Влияние кетамина и морфина на кровообращение, кислотно-основной статус и раннюю

выживаемость крыс после асфиксии в эксперименте
Пилотное исследование
Н. Ахатов
АО «Медицинский Университет

Астана»
Кафедра анестезиологии и реаниматологии

Астана, 2018

людей трудоспособного возраста
Порой даже титанические усилия тщетны (33% пациентов с

ОИМ в Великобритании погибают на догоспитальном этапе)
Несмотря на перманентные исследования в области медицины, восстановление пациентов «переживших» клиническую смерть все еще остается очень трудновыполнимым и затратным процессом

Choi D. W. Neuron 1988;1:623-34

человека к качественной жизни
Сокращение сроков реабилитации и количества инвалидизаций после

успешной реверсии остановки кровообращения

на нейроны
Задача №1, взять под контроль лавинообразный патобиологический каскад изменений,

происходящих у пациентов в состоянии клинической смерти
Задача №2, остановить вторичное апотоз-индуцированое повреждение головного мозга

NMDA рецепторов (кетамин)
Механизм фармакологического кондиционирования и защиты миокарда потенциально может

быть осуществлен за счет связывания дельта-опиодных рецепторов (морфин)
Как это повлияет на выживаемость?

Endoh H, et al. Crit Care Med 2001; 29:623-7

статус и раннюю выживаемость у лабораторных крыс со смоделированной асфиксической

остановкой сердца

использующие модель асфиксической остановки сердца у лабораторных животных.
Эти эксперименты произвели

много выводов, связанных с гипоксическо-ишемическим повреждением головного мозга у крыс, продуцируя теоретические изыскания касательно терапии схожих состояний в организме человека

сердечно легочной реанимации крыс на:
Выживаемость
Показатели КОС
Гемодинамику

г. Астана. Экспериментальные процедуры были проводены в соответствии с Руководством

по уходу и использованию лабораторных животных, восьмой редакции 2011 г., сформулированного Национальной академии наук, Соединенных Штатов Америки.

проведения: эксперименты проводяться в лаборатории МУА, г. Астана
Количество лабораторных животных:

21 здоровая крыса массой 250-300 грамм
Методы оценки: гистологические методы, лабораторный мониторинг, оценка функций ВНД

до модуляции остановки кровообращения) введение:
Морфина 5 мг/кг в/в (7 крыс)

Кетамина 40 мг/кг в/в (7 крыс)
Физраствора (7 крыс)
Трахеостомирование
Постановка интраартериального катетера
Запись базового сАД животного
Взятие и анализ базовой артериальной пробы на КЩС

минуту
Комплексная реанимация животного
Адреналин 0,02 мг/кг в/в
Непрямой массаж сердца 180/мин
МВЛ FiO2

21% f 80/мин
Контроль эффективности действий по «артериолайн»
Успешная реанимация
Запись сАД через 5 минут после восстановления кровообращения
Взятие и анализ артериальной пробы на КЩС через 10 минут после восстановления кровообращения

версия 21,0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Категоричные данные были

организованы в таблицы на случай непредвиденных обстоятельств. Количественные данные были выражены в виде среднего значения ± стандартное отклонение. Данные оценивались двухфакторной дисперсионного анализа для повторных измерений. Если значение F было статистически значимым, тест Шеффе будет использоваться для постфактума анализа межгрупповых. P <0,05 будет считаться указывают статистически значимую разницу.

существенных различий между крысами, включенными в исследование (см. Рис. 1).

После в\в введения кетамина, у крыс отмечалось резкое снижение САД по сравнению с группами контроля и морфина. Однако, в постреанимационном периоде (ПР), у крыс, получивших кетамин, было зарегистрировано статистически значимое улучшение показателей гемодинамики

эксперимента у крыс, получивших кетамин, отмечалось статистически значимое снижение продукции

лактата и ионов водорода по сравнению с контрольной группой (см. рис. 2 и 3). Однако, механизм снижения лактоацидоза у крыс при применении кетамина остается пока необъяснимым

дополнительного кислорода, как до, так и после СЛР. Полное отсутствие

оксигенотерапии, а также 5-минутная задержка начала СЛР, способствовали высокому уровню летальности в течение первых 20 минут после СЛР. По нашему мнению, такая модификация классической модели асфиксической остановки сердца, приближает нашу экспериментальную модель по уровню летальности к клинической ситуации остановки сердца у людей.

морфин или кетамин была выше (см. Рис. 4), чем в

контрольной группе, мы не получили статистически достоверной разницы между этими группами. Отсутствие статистически достоверной разницы в выживаемости в нашем исследовании, может быть объяснено, недостаточным количеством животных в экспериментальных группах

асфиксии статистически достоверно улучшало показатели гемодинамики и лактоацидоза по сравнению

с контрольной группой