Слайд 2Определение
Вторичный туберкулез – это заболевание, развившееся у ранее инфицированных или
переболевших на фоне сформированного естественного специфического противоинфекционного иммунитета (т.е. у
лиц инфицированных более 2-5 лет).
Болеют подростки и взрослые
Слайд 3Патогенез
Реактивация эндогенной инфекции
Результат суперинфекции (длительный постоянный контакт приводит к
дополнительной антигенной нагрузки и обострению эндогенной инфекции)
Особенности
Поражение 1,2, 6,10
легочных сегментов
Отсутствие наклонности к генерализации
Отсутствие параспецифических реакций.
Слайд 4Очаговый туберкулез
Одиночные или групповые очаги (до 1 см) специфического
воспаления, локализующиеся на ограниченном участке ( в пределах 1-2 сегмента),
одного или обоих легких.
По давности происхождения:
мягкоочаговые – тени средней интенсивности на неизмененном легочном фоне.
фиброзно-очаговые – полиморфные очаги , нередко разной интенсивности на фоне ограниченного пневмофиброза.
Особенность: продуктивный характер воспаления с тенденцией к ограничению и малой деструкции.
В период активного течения, рентгенологически очаговый ТБ может иметь 2 фазы:
Инфильтрация – проявляется в виде нечеткости, размытости контуров очаговых теней.
Распада – наличие просветления в крупных очагах.
Слайд 5Гистотопографический срез легкого при фиброзно-очаговом туберкулезе: стрелкой указан кальцинированный очаг,
окруженный фиброзно-измененной легочной тканью
Слайд 6Пациент Л., 45 лет
Диагноз: Очаговый туберкулез S1-2 левого легкого
Слайд 7Рентгенограмма левого легкого при свежем очаговом туберкулезе: в подключичной области
определяется несколько крупных очагов в легочной ткани — нечетко очерченных
средней интенсивности теней.
Слайд 9В апикальном отделе S1-2 левого легкого множественных полиморфных преимущественно среднеочаговых
теней, склонных к слиянию с нечеткими контурами; здесь же имеются
плевроапикальные наслоения. Корни легких структурны, не расширены. Купол диафрагмы четкий, синусы свободны.
Заключение: Очаговый туберкулез в S1-2 левого легкого в ф. инфильтрации.
Слайд 10Диагностика
Клинические проявления чаще отсутствуют или слабовыражены
ОАК – изменения чаще отсутствуют
, м.б. увеличение СОЭ до 20 мм/ч.
МБТ – методом посевом
до 10%
Реакция Манту – чаще нормергическая.
Диагностика преимущественно рентгенологическая
Слайд 11Исходы
Благоприятный – излечение, м.б. самоизлечение (в легочной ткани как правило
остаются остаточные изменения в виде плотных фиброзно-очаговых изменений).
Неблагоприятный – прогрессирование,
переход в инфильтративный туберкулез.
Слайд 12Инфильтративный туберкулез
Морфология: специфическая воспалительная инфильтрация в легочной ткани, преимущественно экссудативного
характера с казеозным некрозом в центре
Особенности:
Зона воспаления преобладает над
распадом.
Многообразие клинико-рентгенологических проявлений.
Быстрая динамичность процесса (рассасывание, распад).
Слайд 13Рентгенологическая картина
Участок негомогенного затемнения, средней интенсивности, чаще без четких контуров
с наличием просветления
По характеру затемнения:
Округлый (Астмана)
Облаковыдный
Пересцисурит
По распространенности:
Лобулярный
инфильтрат (дольковый)
Сегментит
Лобит
Слайд 14В апикальном отделе S1 – S2 правого легкого определяется фокус
инфильтрации 2*2,5 см с нечеткими неровными контурами однородной структуры, вокруг
имеется обогащенный легочный рисунок за счет локального пневмосклероза и полиморфных мелкочаговых теней склонных к слиянию; здесь же плевроапикальные наслоения. Корни легких структурны, не расширены. Купол диафрагмы четкий, синусы свободны.
Заключение: Инфильтративный туберкулез S1 – S2 правого легкого.
Слайд 17Инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого в фазе распада и
обсеменения, осложненный левосторонним экссудативным плевритом
Слайд 18Инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого в фазе распада
Слайд 19Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при круглом инфильтрате
левого легкого: в верхней доле левого легкого под ключицей определяется
гомогенная округлая тень с четкими границами.
Слайд 20Диагностика
Общее состояние чаще удовлетворительное
Начало: малосиптомное, подострое
С-м интоксикации (выраженность зависит
от объема поражения)
С-м бронхитический (в 50%) чаще покашливание, сухой или
малопродуктивный кашель со слизистой мокротой без запаха.
Боль в грудной клетке
Физикально: укорочение перкуторного звука, локальные среднепузырчатые хрипы над полостью распада.
ОАК: повышение СОЭ при нормальном кол-ве лейкоцитов, лимфопения
МБТ – в 70 %
ФБС – 10-15% туберкулез бронха, туб. эндобронхит.
Реакция Манту – чаше нормергичесая или выраженная положительная.
Слайд 21Исходы
Благоприятный – излечение (остаточные изменения в виде участка ограниченного пневмофиброза,
фиброзно-очаговые тени)
Условно благоприятный – формирование туберкулемы.
Неблагоприятный – прогрессирование, формирование ФКТЛ.
Слайд 22Без лечения, процесс увеличивается, одна клиническая форма переходит в другую
Выраженность клинических проявлений зависит от распространенности и длительности заболевания
Очаговый ТБ
Инфильтративный
ТБ
ФКТЛ
Слайд 23Казеозная пневмония
Острое специфическое воспаление легочной ткани по типу о. казеозного
распада (остропрогрессирующая форма).
Условия необходимые для развития КП:
Иммуносупрессия макроорганизма.
Высокая вирулентность,
массивность МБТ.
Особенность: расплавление легочной ткани (альтерация превалирует над экссудацией)
Слайд 24Рентгенологические проявления
Высокая интенсивность тени.
Распространенность более доли.
Поликаверноз.
Множественные бронхогенные отсевы.
Слайд 25Казеозная пневмония верхней доли правого легкого в ф. распада МБТ
Слайд 27Клиника и диагностика
Общее состояние средней степени тяжести или тяжелое.
Начало: чаще
острое, после периода продромы, м.б. подострое.
С-м интоксикации – яркий, стойкий,
высокая t.
С-м бронхитический (в 100%) мучительный кашель, первоначально сухой, затем продуктивный со слизистой мокротой покашливание, при присоед. вторичной м/флоры мокрота гнойная.
Боль в грудной клетке
Физикально – укорочение, множественные влажные хрипы, мозаичная картина.
Дополнительные методы обследования:
ОАК – лейкоцитоз в среднем до 12 000, СОЭ более 40, лимфопения, моноцитоз.
б/х - острофазовые белки, диспротеинемия.
МБТ – в 100% через 2-3 недели.
ФБС – туберкулез бронха, туб. эндобронхит
Реакция Манту – отрицательная за счет пассивной анергии.
Слайд 28Туберкулома легких
Инкапсулированные фокусы специфического воспаления величиной более
1,5 см (чаще как результат эволюции различных форм туберкулеза, м.б.
впервые выявленными 7-8%).
По размеру:
Мелкие - до 2 см,
Средние - 2-4 см,
Крупные - более 4 см
По течению:
Регрессирующие
Стабильные
Прогрессирующие.
Клиника: малосимптомная.
Бактериовыделение в 7-10% случаев чаще методом посева.
Слайд 29Гистотопографический срез легкого при распадающейся слоистой туберкулеме (указана стрелкой); окраска
гематоксилином и эозином
Слайд 30Туберкулема верхней доли правого легкого с распадом и обсеменением
Слайд 31Томограмма верхушки правого легкого при обострении туберкулемы: в медиальных отделах
верхушечного сегмента легкого определяется четко очерченное однородное затенение с участком
просветления (деструкции) в центре и незначительными рубцовыми изменениями в окружающей легочной ткани, соединенное «дорожкой» с корнем легкого.
Слайд 32В субплевральном отделе S1-2 левого легкого на фоне локального пневмосклероза
определяется тень округлой формы 1,8 см в d средней интенсивности
с четкими ровными контурами однородной структуры. Корни легких структурны, не расширены. Купол диафрагмы четкий, синусы свободны.
Заключение: Туберкулема в S1-2 левого легкого.
Слайд 33Исходы
Рассасывание (1%).
Регрессирования – переход в очаг, кальцинация (более характерно для
туберкулем мелких размеров), откашливание казеоза и рубцевание полости.
Прогрессирование – за
счет перифокальной инфильтрации и бронхогенного обсемения.
Слайд 34Хронические деструктивные формы туберкулеза
ФКТЛ
Кавернозный
Цирротический
Механизм формирования каверны:
Казеозные массы разжижаются под действием
ферментов
разрушается стенка дренирующего бронха, отхаркивание казеоза
образуется свежая деструкция
– 2 слоя (пиогенный и грануляционный)
формирование фиброзной стенки - трансформация в истинную полость.
Слайд 35Клиника ФКТЛ
Выраженная туб. Интоксикация в период обострения
Кашель мучительный, надсадный, продуктивный
(специфическое поражение бронха, вторичное инфицирование).
Кровохарканье, кровотечение.
Боль в грудной клетке
Одышка.
Внешний вид
habitus phtisicus - астеник, кожные покровы бледные, с желтушным оттенком, деформация гр. клетки,западение над и подключичных ямок
Аускультативно – дыхание жеское, бронхиальное, м.б. амфорическое, хрипы влажные, разнокалиберные, мозаичная аускультативная картина
Слайд 36Гистотопографический срез легкого при фиброзно-кавернозном туберкулезе: 1 — хронические каверны;
2 — пневмоцирроз; 3 — утолщение и склероз плевры; окраска
гематоксилином и эозином.
Слайд 37Диагностика
В ОАК – гипохромная анемия, высокое СОЭ, незначительный лейкоцитоз.
В ОАМ
– лейкоцитурия за счет токсической нефропатии, белок - при осложнении
амилоидозом почек.
МБТ+ - массивное определяемое и ММ и посевом
Слайд 38Рентгенологические признаки ФКТЛ
Кольцевидная тень с толстыми стенками, определяемая в 2-х
проекциях на фоне негомогенного затемнения.
Уменьшения объема легочной ткани за счет
замещения ее фиброзными тяжами.
Наличие бронхогенного обсеменения в этом же или другом легком.
Слайд 39Рентгенограмма органов грудной клетки при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких: правое легочное
поле сужено, средостение смещено вправо, в верхушке правого легкого определяется
гигантская каверна с толстыми плотными стенками (указана стрелкой), в средних и нижних отделах левого легкого — множественные сливающиеся участки затенения (очаги отсева).
Слайд 40Верхняя доля правого легкого уменьшена в объеме, малая междолевая плевра
на уровне п.о. 2 ребра. В S1-S2 правого легкого на
фоне локального грубого пневмофиброза определяется полость 2,5*3,5см неправильной формы, с разной толщиной стенок (0,5 – 1,5 см), с неровным внутренним контуром и наличием «дорожки» к корню (дренирующий бронх); вокруг множественные полиморфные очаги разных размеров. В S1-2 левого легкого и S9 правого легкого очаги с нечеткими контурами, малой и средней интенсивности, склонны к слиянию. Правый наружный синус однородно затенен до уровня купола диафрагмы с четким верхним контуром. Плевроапикальные наслоения справа. Корни легких не расширены, малоструктурны, правый – деформирован и подтянут кверху. Трахея несколько смещена вправо.
Заключение: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого с обсеменением S1-2 левого легкого и S9 правого легкого, осложненный эксудативным плевритом справа.
Слайд 41Томограмма органов грудной клетки в прямой проекции больной фиброзно-кавернозным туберкулезом
правого легкого и левосторонней казеозной пневмонией: левое легкое уменьшено в
объеме, диффузно затенено, в верхних его отделах определяются множественные полости распада (1); правое легкое увеличено в объеме, в средних его отделах определяются очаги отсева (2), на уровне второго межреберного промежутка — каверна (3); тень средостения смещена влево.
Слайд 42Цирротический туберкулез
Разрастание грубой соединительной ткани в легких и плевре с
сохранением активности процесса : очаги, туберкуломы, полостные образования, (бронхоэктазы, буллы
и санированные каверны), эмфизема
Клиника
Туберкулезная интоксикация
картина неспецифического воспаления (ХНЗЛ)
рецидивирующее кровохарканье
ЛСН (одышка, ХЛС, НК)
Течение волнообразное с редкими или частыми обострениями
Слайд 43правое легкое затенено и уменьшено в объеме за счет фиброза
и массивных плевральных наслоений, в реберной плевре определяются кальцинаты (1),
на уровне ключицы в правом легком видна хроническая каверна (2), легочный рисунок резко деформирован с обеих сторон, в левом легком имеются рассеянные высокоинтенсивные тени старых очагов (3), тень трахеи смещена вправо, срединная тень деформирована.
Слайд 45В субплевральном отделе S1-2 левого легкого определяется тонкостенная кольцевидная тень
1,5см в d с четкими наружными и внутренними контурами. Кони
легких структурны, не расширены. Купол диафрагмы четкий, синусы свободны.
Заключение: Кавернозный туберкулез в S1-2 левого легкого.
Слайд 46Томограмма легких в прямой проекции при кавернозном туберкулезе: в верхней
доле левого легкого определяется каверна (указана стрелкой), окружающая легочная ткань
не изменена.
Слайд 47Виды диссеминации
Гематогенная
Лимфогенная
лимфогематогенная
бронхогенная
Диссеминированный ТБ
Занимает 10-15 % в структуре клинических форм
ТБ
Гематогенное рассеивание (бактериемия) лежит в основе 90% всех диссеминированных поражений
при ТБ
Гематогенная диссеминация
Слайд 49Патогенез:
Развивается при осложненном течении первичного ТБ, в результате ранней генерализации
процесса (первичный ДТ, ранняя генерализация).
Источником распространения МБТ являются остаточные очаги
инфекции во ВГЛУ, легочной ткани (вторичный ДТ, поздняя генерализация)
Слайд 50Попадания МБТ в кровь и лимфу ещё недостаточно для возникновения
ДТ.
Условия необходимые для развития ДТ:
Массивная и высоковирулентная бактериемия.
Повышенная сенсибилизация
легочной ткани к МБТ.
Нарушение микроциркуляции, васкулит
Снижение естественной сопротивляемости микроорганизма и противотуберкулёзного иммунитета.
При наличии всех условий, большая часть МБТ задерживается именно в легочной ткани, чему способствует густая сеть легочных сосудов, медленный ток крови. Этим объясняется столь частое поражение легких при ДТ.
Слайд 51Формы диссеминированного туберкулеза
1. Острый
2. Подострый
3. Хронический
Острые формы:
а) острейший
туберкулезный сепсис (тифобациллез Ландузи).
б) милиарный туберкулез
По распространенности выделяют:
легочной
(ограниченный, распространенный)
генерализованный
Слайд 52Острейший туберкулезный сепсис (тифобациллез Ландузи)
всегда генерализованная форма
молниеносное течение
тяжелая интоксикация
наличие в органах и тканях множественных мельчайших участков казеоза без
грануляционного вала.
развивается не редко на воне высоковирулентной инфекции и крайне ослабленного организма (чаще у больных ВИЧ-инфекцией стадия СПИД).
диагностика чрезвычайно сложна, ввиду отсутствия изменений на рентгенограмме и бактериовыделения.
Слайд 53Милиарный туберкулез
Морфологически –
мелкие очажки
продуктивного характера
с небольшими участками
казеоза в центре,
в виде цепочек по
ходу крупных
сосудов
Слайд 54Клиническая картина
чаще начинается остро после продромального периода
у взрослых и
пожилых людей может начинаться постепенно Для формы
характерна тяжелая интоксикация
(гипертермия до 40 гектического характера с ознобами и проливными потами, слабость)
быстропрогрессирующая одышка
Варианты клинического течения(в зависимости от ведущего синдрома):
Легочная форма – в клинике лидирует одышка асфиксичекого типа, (ЧД 30-40), надсадный кашель, цианоз.
Тифоподобная – с ярким стойким интоксикационным синдромом до бреда, галлюцинаций, напоминающая клинику брюшного тифа, с розеолезной сыпью на животе и бедрах, синдромом кишечной диспепсии.
Менингиальная – развивается менингиальный синдром (головная боль, упорная тошнота, рвота, положительные менингиальные знаки) за счет присоединения туберкулезного менингита или явлений менингизма на фоне высокой интоксикации.
Слайд 55Диагностика
Бактериовыделение в 10-15% наблюдений, преимущественно методом посева.
Гемограмма – неспецифична, ближе
к септической, практически всегда бывает лимфоцитопения.
Ренгенологически проявляется в виде: мономорфной,
симметричной (зеркальной), мелкоочаговой (до 1-3 мм) диссеминацией, не склонной к слиянию и образованию распада.
ФБС – отсутствие патогномоничных признаков, незначительные воспалительные изменения.
Реакция Манту – отрицательная, ввиду вторичной, пассивной анергии.
Целесообразно применять биопсийные методы диагностики.
Слайд 56DS: Милиарный туберкулез легких. МБТ-
Слайд 57Врачебная тактика
Заподозрить МТ необходимо у каждого с лихорадкой неясного генеза,
неподдающегося обычному лечению (рабочие диагнозы - сепсис, тифы, злокачественные заболевания
и др.), особенно у детей из туб. контакта.
Сделать обз. рентгенограмму ОГК, при наличии мелкоочаговой диссеминации – назначать ПТТ и на этом фоне проводить дальнейшую диф. диагностику.
При отсутствии диссеминации обратить внимание на время от начала клиники, если не больше 1-2 недель, то все равно назначаем спец. АБ терапию и делаем снимок к концу 3 недели, если диссеминация не появилась, то диагноз исключаем.
Слайд 58Исходы
Благоприятный (60%) - полное выздоровление без остаточных изменений с восстановлением
нормальной архитектоники легочной ткани.
Неблагоприятный (40%) – генерализация, менингит, летальный исход.
Слайд 59Подострый диссеминированный туберкулез
характеризуется постепенным началом с развития характерного для ТБ
инфекции интоксикационного синдрома
типично несоответствие между малой выраженностью клинических проявлений и
большим объемом поражения легких.
иногда встречается «амбулаторная форма», с малосимптомным течением и ограниченным легочным процессом.
Морфологически очаги носят экссудативно-казеозный характер, обладают наклонностью к быстрому прогрессированию, слиянию в фокусы и их распаду, с образованием типичных или «штампованных» каверн.
Слайд 60Патогенез
возникает при поражении главным образом междольковых вен
происходит некробиоз стенок
сосуда
МБТ проникают в межуточную ткань легочной паренхимы и образуют туберкулезные
очаги средних и крупных размеров
как правило они имеют полиморфный характер
очаги располагаются ассиметрично, апикокаудально, преимущественно в задне-кортикальных отделах
С образованием каверн открываются пути для бронхогенного распространения МБТ. Изменения в легких, выявленные на этом этапе, носят большую ассиметрию.
Слайд 61Клиническая картина
Постепенное начало (недели, месяцы), отсутствие провоцирующего фактора.
Характерный для ТБ
интоксикационный синдром, кашель, одышка (степень их выраженности проградиента изменениям в
легочной ткани).
Клинические проявления осложнений.
Особенности физикального обследования:
Общее состояние удовлетворительное, средней тяжести
При перкуссии – незначительное укорочение звука.
При аускультации:
Дыхание на участками поражения везикулярное либо жесткое
Над CV, чаще после покашливания незвучные влажные хрипы.
Слайд 63Диагностика
ОАК – гипохромная анемия, лимфопения, СОЭ до 40-50 мм/ч, умеренный
лейкоцитоз.
МБТ при наличии распада - практически всегда.
Реакция Манту – нормергическая,
гиперергическая
ФБС – в 20-25% наблюдений выявляется туберкулез бронха.
Слайд 64Хронический диссеминированный туберкулез
Может встречаться впервые выявленный, чаще как исход неадекватно
леченного подострого диссеминированного туберкулеза
Характеризуется волнообразным течением, чередованием периодов вспышки и
ремиссии. Протекает длительно годами, характеризуется полиморфизмом изменений в легочной ткани с характерной морфологической и рентгенологической картиной
Период обострения чаще протекает под маской гриппа, ОРВИ, обострения бронхита.
В ремиссию интоксикация отсутствует, преобладает астенизация, нередко присоединяется неспецифическая инфекция.
Слайд 65Рентгенологическая картина
В легочной ткани определяются множественные полиморфные очаги различной интенсивности
(кальцинаты, старые плотные и свежие экссудативные)
Полости распада с толстыми стенками,
преимущественно в верхних долях
Деформация легочной арихитектоники за счет выраженного пневмофиброза, бронхоэктазов
Корни смещаются в сторону грубых фиброзных изменений на 1-2 м/реберья вверх, а его хвостовая часть падает отвесно вниз (рентгенологический с-м «плакучей ивы»).
Деформируется тень средостенья (форма «дымовой трубы»).
Слайд 66Исходы
Курабельными являются только первые вспышки, следовательно излечение с большими остаточными
изменениями.
Неблагоприятный исход:
Прогрессирование, переход в ФКТЛ.
Летальность от осложнений – ДН, ХЛС,
кровотечения, амилоидоз.
Слайд 68Милиарный туберкулез на фоне остаточных посттуберкулезных изменений
Слайд 70диссеминированный туберкулез легких в фазе распада