Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Рахит
Содержание
- 1. Рахит
- 2. Рахит – заболевание, характеризующееся нарушением минерализации растущей
- 3. Эпидемиология
- 4. Этиология и патогенез рахита В
- 5. Факторы способствующие возникновению рахита у детей: 1.
- 6. 2. Дефицит Са и Р в пище,
- 7. избыток углеводистой пищи (каши); - вскармливание
- 8. 4. Врожденные и приобретенные заболевания кишечника, сопровождающиеся
- 9. Вит.Д поступает в печень→25-оксихолекальциферол (25-ОНД3)→ в почки
- 10. В связи с этим причиной развития эндогенного
- 11. Экзогенный гиповитаминоз Д – развитие его возможно
- 12. Основной показатель обеспеченности организма вит.Д – уровень
- 13. Таким образом, рахит и гиповитаминоз Д –
- 14. Регуляция Р-Са обмена в организме осуществляется: -
- 15. Патогенез рахита Все выше перечисленные причины →
- 16. В первую очередь возникает гиперпродукция паратгормона (ПГ),
- 17. Одновременно ПГ: - уменьшает реабсорбцию Р в
- 18. - уменьшает реабсорбцию бикарбонатов в почках →
- 19. Результатом этих изменений является нарушение со стороны
- 20. Классификация рахита
- 21. Клинические проявления рахита Начальный период: - начальные
- 22. появляются легкие изменения со стороны костной ткани:
- 23. Период разгара –
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. Биохимические показатели: ↓ Р, умеренное ↓ Са,
- 27. Слайд 27
- 28. признаки гипоплазии костной ткани (нарушение время
- 29. Биохимические исследования: выраженное ↓ Са и Р,
- 30. Период реконвалесценции
- 31. Период
- 32. Течение рахита Острое – в клинической картине
- 33. Слайд 33
- 34. Лечение рахита - комплексное
- 35. I ст.тяжести Суточная доза – 1000-1500МЕ
- 36. После достижения терапевтического эффекта вит.Д назначают в
- 37. Слайд 37
- 38. 4. Комплекс витаминов А, Е, С, β-каротин,
- 39. В настоящее время тяжелые формы рахита (II-IIIст.)
- 40. 1. Наследственный гипофосфатемический вит.Д – резистентный рахит
- 41. проявляется на первом году жизни: выраженные
- 42. 2. Болезнь Де-Тони-Дебре-Фанкони – наследуется по аутосомно-рецессивному
- 43. 3. Вит.Д-зависимый рахит - характеризуется отсутствием фермента
- 44. Слайд 44
- 45. Слайд 45
- 46. Слайд 46
- 47. Профилактика рахита 1. Антенатальная профилактика:
- 48. Антенатальная
- 49. Антенатальная специфическая
- 50. Постнатальная неспецифическая
- 51. Постнатальная специфическая
- 52. - при вскармливании ребенка адаптированными смесями, содержащими
- 53. Гипервитаминоз Д Назначение
- 54. Слайд 54
- 55. Выделяют острый и хронический гипервитаминоз Д.
- 56. Клиническая картина
- 57. Хронический гипервитаминоз Д возникает при длительном приеме
- 58. Клиническая картина менее выражена: - слабость, головная
- 59. Лабораторная диагностика: -
- 60. Осложнения гипервитаминоза Д: - вторичный дизметаболический ПН; - почечно-каменная болезнь; - нефрокальциноз; - ангиокальциноз.
- 61. Лечение гипервитаминоза Д:
- 62. Скачать презентанцию
Рахит – заболевание, характеризующееся нарушением минерализации растущей кости, обусловленная временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью (незрелостью) систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Рахит к.м.н., доцент кафедры детских инфекций с курсом педиатрии Канкасова
Маргарита Николаевна
Слайд 2Рахит – заболевание, характеризующееся нарушением минерализации растущей кости, обусловленная временным
несоответствием между потребностями растущего организма в фосфатах и кальции и
недостаточностью (незрелостью) систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.
Слайд 3 Эпидемиология рахита Случаи рахита описаны
во всех странах мира. Его частота среди детей раннего возраста
колеблется по данным разных авторов от 1,6% до 35%. Рахит – это обменное заболевание с преимущественным нарушением P-Ca обмена, однако наряду с этим отмечается нарушение обмена Б, микроэлементов, витаминов.
Слайд 4 Этиология и патогенез рахита В течение многих лет считали,
что ведущей причиной рахита является дефицит вит.Д. В настоящее время
в результате проведенных исследований выявлено, что возникновение рахита обусловлено рядом факторов.
Слайд 5Факторы способствующие возникновению рахита у детей: 1. Высокие темпы роста и
развития детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных
компонентах, особенно у недоношенных (интенсивные поступления Са и Р к плоду происходит в последние месяцы беременности)
Слайд 62. Дефицит Са и Р в пище, связанный с дефектами
питания: - нерациональное питание беременной→недостаточность Са у беременной и плода (если
женщина не употребляет молочные продукты); - дефицит Б при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц; - позднее введение прикорма; - преимущественно вегетарианский прикорм (каши, овощи) без достаточного количества Б (мясо, творог);
Слайд 7 избыток углеводистой пищи (каши); - вскармливание неадаптированными молочными смесями; - дефицит
в пищевом рационе вит.А, С, группы В (В1, В2, В6),
фолиевой кислоты, микроэлементов (цинк, медь, железо, магний, марганец и др.). 3. Эндокринные нарушения: нарушение соотношения остеотропных гормонов – паратгармона и тиреокальцитонина (чаще при врожденном гипотиреозе).
Слайд 84. Врожденные и приобретенные заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания Са,
Р, вит.Д. 5. Экзо- и эндогенный дефицит вит.Д. Вит.Д поступает в организм
в виде 2 соединений: - Д2-эргокальциферол с пищей - Д3-холекальциферол образуется в коже под влиянием УФО. Исходные формы вит.Д2 и Д3 биологически малоактивные. Активные формы вит.Д образуются в результате метаболизма его в печени и почках.
Слайд 9Вит.Д поступает в печень→25-оксихолекальциферол (25-ОНД3)→ в почки и трансформируется в
активные метаболиты, основными из которых являются 1,25 и 24,25 диоксихолекальциферол
(1,25-ОНД3 и 24,25-ОНД3). Оба метаболита активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов, остеобластов и выработку остеобластами белка кости остеокальцина.
Слайд 10В связи с этим причиной развития эндогенного гиповитаминоза Д могут
быть: - врожденные и приобретенные заболевания печени и почек, сопровождающиеся нарушением
метаболизма вит.Д; - имеющаяся незрелость ферментных систем кишечника, печени, почек, осуществляющих метаболизм вит.Д у детей первых месяцев жизни.
Слайд 11Экзогенный гиповитаминоз Д – развитие его возможно при недостаточной инсаляции
у детей, редко бывающих на воздухе (неврологические больные, дети из
ассоциальных семей и д.т.)
Слайд 12Основной показатель обеспеченности организма вит.Д – уровень 25-ОНД3 в крови.
В норме он составляет 15-40нг/мл. Летом увел. до 25-40нг/мл, благодаря
инсаляции и снижается зимой и ранней весной до 15-25нг/мл. Снижение 25-ОНД3 до 10нг/мл – свидетельство Д-дефицита.
Слайд 13Таким образом, рахит и гиповитаминоз Д – неоднозначные понятия. Развитие
костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами
роста, высокой скоростью ремоделирования костной ткани и дефицитом в растущем организме Р и Са при несовершенстве путей их транспорта метаболизма и утилизации.
Слайд 14Регуляция Р-Са обмена в организме осуществляется: - активными метаболитами витамина Д:
1,25 (ОН)2Д3; - гормоном парощитовидной железы – паратгормоном; - гормоном щитовидной железы
– кальцитонином.
Слайд 15Патогенез рахита Все выше перечисленные причины → гипокальциемия. Организм человека активно поддерживает
кальциевый гомеостаз, благодаря включению в процесс регуляторов Р-Са гомеостаза.
Слайд 16В первую очередь возникает гиперпродукция паратгормона (ПГ), которые способствует: -
резорбции кальция в костной ткани → выходу его в кровь; -
стимулирует гидроксилирование вит.Д в почках с образованием активных метаболитов вит.Д → всасывание кальция в кишечнике → восстановление уровня кальция в крови
Слайд 17Одновременно ПГ: - уменьшает реабсорбцию Р в почках → гипофосфатемия, являющаяся
одним из первых биохимических проявлений рахита; - снижает реабсорбцию аминокислот в
почках → нарушение структуры органической матрицы кости → коллагена → снижается способность матрицы к обызвествлению;
Слайд 18- уменьшает реабсорбцию бикарбонатов в почках → ацидоз → нарушение
микроциркуляции во внутренних органах → в первую очередь ЦНС и
вегетативной нервной системы.
Слайд 19Результатом этих изменений является нарушение со стороны костной системы: - размягчение
костей – остеомаляция
- гиперплазия остеоидной ткани
- гипоплазия костной ткани.
Слайд 21Клинические проявления рахита Начальный период: - начальные признаки рахита появляются на 2-3мес.
жизни: - беспокойство, - повышенная возбудимость, - поверхностный тревожный сон, -
повышенная потливость, особенно волосистой части головы, зуд кожи, приводящей к облысению затылка.
Слайд 22появляются легкие изменения со стороны костной ткани: признаки остеомаляци –
небольшая податливость швов черепа и краев большого родничка.
Слайд 23 Период разгара – к концу первого
полугодия жизни: - усиливаются признаки остеомаляции - появляются признаки остеойдной гиперплазии:
деформация черепа (лобные и теменные бугры), грудной клетки («гаррисонова боразда»), реберные «четки». - когда ребенок начинает вставать – варусная деформация нижних конечностей. - мышечная гипотония.
Слайд 24 Рахит
I степени Характерны костные изменения, преимущественно остеомаляция: податливость костей черепа, размягчение
чешуи затылочной кости («краниотабез»), податливость краев БР, утолщение на ребрах в местах перехода хряща в кость («четки»), умеренная гипотония мышц. Биохимические показатели: незначительное ↓ Р, ↑ щелочной фосфатазы (ЩФ), Са в норме. На рентгенограмме лучезапястных суставов: изменения обычно отсутствуют.
Слайд 25 Рахит
II степени Характерны выраженные костные проявления остеомаляции и остеойдной гиперплазии: деформация
грудной клетки с расширением нижней апертуры и втяжением ребер («гаррисонова борозда»), лобные и теменные бугры, умеренная варусная или вальгусная деформация нижних конечностей, когда ребенок начинает ходить. Выраженная мышечная гипотония, «лягушачий живот».
Слайд 26Биохимические показатели: ↓ Р, умеренное ↓ Са, ↑ ЩФ. Рентгенография
лучезапястного сустава: расширение и неровность метафиза, бокаловидная деформация метафиза, нечеткость
ядер окостенения, остеопения или остеопороз.
Слайд 27 Рахит
III степени Характерна: - грубая деформация черепа (западение переносицы, олимпийский лоб), -
деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), - утолщение эпифизов костей предплечья (рахитические «браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга») - выраженная деформация нижних конечностей (О-образная или Х-образная).
Слайд 28 признаки гипоплазии костной ткани (нарушение время и порядок прорезывания
зубов, позднее закрытие БР, замедление роста длинных трубчатых костей), - возможны
переломы костей, - выраженная мышечная гипотония, - задержка в развитии статических функций, - полиорганная дисфункция: одышка, тахикардия, увеличение печени.
Слайд 29Биохимические исследования: выраженное ↓ Са и Р, значительное ↑ ЩФ. Рентгенография
лучезапястного сустава: расширение, размытость метафизарной зоны, выраженный остеопороз, грубый трабекулярный
рисунок кости, возможны переломы по типу «зеленой веточки».
Слайд 30 Период реконвалесценции Наступает через 3-4 недели от
начала лечения - исчезают признаки остеомаляции - нормализация уровня Р - м.б. небольшое
↓ Са и ↑ ЩФ - на рентгенограмме появляется четкая линия обызвествления в метафизарной зоне.
Слайд 31 Период остаточных явлений Рахит II
и III степени, нелеченный в раннем возрасте, может оказать неблагоприятное
влияние в более старшем возрасте: - поражение зубов множественным кариесом, - заметная деформация черепа, грудной клетки, нижних конечностей, - развитие близорукости, плоскостопия, - сужение тазового кольца (плоскорахитический таз), - остеопения, остеопороз, - отставание в росте
Слайд 32Течение рахита Острое – в клинической картине преобладают признаки остеомаляции у
детей первых 6 мес.жизни. Подострое – возникает во 2-ом полугодии жизни
с манифестацией симптомов «остеойдной гиперплазии».
Слайд 33 Диагностика рахита - основана
на выявлении характерных клинических проявлениях со стороны костной системы. - период
рахита и степень тяжести устанавливают на основании определения уровня Са, Р и ЩФ в крови и рентгенологического исследования костей предплечья. - определение уровня 25-ОНД3 с целью диагностики гиповитаминоза Д: ↓ до 10нг/мл – свидетельство дефицита вит.Д.
Слайд 34 Лечение рахита - комплексное 1. Полноценное рациональное сбалансированное
питание. 2. Режим дня ребенка: - пребывание на свежем воздухе с достаточной
инсаляцией. 3. Специфическая терапия вит.Д с целью оптимизации Р-Са-обмена. Дозы вит.Д зависят от степени тяжести рахита.
Слайд 35I ст.тяжести Суточная доза – 1000-1500МЕ в течении 30 дней. II
ст.тяжести Суточная доза – 2000-2500МЕ в течении 30 дней. III ст.тяжести Суточная доза
– 3000-4000МЕ в течении 45 дней.
Слайд 36После достижения терапевтического эффекта вит.Д назначают в профилактической дозе –
500МЕ в течение 2 лет жизни с перерывами на месяцы
интенсивной инсаляции (с мая по октябрь) и в зимний период на 3-м году жизни.
Слайд 37
Препараты вит.Д - водный раствор вит.Д3(холекальциферол), в одной капле содержится 500МЕ. -
масляный раствор вит.Д3(холекальциферол), в одной капле – 500МЕ. - вигантол, в одной капле – 660МЕ. Спиртовой раствор вит.Д не назначается ввиду высокой дозы препарата в одной капле (4000МЕ) и возможности передозировки.
Слайд 384. Комплекс витаминов А, Е, С, β-каротин, группы В (В1,
В2, В6). 5. В периоде реконвалесценции назначается массаж, лечебная гимнастика, в
последующем водные процедуры (хвойные и соленые ванны, курс 10-15 ванн).
Слайд 39В настоящее время тяжелые формы рахита (II-IIIст.) встречается редко. В случае
отсутствия эффекта, несмотря на коррекцию питания и назначения лечебных доз
вит.Д, рахитический процесс прогрессирует, сопровождается отставанием в физическом развитии, особенно в росте, необходимо обследование ребенка для исключения вит.Д-резистентных форм рахита (рахитоподобных заболеваний).
Слайд 401. Наследственный гипофосфатемический вит.Д – резистентный рахит – фосфатный диабет:
- наследуется по доминантному типу, сцепленному с полом; - характерно нарушение
всасывания Р в кишечнике и снижение реабсорбции Р в проксимальных канальцах почек;
Слайд 41 проявляется на первом году жизни: выраженные признаки рахита, выраженное
отставание в росте, О-образное искривление нижних конечностей; - в крови
– резкое снижение Р, Са в норме; - в моче – повышение Р; - на рентгенограмме конечностей выраженные изменения скелета.
Слайд 422. Болезнь Де-Тони-Дебре-Фанкони – наследуется по аутосомно-рецессивному типу - нарушена
реабсорбция глюкозы, аминокислот, фосфатов в проксимальных канальцах почек - на первом
году жизни – отставание в физическом развитии, выраженные деформации скелета, боль в костях, Х-образное искривление нижних конечностей. - диагностические критерии: увеличение в моче Р, К, глюкозы, аминокислот, полиурия; в крови – метаболический ацидоз.
Слайд 433. Вит.Д-зависимый рахит - характеризуется отсутствием фермента α1-гидроксилаза в почках →
нарушение метаболизма вит.Д, отсутствие главного активного метаболита вит.Д - проявляется в
первые месяцы жизни: рано выраженные деформации скелета, тяжелая мышечная гипотония, отставание в моторном развитии, искривление нижних конечностей в нижней трети голени - в крови: резкое снижение Са, некоторое снижение Р, увеличение активности ЩФ. - в моче; увеличение Р, аминокислот.
Слайд 47Профилактика рахита 1. Антенатальная профилактика: - неспецифическая, - специфическая. 2.
Постанатальная профилактика:
- неспецифическая,
- специфическая.
Слайд 48 Антенатальная неспецифическая
профилактика: - обеспечение нормального течения беременности - соблюдение режима дня беременной, прогулки на свежем воздухе - оптимальное питание, с включением овощей, фруктов, молочных продуктов, мяса - вместо молока целесообразно применять специализированные молочные напитки для беременных и кормящих женщин (Фемилак, Мадонна, Аннамария) - витаминно-минеральные комплексы для беременных и кормящих (Мадонна, Мультитабс перинатал, Компливит мама, Элевит пронаталь)
Слайд 49 Антенатальная специфическая
профилактика: - для профилактики нарушений Р-Са-обмена всем
беременным назначается в зимне-весенний период вит.Д в дозе 400МЕ в сутки с 28 по 32 нед. беременности. - беременным из группы риска (гестозы, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.) вит.Д назначается в дозе 400МЕ с 28 по 32 нед. вне зависимости от времени года.
Слайд 50 Постнатальная неспецифическая
профилактика: 1. Рациональный режим дня, прогулки
на свежем воздухе, инсаляция. 2. Закаливание, массаж, гимнастика. 3. Правильная организация питания: - грудное вскармливание - рациональное питание кормящей матери - при искусственном вскармливании использование адаптированных молочных смесей - своевременное введение прикорма.
Слайд 51 Постнатальная специфическая
профилактика: - проводится с месячного возраста - назначается
вит.Д в дозе 400-500МЕ в сутки в осенне-зимний и весенний период - с мая по октябрь специфическая профилактика не проводится - можно использовать поливитаминные препараты, содержащие профилактическую дозу вит.Д: Биовиталь, Мульти-табс Беби, Пиковит, Юнивит, а также рыбий жир.
Слайд 52- при вскармливании ребенка адаптированными смесями, содержащими вит.Д – суммарная
доза не должна быть более 400МЕ в сутки - длительность специфической
профилактики составляет 2-2,5 года с перерывами на месяцы интенсивной инсаляции - недоношенным детям вит.Д назначается в дозе 400МЕ в сутки с обязательной пищевой дотацией Са и Р с трехнедельного возраста.
Слайд 53 Гипервитаминоз Д Назначение неадекватных доз вит.Д при
лечении профилактики рахита может породить другую болезнь, иногда более опасную,
чем рахит – гипервитаминоз Д (интоксикация вит.Д).
Слайд 54
Патогенез - при гипервитаминозе Д - 1,25-ОН2Д3 активирует
функцию остеобластов→ ↑всасывания Са в кишечнике и реабсорбция в почках → гиперкальциемия → отложение кальция в стенках сосудов внутренних органов (кальциноз), в первую очередь в сосудах почек и сердца и клапанов сердца; - избыток 1,25-ОН2Д3 повреждает клеточные мембраны → разрушает лизосомы с выходом ферментов в кровь → повреждаются внутренние органы;
Слайд 55Выделяют острый и хронический гипервитаминоз Д. Острый гипервитаминоз Д возникает: - при
приеме больших доз вит.Д в течение короткого промежутка времени (2-3нед.)
у детей первого года жизни; - при индивидуальной гиперчувствительности к вит.Д (особенно у недоношенных и детей первого года жизни;
Слайд 56 Клиническая картина - рвота, срыгивания - снижение
аппетита, жажда, неустойчивый стул, поносы - снижение массы тела - обезвоживание - возможны
клонико-тонические судороги.
Слайд 57Хронический гипервитаминоз Д возникает при длительном приеме вит.Д (2-4 мес.
и более) в умеренных дозах, чаще при одновременном назначении препаратов
Са.
Слайд 58Клиническая картина менее выражена: - слабость, головная боль - повышенная раздражительность - плохой
сон - боли в суставах - раннее закрытие БР - постепенное снижение массы -
повышение АД, клинические признаки миокардиодистрофии, нефрокальциноза.
Слайд 59 Лабораторная диагностика: - ↑ Са в крови и
моче, наиболее информативным является ↑ Са в моче более 2мг/кг
в сутки; - в общем анализе крови – анемия; - в анализе мочи – лейкоцитурия, микрогематурия, протеинурия; - увеличение 25-ОНД3 более 70нг/мл.
Слайд 60Осложнения гипервитаминоза Д:
- вторичный дизметаболический ПН;
- почечно-каменная болезнь;
- нефрокальциноз;
- ангиокальциноз.
Слайд 61 Лечение гипервитаминоза Д: - отмена вит.Д, УФО,
отмена инсаляций; - ограничение Са в пище (исключение молочных продуктов); - назначение
вит.А, Е; - инфузионная терапия в режиме гиперинфузии на фоне фуросемида; - при тяжелых формах – преднизолон в дозе 2 мг/кг в сутки 5-7 дней.
