Воздушно-капельные инфекции

поражением сердечно-сосудистой и кортико-адреналовой систем, периферических нервов, а также развитием

фибринозного воспаления во входных воротах инфекции.

C. pseudotuberculosis
4. C. striatum
5. C. minutissimum
6. C. xerosis
7. C. pseudodiphtheriticum

V - неподвижны - многослойная клеточная стенка содержит миколовую кислоту,

корд-фактор - при окраске по Леффлеру и Нейссеру выявляются включения волютина на полюсах клетки

гортани, трахеи, полости носа, конъюнктивы глаза, вульвы;
колонизация эпителиоцитов сопровождается развитием

воспалительного процесса;
Гиалуронидаза, нейраминидаза,гемолизин – факторы инвазии;
микрокапсула – антифагоцитарный фактор;
Корд-фактор – нарушает дыхание в митохондриях и обладает антфагоцитарной активностью;
Дифтерийный гистотоксин – главный фактор патогенности

транспортного полипептида (В), ответственного за доставку токсического компонента к клеткам-«мишеням».

Образование первого контролируется бактериальными генами, второго - генами фага, лизогенизировавшего бактериальную клетку;
Только лизогенные бактерии, содержащие tox-ген, полученный в результате фаговой конверсии, патогенны
Фиксация гистотоксина происходит на рецепторах мембран мышечных клеток сердца, паренхимы сердца, почек, надпочечников, нервных ганглиев.
После проникновения в клетку субъединица А взаимодействует фактором элонгации ЕF-2 и осуществляет его АДФ-рибозилирование. При этом блокируется синтез белка на рибосомах, что, в конечном итоге, приводит к гибели клеток.

– носоглотка;
Существенно меньшее значение играют больные дифтерией глаз, кожи, раны

и других локализаций, способные распространять инфекцию контактным путем (через руки, предметы быта, игрушки);
Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В пыли, на полу, на предметах в окружении больного дифтерийная палочка сохраняет жизнеспособность до 18-40 дней В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Хорошо переносят высушивание.
Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение 1 мин, очень чувствительна ко всем дезинфицирующим средствам
Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

нейраминидазы осуществляется разрушение межклеточного вещества,
В результате действия гемолизина, корд-фактора и

гистотоксина возникают некроз поверхностного эпителия, в результате развития воспалительного процесса повышается проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Жидкая часть крови выходит в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. В области многослойного плоского эпителия , развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется.
Возбудитель остается в месте входных ворот, а в кровь поступает токсин -токсинемия
Наиболее чувствительными к действию токсина являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита. Поражение капилляров при дифтерии сопровождается инфекционно-токсическим шоком. Повреждение нервных клеток сопровождается дистрофическими изменениями швановских клеток и демиэлинизацией нервных волокон. Наряду с отмеченным, общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интоксикации.
Таким образом, дифтерийный гистотоксин оказывает местное и общее воздействие на организм

и др.
Методы:
Бактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и Нейссеру – предварительный)
Бактериологический

(культуральный) - основной
Серологический (ИФА, латексагглютинация, реакция нейтрализации антител,РНГА) для обнаружения антител и/или токсина в сывороткекрови
ПЦР
Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo

(среда Клауберга).
2 этап: Макроскопическое изучение колоний, мазок по Леффлеру

или Неййсеру; отсев типичной колонии на среды Ру или Леффлера
3 этап: Идентификация по совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных, биохимических, обязательно определение токсигенности методом Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.

агар Тинсдаля

mitis

дифтерийный анатоксин (дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность, но сохранивший антигенные свойства

в результате обработки формалином при 37-40С в течение 4 недель:
АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин
АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-М анатоксин -вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов
АД-М анатоксин вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов
Имовакс Д.Т. Адюльт вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция)
ДТ Вакс вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС (Aventis Pasteur, Франция)

Специфическая профилактика

типа b (Франция)
Тританрикс вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и

гепатита В (Бельгия)
Тетракок 05 вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Франция)
Инфанрикс бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия)
Пентаксим Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus influenzae тип b конъюгированная.
АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

вводят минимальное количество токсина:
При наличии антител против дифтерийного токсина видимых

изменений не будет
При отсутствии антитоксического иммунитета наблюдается воспалительная реакция

Bordetella pertussis
По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает коклюшем около

60 млн человек, умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до одного года.

Борде
Jules Bordet (1870-1961) –
Нобелевская премия по
медицине 1919г.
Octave Gengou

(1875-1957)
Нобелевская премия по
физиологии и медицине 1919г.

Жгутиков нет. Образует капсулу, пили.

дезинфектантов, антисептиков , чувствительны к солнечному излучению. При 50-55°С погибают

за 30 мин., при кипячении - мгновенно.

Антигенные свойства
О-Аг
К-Аг, состоящий из 14 компонентов (агглютиногены).
7 компонент - общий для всех бордетелл
Обязательными для B.pertussis являются 1 и 7 компоненты.

клетки
Обеспечивает адгезию, связываясь с галактозными остатками сульфогликолипида на поверхности ресничного

эпителия

аэрозольного заражения
Различия в структуре фимбриальных белков позволяют м/о избежать воздействия

АТ
Пертактин и ряд других поверхностных белков участвуют в адгезии, взаимодействуя с белками-рецепторами из семейства интегринов на поверхности клеток человека
Белок BrkA (Bordetella resistance to killing) участвует в адгезии, инвазии и обеспечивает устойчивость бактерии к классическому комплемент-зависимому пути элиминации антигенов

быть связан с клеткой и выделяться в окружающую среду
Состоит из

двух субъединиц: отвечающей за ферментативную активность и за связывание с рецепторами клеток
Впервые был обнаружен как гемолизин
Активен только в клетках эукариот
Накопление цАМФ нарушает структру и физиологию клетки (аналогичен токсину В. anthracis)

макрофагов в результате их апоптоза
Играет роль на начальном этапе развития

инфекции
Мутанты по аденилатциклазе могут колонизировать слизистую, но обладают сниженной вирулентностью

Дерматонекротический токсин
В пораженных клетках развивается ряд характерных явлений: складчатость мембраны, фокальная адгезия и напряженные актиновые волокна, а также ДНК-репликация без клеточного деления
гомологичен цитотоксину E.coli
Роль в патогенезе коклюша неясна

цилиостаз – нарушается отток слизи и создаются условия для персистирования

возбудителя
Стимулирует продукцию ИЛ-1, в ответ на который синтезируется оксид азота
Обладает таким свойством, как пирогенность

стимуляцию продукции ИЛ-1)

В целом, ЛПС обладает иммуногенностью
С ним связывают реактогенность

цельноклеточной коклюшной вакцины

с АВ5 структурой:
Участок В – 5 субъединиц S2- S5,

отвечает за связывание с рецепторами клеток-мишеней
участок А соответствует субъединице S1, обладает ферментативной активностью – осуществляет АДФ-рибозилирование G-белка, ингибирующего в норме аденилатциклазу

(«хоуминг-эффект»),
Опустошению тимус-зависимых зон лимфоидной ткани,
Действует на клетки поджелудочной железы, вызывая

гиперпродукцию инсулина и как следствие-гипогликемию
Усиливает чувствительность к гистамину (в результате - увеличение проницаемости капилляров, гипотензия, шок)

гена, кодирующего S1 субъединицу коклюшного токсина, prn гена, кодирующего пертактин,

и в фимбриальном fim3 гене, кодирующем Fim3 белок.
Штаммы B.pertussis, характеризующиеся новыми «невакцинными» аллелями генов патогенности, обладают высокой степенью вирулентности
Эти штаммы полностью вытеснили "старые" штаммы.

взрослых вызывает затяжной бронхит)
Источник инфекции – больной (заразен до

25-30дн) или бактерионоситель
Путь передачи - воздушно-капельный
Периоды заболевания:
инкубационный(5-8дн, до14)
катаральный (5-14дней)
судорожный (пароксизмальный) (2-8 недель)
период разрешения (2-4 недели)

ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическое;
антибиотикотерапия показана до пароксизмального периода

стенки глотки и делают посев на питательные среды

- методом

кашлевых пластинок

коклюша
Дифференциальный анализ культуральных свойств возбудителей коклюша (B.pertussis) и паракоклюша (B.parapertussis)

1 этап: Посев на следующие питательные среды:
картофельно-глицериновый агар Борде,
казеиновый-угольный агар, кровяной агар
2 этап:
Палочки коклюша через 48-72 ч роста образуют мелкие блестящие колонии серого цвета
Паракоклюшные палочки через 24-48 ч роста образуют колонии несколько крупнее

КУА (казеиново-угольный агар)
Оптимальная t культивирования 37°С при рН 7,2.
Не

растет на простых питательных средах, культивируется на картофельно-глицериновом агаре и на полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови.

рarapertussis 2-3 мм
B. bronchiseptica 4 мм

мес
3 – 5 мес
4- 18 мес
В 6, 11, 16 лет,

каждые 10 лет

АКаДС включает неклеточный коклюшный компонент

Инфаринкс (Бельгия):
3 компонента (против коклюша,

дифтерии, столбняка) +
1 компонент (против Хиб-инфекции – «Хиберикс»)

типу пневмонии. В июле 1976 г более 4000 участников съезда Американского легиона собралось в Филадельфии

(штат Пенсильвания, США). Всего же во время этой вспышки заболел 221 человек, из них 34 скончалось.

Легионеллез Legionella pneumophila

значимости
некультивируемое состояние
внутриклеточное
размножение
в амебах

образование
биопленок на
синтетических,
резиновых,
металлических,
поверхностях
Высокие адаптивные способности микроорганизма
Широкое распространение и выживание

легионелл в природных условиях
Симбиоз с цианобактериями и сине-зелеными водорослями
Выживание в трофозоитах и цистах простейших (амебы)
Способность вызывать сочетанную патологию с другими патогенами респираторного тракта (аденовирусы, вирус гриппа В, микоплазмы)

ВИЧ-инфицированные)
Предшествующие заболевания: диабет, ОПН на диализе, хронические болезни легких
Лица, длительно

получающие кортикостероиды и иммунодепрессанты
Интенсивная терапия аэрозолями

неинвазивной вентиляции легких
Стоматологи должны использовать стерильную воду в процессе работы

Не использовать увлажнители воздуха, создающие аэрозоли, без их стерилизации, ежедневной дезинфекции и заполнять их стерильной водой
Ограничивать пациентов с иммунодефицитами от приема душа
Использовать стерильную воду для питья и приема лекарств
При необходимости принятия душа ежемесячно чистить и дезинфицировать душевую установку