Сердечно-сосудистые осложнения при диффузном токсическом зобе

сердца».

тиреотоксикоза (ТТ).
ССС - одна из главных мишеней, которая подвержена

воздействию избытка тиреоидных гормонов, что приводит к непосредственным (ближайшим) и отдаленным осложнениям тиреотоксикоза.

токсическим действием избытка тиреоидных гормонов и харак-хся развитием:
гиперфункции, гипертрофии,

дистрофии миокарда и сердечной недостаточности.

прямом влиянии ТГ на миокард и осуществляется благодаря ядерным и

неядерным процессам, вследствие чего изменяется транспорт а-к-т, глюкозы и кальция через клеточную мембрану.
Быстрое мембранное действие тиреоидных гормонов реализуется благодаря кальцию, который выступает в роли вторичного мессенджера.

взаимодействие с САС (отмечен дисбаланс катехоламинов)
3-й механизм зависит от

периферичес-кого эффекта ТГ, воздействующих на адренергическую иннервацию и сердечный выброс, изменяя пред- и постнагрузку, повышая конечное диастоличеекое давление и оказывая периферическое вазодилатирующее действие.

катехоламинов.
Т. о, воздействие гормонов ЩЖ может быть как

прямым, так и опосредованным через адренергические рецепторы, поскольку b-адре-нергические эффекты усиливают обусловленное
ТГ снижение системной сосудистой резистентности и повышают сердечный выброс. ТГ сами по себе являются вазодилятаторами, непосредственно воздействующими на гладкомышечную ткань сосудистой стенки, вызывая ее расслабление.
ТГ влияют на эндотелий клетки, который высвобож-дает вазоактивные вещества, напр. оксид азота.

Разв-ся в начале заболевания ТТЗ. Паралелльно начинает развиваться дистрофия миокарда,

которая постепенно прогрессирует.
Гиперфункция сердца является функциональным, а не морфологическим. В этой стадии начинает развиваться гипертрофия миокарда. Это стадия полностью обратима.

миокард желудочков, присоединяется дилатация полостей сердца, прогрессирует миокардиодистрофия.

В этой стадии гиперфункция миокарда исчезает, что обусловлено развитием компенсаторной гипертрофии и дилатации полостей сердца. Это стад обратима частично.
3- гипокинетическая стадия возникает при длит тяжелом течении ТТЗ с частыми рецидивами.
В этой стад развивается миокардио-дистрофи-ческий кардиосклероз, резко падает сократи-тельная функция миокарда и развивается СН

В формировании гиперкинетического типа кровообращения при ТТЗ роль принадлежит

нарушению электролит-ного обмена, т.к действие ТГ осуществ-ляется на уровне транспорта натрия через клеточные мембраны. При этом отмечается повышение натрия в эритроцитах и снижение содержания внутри и внеклеточного калия.

в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а ПЖ в условиях смешанного

типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением). Повышение сопротивления связано с тем, что при гиперволемии и увеличенном венозном возврате крови у больных тиреотоксикозом повышается давление в системе легочной артерии.

в разобщении окислительного фосфорилиривания.
В результате этого в миокарде уменьшается

содержание аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатининфосфата (КФ): уменьшается синтез гликогена, особенно белка и увеличивается его распад

при ДТЗ явл-ся то, что она, не изменяется при перемене

поло-жения тела больного и не исчезает во время сна, слабая реакция на терапию СГ-ми, незначительная физическая нагрузка резко увеличивает частоту ЧСС до 460 и более.
Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота, неприятные ощущения в области сердца, чувство дрожания сердца.

избытка ТГ на проводящую систему сердца.
Доказательством этого явл-ся обнаружение на

внутренней стороне мембраны миокардиальных клеток отдельных рецепторов для тироксина и катехоламинов.

стоит мерцательная аритмия (МА) в 4,4-24,5%, старше 60 лет достигает

39%.
В начале забол-я МА обычно носит пароксизмальный характер и с развитием заболевания может перейти в постоянную форму. Осн моментом, ведущим к сохранению мерцания предсердий после достижении эутиреоидного состояния, считается длительное сочетание течения тиреотоксикоза и МП, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности.

и экстрасистолия, наиболее часто предсердные экстрасистолы. Это, возможно связано более

высокой плотностью -адренорецепторов в ткани предсердий.
Для больных ДТЗ характерно повышение САД при нормальном или пониженном диастолическом артериальном давлении.

приспособиться к значительному увеличению сердечного выброса и ударному объему (УО).

Диагностика СН при тиреотоксикозе связана с определенными трудностями, т.к такие классические симптомы СН, как тахикардия, одышка возникают в самом начале заболевания и являются результатом токсического действия ТГ на синусовый узел и дыхательный центр.
Кроме того, тиреотоксикоз ведет к слабости проксимальных и дистальных скелетных мышц, к которым относятся и межреберные мышцы, что способствует появлению одышки в отсутствии СН.

правый желудочек менее мощный, чем левый, но испытывает систолическую и

диастолическую перегрузку, в то время как левый желудочек испытывает только диастолическую перегрузку.
СН при ДТЗ часто сопровождается накоплением транссудата в плевральных полостях.

отдельных сокращении возрастает, что ощущается виде приподнимающегося сердечного толчка. Усиление

сердечного толчка может быть связано с похуданием и утончением грудной стенки. Границы сердца в начале увеличиваются влево, и при присоединении СН границы увеличиваются в обе стороны.
Тоны сердца громкие, I тон на верхушке усилен. Акцент II тона на легочной артерии обусловленный гипертензией в малом круге кровообращения. Над верхушкой сердца, в точке Боткина и на ЛА прослушивается систолический шум. Шум на верхушке объясняют дисфункцией папиллярных мышц, которая появляется во время ТТЗ и исчезает при достижении эутиреоза. Наличие систолического шума на ЛА связан с ускорением кровотока и относительным сужением легочной артерии.

процессов реполяризации
Увеличение амплитуды, зазубренность, заостренность и уширение зубца Р
Высокий зубец

Т, V1-V4, в запущ стад отриц зубец Т
Уменьшение интервала P-Q до 0,10-0,12
Признаки гипертрофии левого желудочка
Признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости
Блокада левой и правой ножки пучка Гисса
Изменения интервала S-T (корытообразное), депрессия S-T

ЭКГ изменения при ДТЗ:

тяжелом течении отмечаются увеличение обоих желудочков, и выбухание cоnus pulmonalis.

Выбухание cоnus pulmonalis и увеличение полости правого желудочка обуславливает митральную конфигурацию сердца, но в отличие от митрального стеноза отсутствует увеличение левого предсердия в косых положениях.

в гиперкинетической стадии тиреотоксического сердца. Дилатация левого желудочка и его

гипертрофия отсутствуют ( ФВ увеличена, гиперкинез миокарда, КДО в норме).
2. Нормокинетическая стадия определяется дилатацией полости левого желудочка (КДО увеличен, ФВ, дельта S не изменена.
3. Гипокинетическая -КДО увеличен, ФВ, дельта S снижены.

при ДТЗ до 41%
Дистрофия миокарда, захватывая папиллярные мышцы,

может вызвать падение их тонуса и чрезмерное растяже-ние, что приводит к пролабированию створок митрального клапана в полость лев. предсердия в период систолы левого желудочка). Больные жалуется на боли в обл сердца ноющего характера, а также перебои и сердцебиение, часто развивается МА и экстрасистолия, часто сопровождается регургитацией.

является первым лечебным мероприятием у всех больных. Осн препаратами являются

препараты производные имидазола и метилурацила.

предсердий и желудочков, а также снижение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости

позволяют, применять их в качестве антиаритмических препаратов. Кроме блокирования, влияния на симпатическую нс,  -блокаторы способствуют превращению тироксина в реверсивный Т3.
Средняя суточная доза пропранолола колеблется от 40 до 120 мг, метопролола от 25 до 150 мг, бисопролола от 2,5 до 10 мг. Лечения -адреноблокаторами проводят до достижения эутиреоза и затем постепенно отходят от них. Противопоказания: при блокадах сердца, хронической обструктивной пневмонии, бронхиальной астме, аллергическом рините болезни Рейно и других артропатиях.
Седативные препараты: препараты валерияны, пустырника, антидепресанты.

соли и жидкости, постельный режим.
Лечение ХСН предполагает два основных патогенетических

направления: инатропную стимуляцию и разгрузку сердца. Разгрузка сердца подразделяются на объемную, гемодинамическую и нейрогуморальную.
Лечение мочегонными препаратами проходит две фазы-активную и поддерживающую.
Терапия начинается с малых доз 20-40 мг Фуросемида и 50-100 мг Верошпирона. Доза увеличивается до достижения требующегося эффекта. Оптимальный диурез 2-2,5 литра в сутки. При снижении Калия в плазме ниже 3,5 необходимо назначить препараты Калия.
После достижения оптимальной дегидратации больных переводят на поддерживающую стадию лечения.

действие на сердечную мышцу. Терапевтическая эффективная доза 0,25-0,5 мг/сутки, поддерживающая

0,125-0,25 мг/сутки.
Лечение сердечными гликозидами должно проводиться с осторожностью и малыми дозами (медленный темп насыщения) из-за чувствительности ТС к токсическому действию сердечных гликозидов.

Лечение сердечной недостаточности 2

снижения риска смерти и госпитализации больных с СН ФК II-III

с ФВ менее 35-40%.
Лечение  блокаторами начинать с малых доз с постепенным увеличением дозы при хорошей переносимости малых доз.
Напр, лечение карведилолом начинать с 1,2 мг один раз в день, бисопрололом - 1,25 мг один раз в сутки, метопролола (медленно высвобождающегося) с - 12,5 мг один раз в сутки, с последующим удвоением дозы каждые 10-14 суток при хорошей переносимости предыдущей дозы.

Лечение сердечной недостаточности

постельный режим,
уменьшение объемной перегрузки сердца диуретиками (фуросемид или лазикс,

внутривенно.
У больных СН положительный эффект наблюдается при сочетании малой дозы пропранолола и сердечных гликозидов при тахисистолической форме МП
Применение сердечных гликозидов показано при возникновении МА и СН, с осторожностью

в миокарде назначаются кардиопротекторы, электролиты.