20 мин.
(до 1 часа)
замедленного типа - развитие реакции происходит через
1-2 дня после воздействия аллергена. Типы аллергических реакций
Слайд 8Реагиновый тип (продукция антител класса IgE, вызывающих разрушение тучных клеток
и освобождение БАВ)
2. Цитотоксический тип (синтез антител, связывающихся с антигенными
частицами клеток организма и разрушающие клетки тканей)3. Иммунокомплексный тип (образование комплекса аГ+аТ, который повреждает ткани организма)
Типы аллергических механизмов повреждения тканей
Слайд 9 Противоаллергическое действие препаратов обусловлено блокадой H1-гистаминовых рецепторов, что приводит к
уменьшению или предупреждению вызываемых эндогенным гистамином спазма гладкой мускулатуры, повышения
проницаемости капилляров, отека тканей, зуда и гиперемии. Гистаминоблокаторы вызывают местную анестезию (при приеме внутрь возникает кратковременное онемение слизистых оболочек полости рта), блокируют холинорецепторы ганглиев (снижает АД) и ЦНС, оказывают седативный, снотворный и противорвотный эффекты.Механизмы действия
Слайд 10БЛОКАТОРЫ
Н1-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
КЛАССИФИКАЦИЯ БЛОКАТОРОВ
Н1-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
Первое поколение:
дифенгидрамин (димедрол),
прометазин
(дипразин, пипольфен),
хлоропирамин (супрастин),
мебгидролин (диазолин),
клемастин
(тавегил), фенкарол.
Слайд 111. Препараты являются пролекарствами (зависимость фармакодинамического эффекта от функционального состояния печени).
2. Короткая
длительность действия (4-6 часов).
3. Низкая биодоступность (около 40%)
4. Угнетают центральную нервную систему
(вызывают седативное, снотворное дейтвие, нарушение координации движений, концентрации внимания, головокружение, звон в ушах, двоение в глазах и т. п.)НЕДОСТАТКИ АНТИГИСТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ I ПОКОЛЕНИЯ
Слайд 12Бронхиальная астма
Глаукома
ДГПЖ
Запоры
ЯБ желудка
со стенозом
Антигистаминные
препараты
I поколения
БЕЗОПАСНО!
ОПАСНО!
Слайд 13Из-за седативного эффекта АГ 1 поколения нельзя использовать
в период
выполнения работ,
требующих внимания!
Результат!
Антигистаминные препараты
I поколения
Слайд 14Второе поколение:
лоратидин (кларитин),
терфенадин (телдан, бронал),
астемизол (гисманал),
акривастин (семпрекс),
цетиризин (зиртек),
левокабастин (ливостин),
азеластин(аллергодил, ринопласт),
эбастин (кестин).
КЛАССИФИКАЦИЯ БЛОКАТОРОВ Н1-ГИСТАМИНОВЫХ
РЕЦЕПТОРОВ 
Слайд 15ПРЕИМУЩЕСТВА АНТИГИСТАМИННЫХ СРЕДСТВ II ПОКОЛЕНИЯ
Быстрое начало действия
Достаточная продолжительность основного
эффекта (до 24 часов).
Высокая биодоступность (до 90-95%)
Низкая степень проникновения через
ГЭБВысокая специфичность к Н1-рецепторам
Отсутствие блокады других типов рецепторов
Отсутствие связи абсорбции с приемом пищи
Отсутствие тахифилаксии
Слайд 16КЛАССИФИКАЦИЯ БЛОКАТОРОВ Н1-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
Третье поколение:
фексофенадин(телфаст),
дезлоратадин (эриус)
Слайд 17(по сравнению с препаратами II поколения)
1. Являются лекарствами (первичные активные метаболиты
препаратов II поколения).
2. Более полный спектр ингибируемых медиаторов ранней и поздней
фаз аллергического каскада.3. Высокая аффинность к Н1-рецепторам.
4. Стабильный, клинически значимый деконгестивный эффект.
5. Более редкое развитие побочных эффектов.
ПРЕИМУЩЕСТВА АНТИГИСТАМИННЫХ СРЕДСТВ III ПОКОЛЕНИЯ
Слайд 18 Препараты III и отчасти II поколений, кроме блокады H1-гистаминовых рецепторов,
также ингибируют медиаторы воспаления (провоспалительные цитокины, хемокины, молекулы адгезии и
др.), снижают секрецию гистамина тучными клетками и базофилами, ингибируют продукты тучных клеток (триптаза, простагландины, лейкотриены)
Слайд 19
аллергический ринит (сезонный и круглогодичный)
аллергический конъюнктивит
острая и хроническая крапивница
атопический дерматит и др.
ПОКАЗАНИЯ К
НАЗНАЧЕНИЮ БЛОКАТОРОВ Н1-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
Слайд 20Людвиг Ван Бетховен
Антонио Вивальди
Элизабет Тейлор
Чарльз Диккенс
Джон Кеннеди
Теодор Рузвельт
Что общего
между
ними?
Слайд 21СТАБИЛИЗАТОРЫ МЕМБРАН ТУЧНЫХ КЛЕТОК
ОСНОВНЫЕ ПРЕДСТАВИТЕЛИ.
- кромогликат натрия (интал);
- недокромил натрия (тайлед);
-
кетотифен (задитен).
Слайд 22 Препараты блокируют фосфодиэстеразу тучных клеток, что приводит к увеличению содержания
в них цАМФ и торможению высвобождения биологически активных веществ.
Механизмы
действия
Слайд 23МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
Наиболее мощными по терапевтичекому воздействию на аллергический
каскад являются глюкокортикоиды
Глюкокортикоид
Цитоплазматический раствор
Геномный
эффект
(трансактивация)
Внегеномный
эффект
(трансрепрессия)
Связывание с ДНК
Ацетилирование
гистонов
Взаимодействие
сфакторами транскрипции
(активирующий
протеин-1, ядерный фактор)
Деацетилирование
гистонов
Активация синтеза
противовоспали-
тельных
белков
Побочные
эффекты
Снижение синтеза «провоспалительных»
белков (цитокинов, ферментов и др.)
Слайд 24ФАМАКОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ НАЗАЛЬНЫХ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
Уменьшают ринорею, зуд, чихание
2. Снижают отек
слизистой оболочки и восстановливают носовое дыхание (деконгестивный эффект)
3. Снижают назальную
гиперреактивность 
Слайд 25ПРЕИМУЩЕСТВА НАЗАЛЬНЫХ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПЕРЕД СИСТЕМНЫМИ СТЕРОИДАМИ
высокое сродство к рецепторам
выраженная местная противовоспалительная активность
более низкие (примерно в 100 раз)
терапевтические дозыминимальное системное действие
Слайд 26Анафилактический шок
Т78.2 Анафилактический шок неуточненный.
Т78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией
на пищевые продукты.
Т78.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.
Т78.6 Анафилактический
шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.Клинические варианты.
Типичный (комплекс симптомов).
Гемодинамический (коллапс).
Церебральный (потеря сознания, судорожный синдром).
Асфиктический вариант (отек гортани, бронхоспазм).
Абдоминальный («острый живот»).
Слайд 27Основные лекарственные средства
Адреномиметики (адреналин, норадреналин, мезатон). Глюкокортикостероиды
(преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).
Блокаторы Н1-гистаминорецепторов (тавегил, супрастин,
димедрол).Выбор лекарственных средств по специальным показаниям
Гиповолемия - инфузионная терапия (полиглюкин, альбумин, глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия).
Бронхоспазм - метилксантины (эуфиллин, теофиллин, аминофиллин).
Метаболический ацидоз - бикарбонат натрия, трисамин.
Судорожный синдром - транквилизаторы (реланиум, седуксен).
Левожелудочковая недостаточность - (строфантин, коргликон).
При анафилактическом шоке на пенициллин - пенициллиназа.
Слайд 28Мероприятия первой очереди
Адреналин 0,1% - 0,3 - 0,5 мл подкожно
или с 10 - 20 мл физ. р-ра внутривенно (повторно
через 15-20 мин. до 3-х раз).Преднизолон 90 - 120 мг внутривенно или дексаметазон 8 - 32 мг внутривенно (каждые 6 часов).
При шоке от инъекции медикамента-аллергена (или укусе насекомым):
а) обколоть место инъекции адреналином 0,1 % - 0,3 мл с 5 мл физ. р-ра;
б) при возможности наложить жгут.
При САД > 90 мм рт. ci могут быть введены антигистаминные - клемастин (та-вегил), супрастин, димедрол, пипольфен - по 2 мл.
При боонхообструктивном синдроме: аминофиллин (эуфиллин) 2,4% - 10 мл внутривенно.
Слайд 29Мероприятия второй очереди
1. Внутривенно капельно до купирования шока.
Для восполнения ОЦП:
солевые
и плазмозамещающие растворы - 0,9% NaCl - 0,5 - 1
л, 400 мл дек-страна.После восполнения ОЦП: дофамин - 300 - 700 мкг/мл; глюкокортикостероидные гормоны.
Коррекция КЩС.
2. Оксигенация, искусственная вентиляция легких.
3. При судорожном синдроме - аминазин, седуксен.
