Тоны сердца

нормальном состоянии

1) клапанный
2) мышечный –

резкий подъем давления в желудочке в эту фазу
3) сосудистый – колебание нач. отдела магистральных сосудов в
самом начале изгнания крови

самого клапана + стенки сосуда
Колебания – короткие, быстро затухающие (0,05

с)

Расслабление желудочков

падение давление в них ниже, чем в Ао и ЛА

поток крови в сосудах назад

клапаны захлопываются

Усиление I тона, II

тона сердца
Ослабление I тона, II тона сердца
Расщепление (раздвоение) основных тонов
Дополнительные тоны:
III тон
IV тон
суммационный галоп
систолический галоп
протодиастолический галоп
пресистолический галоп
тон открытия митрального клапана
дополнительный систолический тон
перикард-тон

период изоволюметрического сокращения (плотность смыкания AV-клапанов)
Скорость сокращения желудочков в фазу

ИВС:
Обменные процессы в миокарде
Систолический объем желудочков
3. Плотность структур, участвующих в колебательных движениях – AV-клапаны
4. Положение створок AV-клапанов
непосредственно перед началом фазы
ИВС

Ао и ЛА
Скорость закрытия и колебания этих клапанов в протодиастолическом

периоде:
АД в магистральном сосуде
Скорость расслабления миокарда
желудочков
Плотность структур, участвующих в колебаниях – полулунные клапаны, стенки магистральных сосудов
4. Положение створок полулунных
клапанов непосредственно перед
началом ПДП

замедление сокращения желудочка и подъема ВЖД при уменьшении сократительной способности

миокарда - СН, острое повреждение миокарда
Значительное замедление сокращения гипертрофированного желудочка – стеноз устья аорты
Необычное положение створок AV-клапанов непосредственно перед началом фазы ИВС

?! при удлинении PQ более 0,20 сек – систола
предсердий заканчивается до систолы желудочков,
п.э. створки клапанов уже закрыты к началу систолы

тиреотоксикоз – за счет увеличения скорости обменных процессов, в т.ч.

и в сердце
Уплотнение структур сердца, участвующих в колебаниях и образовании I тона – митральный стеноз. При этом происходит повышение скорости подъема ВЖД в фазу ИВС громкий «хлопающий» I тон

скорости закрытия полулунных клапанов:
а) СН – уменьшение

скорости расслабления желудочков
б) снижение Ад
в) сращение и уменьшение подвижности створок полулунных клапанов – клапанный стеноз устья Ао. При этом амплитуда движения в фазу изгнания
крови и ПДП меньше

скорости захлопывания створок клапана Ао
Уплотнение створок клапана и стенок Ао

– атеросклероз, сифилитический аортит и т.д.
Причины акцента на ЛА:
Повышение давления в ЛА – митральный стеноз, легочное сердце, ЛЖСН и т.д.

ножки пучка Гиса, более позднее сокращение ПЖ и закрытие клапана

Физиологическое расщепление:
Непостоянное
Во время глубокого вдоха: увеличение притока крови к правому сердцу Т-клапан закрывается позже
Во время выдоха уменьшается или исчезает

Патологическое расщепление:
Более 0,06 сек
Выслушивается на вдохе и выдохе

Расщепление I тона:

желудочком более позднее возникновение пульмонального компонента
Уменьшение

времени изгнания крови левым желудочком более раннее появление аортального компонента

Физиологическое расщепление:
Непостоянное
В начале вдоха – увеличивается приток крови к правому сердцу и наполнение сосудов МКК небольшое удлинение времени изгнания крови из ПЖ…
На вдохе уменьшается наполнение ЛЖ, т.к. часть крови задерживается в сосудах МКК…

Патологическое расщепление и раздвоение:
Сохраняется на вдохе и выдохе
Обусловлено увеличением продолжительности
изгнания крови из ПЖ
Наблюдается при повышении давления в ЛА и
выраженной гипертрофии ПЖ

0,16-0,20 сек после II тона
Природа: гидравлический удар о стенку желудочка

порции крови, перемещающейся под действием градиента давлений из предсердия в желудочек

!!! Зависит от диастолического тонуса
миокарда

положении лежа на левом боку, т.к. при хорошем диастолическом тонусе

удар порции крови из предсердия амортизируется нормально расслабляющимся миокардом желудочка

Причины:
Падение сократимости (и диастолического

тонуса) миокарда желудочка – СН, ОИМ, миокардит и др.
Увеличение объема предсердий – недостаточность митрального /трикуспидального клапана
Повышение диастолического тонуса желудочков – выраженная ваготония (неврозы сердца, ЯБЖ и 12ПК и др.)
Повышение диастолической ригидности
миокарда желудочка со снижением скорости
диастолического расслабления -
гипертрофия, рубцы

тоном)

Природа: гидравлический удар порции крови из предсердия о верхний фронт

крови, наполнившей желудочек во время фаз наполнения (3, 4 фазы)

!!! Зависит от КДД в желудочке

Значительное снижение сократимости миокарда – СН, ОИМ, миокардит
Выраженная гипертрофия миокарда

(реже) – стеноз устья АО, ГБ и др.

МН на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сливаются

в один дополнительный тон
Условия возникновения:
Снижение сократимости миокарда желудочка

Уменьшение диастолического тонуса и скорости расслабления – III тон

Повышение КДД в желудочке – патологический IV тон

2. Выраженная тахикардия – резкое укорочение фазы МНЖ и слияние III и IV тонов

и II тонами) появляется дополнительный короткий тон или систолический щелчок
Причины:

Удар порции крови об уплотненную стенку восходящей Ао в начале периода изгнания крови из ЛЖ – ГБ, атеросклероз Ао

ранний систолический щелчок
2. Пролапс створки митрального клапана в полость ЛП в фазу изгнания

В конце – поздний систолический щелчок

В середине – мезосистолический щелчок